пособие пл патфизу. Пособие по общей патофизиологии страницы новые 100 экз. Учебное пособие для студентов высших медицинских учебных заведений iv уровня аккредитации
 Скачать 1.95 Mb.
|
|
Задание 21. Женщина при родах потеряла окол 800 мл. крови. Отмечаются тахикардия, АД- 100/70 мм рт. ст., тахипноэ до 28 /мин. Какой тип гипоксии первично развивается при такой клинической ситуации? A. Тканевая B. Дыхательная C. Смешанная D. Гемическая E. Циркуляторная Задание 22. При отравлении цианидами наступает мгновенная смерть. В чем заключается механизм дейстия цианидов? A. Блокируют сукцинатдегидрогеназу B. Инактивируют кислород C. Ингибируют цитохром В D. Ингибируют цитохромоксидазу E. Связывают субстраты ЦТК Эталоны ответов 1. – E 7. – D 13. – В 19. – А 2. – D 8. – C 14. – D 20. – С 3. - A 9. – A 15. – А 21. – D 4. - B 10. – D 16. – D 22. – D 5. – A 11. – B 17. – В 6. – B 12. – B 18. – В 6.5. ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ. СТРЕСС. ОБЩИЙ АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ. БОЛЕЗНИ АДАПТАЦИИ. Экстремальное состояние – это острое нарушение жизненно важных функций организма, которое возникает при действии на него различных чрезвычайно сильных раздражителей либо изменении реактивности организма и характеризуется чрезмерным напряжением с последующим истощением защитно-приспособительных механизмов. 176 Экстремальные состояния (от лат. extremum – чрезмерный, крайний, предельный, чрезвычайный), различные по своей этиологии, имеют общие черты и механизмы развития, т.е. носят неспецифический характер. В условиях чрезвычайных ситуаций возникают следующие экстремальные состояния: - шок (травматический, геморрагический, инфекционно-токсический и проч.) - синдром размозжения - острая почечная недостаточность - респираторный дистресс-синдром - ожоги - острые отравления - коматозные состояния (травма мозга, инсульт, интоксикация) - психическая травма - голод, дистрофия и инфекции В данном разделе даны сведения о наиболее важных и часто встречающихся экстремальных состояниях – шоке и краш-синдроме, коллапсе, коме. Шок (shock – удар, сотрясение) – это типовой патологический процесс, стандартная форма патологии, острое повреждение организма в ответ на сверхсильный (экстремальный) раздражитель, заключающийся в нарушении жизненно важных систем: а) нейрогуморальной регуляции; б) кровообращения (перфузии) и в) метаболизма. Центральным и ведущим патогенетическим механизмом этого состояния является кислородное голодание (гипоксия). В зависимости от причин возникновения (по этиологическому принципу) выделяют болевой и гуморальный виды шока. Болевой, в свою очередь, возможен экзогенного и эндогенного происхождения. К экзогенной группе относят: - травматический шок; турникетный (после снятия жгута спустя три- четыре часа после его наложения); - шок в результате длительного раздавливания мягких тканей; - висцеральный (при оперативных вмешательствах, травма грудной и (или) брюшной полости); - температурный (при действии чрезмерно низкой либо чрезмерно высокой температуры); - радиационный и т.д. К эндогенной группе относят: - кардиогенный шок (при инфарктах миокарда), - нефрогенный (почечная колика), - гепатогенный (печѐночная колика), - панкреатогенный и т.д. К группе шоков гуморального происхождения относятся: 177 - геморрагический (при кровопотере), - гемотрансфузионный (переливание несовместимой крови, резус- конфликт), - ангидремический (при обезвоживании), - анафилактический, - септический, - инфекционно-токсический, - экспериментальный (введение гистамина, ацетилхолина, адреналина, серотонина, травматического токсина, «средних молекул» и др. В зависимости от первичных механизмов, лежащих в основе патогенеза шока, выделяют: 1)болевой шок при котором нарушается центральная регуляция кровообращения (травматический, ожоговый); 2)гиповолемический шок (геморрагический, ангидремический); 3)шок связанный с нарушениями насосной функции сердца (кардиогенный); 4)сосудистые формы шока (анафилактический, панкреатический). К условиям, влияющим на возникновение и течение шока, относят возраст больного, пол, сезон возникновения, время суток, особенности питания, тип высшей нервной деятельности, характер предшествующих заболеваний и т.