пособие пл патфизу. Пособие по общей патофизиологии страницы новые 100 экз. Учебное пособие для студентов высших медицинских учебных заведений iv уровня аккредитации
 Скачать 1.95 Mb.
|
|
Боль (dо1ог) - вызывается раздражением рецепторов в очаге воспаления медиаторами воспаления (особенно кининами и простагландинами), изменением рН, осмотического давления, механическим раздражением рецепторов в результате припухлости в очаге воспаления. Нарушение функции (function laesa) является следствием повреждения клеток, нарушения обмена веществ, кровообращения, накопления медиаторов воспаления, изменения электролитного баланса, рН, осмотического и онкотического давления, процессов пролиферации. В этих условиях осуществления функции компонентами функционального элемента (А.М.Чернух), а следовательно, и органа невозможно. Ситуационные задачи Задача 1. При микроскопии препарата брыжейки лягушки найдено, что просвет артериол, капилляров и венул расширен. Во всех сосудах кровь движется быстро, единым потоком и имеет ярко красное окрашивание. Какая стадия сосудистой реакции имеет место в момент наблюдения? Характеризуйте механизмы ее развития. Задача 2. При микроскопии препарата брыжейки лягушки определено, что просвет артериол, капилляров и венул значительно расширен, они переполнены вяло текущей кровью темно-красного цвета. При микроскопии с большим увеличением определено, что в системе капиллярных сосудов на их внутренней поверхности накапливаются и фиксируются лейкоциты. Какая стадия сосудистой реакции имеет место в момент наблюдения? Характеризуйте механизмы ее развития. Задача 3. 148 При микроскопии препарата брыжейки лягушки обнаружено, что в ряде капилляров имеет место остановка кровотока. В других сосудах кровь очень медленно продвигается только во время систолы, а во время диастолы она останавливается. В ряде сосудов наблюдается попеременное движение крови то в одну, то в другую сторону. Какая стадия сосудистой реакции имеет место во время наблюдения? Характеризуйте механизмы ее развития. Задача 4. В зоне воспаления через несколько минут после действия флогогенного агента обнаружено: ацидоз, повышение концентрации лактата и пирувата. Структура тканей не нарушена. Вследствие какого процесса возникли указанные изменения? Характеризуйте механизмы возникновения этих изменений. Задача 5. При проведении опыта Конгейма на брыжейке лягушки наблюдали стадии сосудистой реакции: ишемию, артериальную и венозную гиперемию, престаз и стаз. Во время развития венозной гиперемии наблюдалось развитие отека. Укажите, какой патогенетический фактор развития отека в данном случае является ведущим и почему? Укажите другие механизмы отека при воспалении. Задача 6. При моделировании воспаления нижней конечности у животного повысилась температура тела, увеличилось содержание антител и лейкоцитов в крови. Какие вещества обусловили развитие этих общих реакций организма при воспалении? Дайте их характеристику. Задача 7. У больного с экземой четко проявились характерные 5 признаков воспаления, которые получили название пентады Цельса-Галена. Укажите эти признаки. Поясните механизмы их появления. Задача 8. При микроскопии мазка экссудата, полученного при асептическом воспалении с добавлением в экссудат птичьих эритроцитов, обнаружены макрофаги, окруженные этими эритроцитами. Какой стадии фагоцитоза соответствует описанное явление? Охарактеризуйте все стадии фагоцитоза. Тестовые задания Задание 1. К врачу обратился больной, который несколько дней назад поранил кисть левой руки. Жалуется на боль в месте повреждения, ограничение движений пальцев. При осмотре установлено, что кисть 149 увеличена в объеме, гиперемирована, температура кожи на ней повышена. О каком патологическом процессе свидетельствуют данные признаки? A. Тромбозе B. Опухоли C. Воспалении D. Эмболии E. Лимфостазе Задание 2. Работнику вследствие неаккуратного обращения на кожу кисти попал раствор концентрированной кислоты. С какого процесса начнется воспаление кожи в данном случае? A. Артериальной гиперемии B. Нарушения обмена веществ C. Нарушения микроциркуляции D. Коагуляционного некроза E. Альтерации Задание 3. У больной с острым пульпитом на фоне постоянной болезненности появились боли «дергающего» характера. Какой стадии расстройств микроциркуляции при воспалении соответствует такой характер