д. Так, известно, что у детей шок редко возникает, но если он возникает, то они хуже переносят его, чем взрослые; женщины более устойчивы к травме, чем мужчины; весной и летом тяжесть шока при прочих равных условиях носит более выраженный характер и т.д. Болевой шок. Первичным механизмом развития является нарушение центральной регуляции кровообращения. В качестве разновидности этой группы шока можно привести травматический шок, который встречается при сверхсильном действии механического фактора, сопровождается нарушением функции поврежденного организма, кровотечением и является проявлением острого периода ранней стадии так называемой травматической болезни. Травматическая болезнь – это нарушение жизнедеятельности организма, возникающее в результате повреждений, вызванных чрезмерными механическими воздействиями, проявляющееся сложным комплексом расстройств его функции и структур, неодинаковым в разные периоды ее развития, и совокупностью приспособительных (адаптивных) реакций, направленных на сохранение жизни организма. Условно в травматической болезни можно выделить раннюю стадию и период поздних изменений. В ранней стадии различают: 1) острый период, который, проявляется травматическим шоком, кровопотерей, нарушением функции поврежденных органов (длительность его минуты, часы) и 2) период вторичных изменений, сопровождающийся явлениями травматического токсикоза, сердечно- 178 легочными нарушениями, расстройствами функции печени, почек (более 6 часов, дни). Период поздних изменений (наблюдающийся после 7 дней), в котором отмечаются нарушения функций иммунной системы, несостоятельность реабилитации и т.д. Не всякая реакция на травму является травматической болезнью. Это зависит как от свойств повреждающего агента, так и от реактивности пострадавшего организма. Легкие повреждения, независомо от реактивности организма, травматическую болезнь не вызывают. Начальному периоду травматической болезни соответствует шок. Он запускает все механизмы болезни. Травматический шок – процесс стадийный. Клинически он имеет три стадии: эректильную, торпидную и терминальную. Эректильная стадия характеризуется нервным и эмоциональным возбуждением, изменением характера и ритма дыхания, повышением уровня артериального давления, усилением работы сердца, процессов кровообращения, метаболизма. Эта стадия кратковременна, и, чем она длительнее, тем выраженнее тяжесть шока и меньшая возможность реанимации. Торпидная стадия (наиболее длительная) – стадия угнетения, когда падают параметры основных жизненных функций организма (артериального давления, работы сердца, системы дыхания и т.д.). Терминальная стадия (необратимое состояния) - это конечный этап болезни, грань между жизнью и смертью, когда возникают глубокие метаболические нарушения, вследствие развивающейся гипоксии и возникающей токсемии. Патогенез травматического шока включает в себя: 1) нарушение нейроэндокринной регуляции - нервная фаза, дающая старт развивающемуся патологическому процессу; 2) нарушение процессов кровообращения на разных его уровнях – сосудистая фаза ; 3) нарушение метаболизма и возникновение травматического токсикоза – метаболическая фаза. Вследствие прямого действия повреждающего фактора возникает выраженное раздражение и даже повреждение экстеро-, интеро- и проприорецепторов, в результате чего активируются все отделы нервной системы и особенно такие образования мозга как: гипоталамус и ретикулярная формация: После активации гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковой системы и других вегетативных центров нервной системы изменяются функции органов и систем организма, в частности, сердечно- сосудистой системы. После истощения медиаторных механизмов нервного возбуждения наступает блокада нервных окончаний, уменьшается поток патологических импульсов в ЦНС, предупреждает дальнейшее развитие, или значительно облегчает течение, травматического шока. Этот факт используется в клинике для медикаментозной профилактики и лечения шока. Нарушения гемодинамики при травматическом шоке рассматриваются на трех уровнях. 