болезненности? A. Кратковременному спазму сосудов B. Венозной гиперемии C. Артериальной гиперемии D. Престазу E. Стазу Задание 4. На третьи сутки после возникновения воспаления в месте действия патогенного агента возникли признаки некроза. Какой процесс является ведущим в появлении такого осложнения? A. Нарушение нервной регуляции B. Кратковременный спазм сосудов в месте воспаления C. Гиперосмия D. Гиперонкия, отек E. Нарушение процессов обмена Задание 5. Вследствие гиперонкии в месте воспаления появился отек. Какой механизм является пусковым в возникновении повышенного онкотического давления? A. Повышение концентрации недоокисленных продуктов B. Усиление диссоциации молекул C. Нарушение обмена углеводов D. Скопление макромолекул в межклеточном пространстве E. Нарушение лимфооттока 150 Задание 6. В зоне воспаления на вторые сутки отмечается: припухлость, покраснение, боль, жар. Какой ведущий механизм обусловил местное повышение температуры? A. Экссудация B. Активация лизосомальных ферментов C. Артериальная гиперемия D. Активация эндотелиоцитов E. Повышение концентрации брадикинина Задание 7. В зоне воспаления возникла интенсивная деструкция клеточных мембран. Какое местное физико-химическое явление будет связано с этим? A. Гиперонкия B. Гиперкальциемия C. Гипоосмия D. Гипернатрийиония E. Гиперкалийиония Задание 8. Физиологическая (рабочая) артериальная гиперемия заканчивается нормализацией кровотока в микроциркуляторном русле. При воспалении после артериальной гиперемии нормализация кровотока не наблюдается, она сменяется венозной гиперемией. Чем это объяснить? A. Нарушением структуры сосудов B. Нарушение обмена веществ C. Нарушением нейро-эндокринной регуляции D. Парезом вазоконстрикторов Задание 9. При исследовании воспалительной ткани обнаружено: повышение концентрации ионов калия, онкотического давления, ацидоз. Как следует назвать эти изменения? A. Тканевая гипоксия B. Тканевая адаптация C. Тканевая дистрофия D. Дисплазия E. Тканевая гиперплетия Задание 10. При микроскопии брыжейки лягушки в месте воспаления обнаружено нарушение тонуса сосудов, их проницаемости, изменение скорости и характера кровотока. Какие изменения были исследованы? A. Тканевая гиперплетия B. Пролиферация C. Альтерация D. Сосудистая реакция E. Экссудация 151 Задание 11. При микроскопии мазка экссудата из брюшной полости крысы с асептическим перитонитом, куда была введена суспензия куриных эритроцитов в физиологическом растворе, наблюдаются следующие явления: в поле зрения видны разные формы лейкоцитов (микро- и макрофаги). Около отдельных макрофагов, плотно прилегая к их поверхности, находятся куриные эритроциты. Какая из стадий фагоцитоза здесь описана? A. Хемотаксис B. Прилипания C. Поглощения D. Переваривания, образования фаголизосом E. Переваривания,завершения Задание 12. У больного с воспалением указательного пальца руки на 5 сутки наблюдается острая боль, воспаление регионарных лимфатических узлов, повышение температуры тела до 37,5 0 С. Какой фактор обусловливает экссудацию в очаге воспаления в данном случае? A. Проницаемость эндотелия сосудов B. Пролиферация в очаге воспаления C. Усиление лимфотока D. Скорость кровотока E. Альтерация Задание 13. У больной на правом предплечье появились краснота, припухлость, болезненность, температура тела повысилась. Какое из перечисленных ниже биологических веществ усиливают воспалительную реакцию? A. Ингибиторы протеолиза B. Кинины C. Лимфокины D. Монокины E. Фосфолипаза Д Задание 14.У больного с абсцессом ягодичной области при разрезе выделилась густая непрозрачная жидкость с желтым оттенком, неприятного запаха. Какой тип экссудата получен в данном случае? A. Серозный B. Фибринозный C. Геморрагический D. Гнойный E. Гнилостный Задание 15. В патогенезе вторичной альтерации при воспалении важная роль принадлежит клеточным и плазменным медиаторам. Какие медиаторы воспаления образуются в плазме крови? 152 A. Лизосомальные факторы B. Брадикинин C. Лейкотриены D. Простагландины E. Гистамин Задание 16. У больного, перенесшего травму и последующий травматический бурсит левого коленного сустава, при осмотре через 3 месяца отмечается ограничение объема движений в данном суставе вследствие образования рубца. Какой компонент воспаления является основой развития этого осложнения? A. Пролиферация B. Альтерация первичная C. Альтерация вторичная D. Экссудация E. Тканевая гиперплетия Задание 17. В процессе развития сосудистой реакции при воспалении имеют место снижение сосудистого тонуса и повышение проницаемости сосудов, что является одной из причин экссудации и эмиграции лейкоцитов. Какой из указанных гуморальных факторов вероятнее всего оказывает влияние на тонус сосудов и повышает их проницаемость? A. С-реактивный белок B. Гамма-глобулин C. Пропердин D. Гистамин E. Адреналин Задание 18. При микроскопии препарата брыжейки лягушки обнаружено, что в некоторых капиллярах наблюдается маятникообразное движение крови, при этом лейкоциты из осевого кровотока выходят в пристеночный, а некоторые даже выпускают псевдоподии в стенку капилляра. Какой стадии сосудистой реакции при воспалении соответствует описанное явление? A. Престатической фазе B. Стазу C. Кратковременному спазму сосудов D. Артериальной гиперемии E. Венозной гиперемии Задание 19. При гепатите, инфаркте миокарда в плазме крови больных резко возрастает активность аланин- и аспартатаминотрансфраз. Каковы причины возрастания активности этих ферментов в крови? A. Увеличение скорости распада аминокислот в тканях B. Повреждение мембран клеток и выход ферментов в кровь 153 C. Недостаток пиридоксина D. Увеличение активности ферментов гормонами E. Возрастание скорости синтеза аминокислот в тканях Задание 20. Животному, сенсибилизированному туберкулином, внутрибрюшинно введен туберкулин. Через 24 часа при лапаратомии выявлено венозную гиперемию и отек брюшины. В мазках-оттисках с брюшины большое количество лимфоцитов и моноцитов. Какой патологический процесс у животного? A. Гнойное воспаление B. Серозное воспаление C. Аллергическое воспаление D. Фибринозное воспаление E. Асептическое воспаление Эталоны ответов 1. – C 6. – C 11. – B 16. – А 2. – E 7. – E 12. – A 17. – D 3. – D 8. - D 13. – В 18. – А 4. – E 9. - E 14. – D 19. – В 5. – D 10. – D 15. – В 20. – С 6.3. ЛИХОРАДКА. Лихорадка — это типический патологический процесс, который развивается у высших гомойотермных организмов в ответ на пирогенные раздражители и проявляется перестройкой терморегуляции, направленной на активное повышение температуры тела. Пирогены — это вещества, которые являются причиной развития лихорадки. Их делят на: а) инфекционные и неинфекционные; б) естественные и искусственные; в) экзогенные и эндогенные; г) первичные и вторичные. К инфекционным пирогенам относятся: 1) эндотоксины грамотрицательных бактерий (пирогенным действием обладает фрагмент токсина - липоид А); 2) экзотоксины грамположительных бактерий (дифтерийный, столбнячный); 3) продукты деятельности патогенных грибов; 4)риккетсии; 154 5) вирусы. Неинфекционными пирогенами являются: 1)компоненты несовместимой по группам перелитой крови (трансфузионная лихорадка); 2) экзогенные белки (белки молока при парентеральном его введении); 3) продукты распада тканей. Естественными называют пирогены, которые существуют в природе или образуются естественным образом из непирогенных веществ. Искусственные пирогены получают путем обработки нативных бактериальных токсинов и используют с лечебной целью (пиротерапия). Наиболее известными являются пирогенал, полученный из Рseudomonas аеruginosa, и пирексаль, выделенный из Salmonella аbоrtus еqui. Экзогенные пирогены поступают или вводятся извне. При введении экзогенного пирогена парентерально лихорадка возникает через 45-90 мин. Эндогенные пирогены образуются в самом организме. К ним относятся: 1) продукты первичной и вторичной альтерации, образовавшиеся в очаге воспаления; 2) продукты, которые поступают в кровь из очагов некроза (например, при инфаркте миокарда); 3) метаболиты стероидных гормонов; 4) комплексы "антиген — антитело"; 5) лейкоцитарные пирогены - продукты деятельности нейтрофилов и макрофагов. Первичными называют пирогены, которые непосредственно не влияют на центр терморегуляции. Их пирогенное действие опосредуется образованием и освобождением так называемых лейкоцитарных пирогенов. Вторичными называют лейкоцитарные пирогены, которые образуются и освобождаются лейкоцитами под влиянием первичных пирогенов. Вторичные пирогены обладают способностью непосредственно влиять на центр терморегуляции и вызывать развитие лихорадки. Вторичным лейкоцитарным пирогеном является интерлейкин-1. Это вещество образуется и освобождается лейкоцитами (нейтрофилами и макрофагами) в процессе активации фагоцитоза. Наряду с действием на центр терморегуляции интерлейкин-1 обладает целым рядом других эффектов, определяющих клинические проявления лихорадки. В патогенезе лихорадки можно выделить ряд этапов: 1. Индукция образования и освобождения вторичного лейкоцитарного пирогенна (интерлейкина-1) первичными пирогенами. 2. Влияние интерлейкина-1 на центр терморегуляции и перестройка его работы. 155 3. Этап клинических проявлений лихорадки (изменение температуры тела). Нейроны центра терморегуляции находятся в переднем и заднем гипоталамусе. Исходя из функциональных характеристик, выделяют четыре группы нейронов. 1. Нейроны "термостата" — это группа термочувствительных нейронов, непосредственно воспринимающих температуру крови, которая протекает через гипоталамус. Сюда же поступает информация от кожных и внутренних периферических терморецепторов. "Термостат" выводит среднюю температуру ядра тела. 2. Нейроны "установочной точки" - это группа термонечувствитсльных нейронов, которые задают уровень температуры ядра тела. Информация от "термостата" поступает к нейронам "установочной точки", где происходит сравнение имеющейся температуры ядра с запрограммированным уровнем. Если средняя температура ядра окажется выше температуры "установочной точки", то это порождает сигналы, тормозящие центр теплопродукции и возбуждающие центр теплоотдачи. И наоборот, уменьшение температуры ядра ниже температуры "установочной точки" вызывает активацию центра теплопродукции и торможение центра теплоотдачи. 3. Центр теплопродукции. Его нейроны находятся в заднем гипоталамусе. Их возбуждение вызывает увеличение образования теплоты. 4. Центр теплоотдачи находится в переднем гипоталамусе. При его возбуждении возрастает выделение теплоты организмом. Интерлейкин-1 взаимодействует со специфическими рецепторами на мембране нейронов, которые входят в группу клеток "установочной точки". Вследствие активации рецепторов увеличивается активность сопряженного с ними фермента - фосфолипазы А 2 . Этот фермент освобождает из фосфолипидов плазматической мембраны арахидоновую кислоту, из которой образуются простагландины группы Е. Простагландины уменьшают чувствительность нейронов "установочной точки" к импульсам, поступающим от нейронов "термостата". В результате этого обычные сигналы о нормальной температуре ядра начинают восприниматься нейронами "установочной точки" как информация об уменьшении температуры. Это, в свою очередь, вызывает стандартную реакцию, направленную на повышение температуры, активацию центра теплообразования и торможение центра теплоотдачи. Клинически выделяют три стадии лихорадки: I - повышения температуры (st. incrementi); II - стояния повышенной температуры (st. fastigii) III - снижения температуры (st. decrementi). 156 Вначале в первую стадию лихорадки происходит резкое уменьшение теплоотдачи. В результате активации симпатоадреналовой системы суживаются кровеносные сосуды кожи и конечностей, сокращаются гладкие мышцы, поднимающие волосы (у животных поднимается шерсть, у человека возникает признак "гусиной кожи"). В результате этого ,во-первых, резкое ограничение теплоотдачи само по себе ведет к повышению температуры ядра. Во-вторых, уменьшается температура кожи, что вызывает возбуждение холодовых терморецепторов. Информация о снижении температуры "оболочки" поступает в центр термо- регуляции, а оттуда в кору головного мозга - у человека возникает ощущение холода. Кроме того, происходит возбуждение подкорковых двигательных центров, в результате чего повышается тонус скелетных мышц, развивается дрожь (озноб). Увеличивается сократительный термогенез. Также происходит активация несократительного термогенеза, связанного с повышением скорости окислительных процессов. Большое значение при этом имеет повышение интенсивности клеточного дыхания в бурой жировой ткани под действием катехоламинов. Таким образом, повышение температуры тела вначале обусловлено уменьшением теплоотдачи, а затем увеличением теплопродукции. Во второй стадии теплоотдача усиливается и уравновешивает теплопродукцию, чтобы поддерживать постоянную повышенную темпертуру. Усиление теплоотдачи достигается с помощью таких механизмов: расширение кожных сосудов , усиление потоотделенияэтому у больного кожа гиперемирована, влажная, «горячая». |