179 Первый уровень – это нарушение системной гемодинамики. Так, в эректильную стадию увеличивается минутный объем кровотока (МОК), повышается общее периферическое сопротивление (ОПС) и увеличивается объем циркулирующей крови (ОЦК), проявляющиеся в повышении уровня артериального давления. Степень этих изменений зависит от обьема кровопотери при травме. В этот период начинается явление, называемое централизацией кровообращения (обеспечение кровью жизненно важных органов – головного мозга, сердца, в ущерб других органов, особенно желудка и кишечника). В торпидную стадию падает МОК, снижается ОЦК, но остается повышенным ОПС вследствие продолжающегося нервного возбуждения. Возникает явление патологического депонирования крови, когда на фоне гипертонуса сосудов наблюдается гипотензивное состояние (падение АД и и жидкость застаивается в микроциркуляционном русле и в межклеточном пространстве). Второй уровень нарушений – это органные нарушения, когда вследствие централизации кровообращения происходит перераспределение кровотока и возникает недостаточность кровоснабжения других органов (например, почек). Длительное время сохраняется перфузия головного мозга и сердца. Третий уровень – это собственно нарушение микроциркуляции, характеризующееся резким ухудшением реологических свойств крови, микроагрегации и т.д., и, как следствие, нарушение питания тканей и метаболические расстройства. Расстройства микроциркуляции составляют важное звено в патогенезе шока. Они лежат в основе централизации кровообращения и патологического депонирования крови. В первой фазе шока в органах желудочно – кишечного тракта и легких происходит спазм артериол, метартериол и венул, суживаются сфинктеры и расширяется просвет атрио – вентрикулярного шунта. Кровь из артериолы не может свободно попасть в капилляр и, минуя метартериолу, идет через шунт в венозную систему. Это вызывает нарушение кровообращения в тканях, но повышает системное артериальное давление, и возникает тахикардия. Централизация кровообращения происходит потому, что ткань мозга и сердца кровоснабжается посредством капиллярной сети, не имеющей ни сфинктеров, ни шунтов. Кровь, которая не поступает в «органы периферии», достается «центру». Далее, по мере развития шока, нарастает препятствие в венулах (т.к. они спазмированы), кровь через шунт поступает, но не оттекает, а ретроградно попадает в метартериолы и капилляры. Возникает явление патологического депонирования крови и эректильная фаза шока переходит в торпидную, когда уменьшин отток крови и отсюда затруднена работа сердца. Таким образом: 1) расширение шунтов приводит к патологическому депонированию крови, что сопровождается гиповолемией и некомпенсированным падением АД; 2) далее происходит парез вазоконстрикторов, который сопровождается падением тонуса сосудов и АД; 180 3) возникающий при этом застой крови приводит к гипоксии, нарушению питания ткани и образованию продуктов, способствующих расширению и увеличению проницаемости артериол, венул, метартериол и капилляров, и в конечном итоге - к еще большему падению уровня АД. Возникающая вследствие расстройства кровоснабжения гипоксия вызывает нарушение в клетках функции дыхательных ферментов и накопление токсических метаболитов, приводящих к нарушению проницаемости сосудов и выходу этих токсинов из тканей в плазму крови. Происходит сгущение крови, еще большее затруднение микроциркуляции, увеличение гиповолемии и т.д., т.е. возникает типичный «порочный круг». Это терминальная или метаболическая фаза шока (необратимое состояние). В описанных механизмах нарушенного кровообращения при шоке прослеживается диалектический характер наблюдаемых изменений: централизация кровообращения, которая носит компенсаторный характер (сохранение перфузии головного мозга и сердца), приводит к собственно патологическим явлениям – патологическому депонированию крови, гиповолемии, снижению перфузии . Механическое разрушение тканей вследствие травмы, развивающаяся ишемия и сопутствующий ей ацидоз способствуют лабилизации биологических мембран и выходу лизосомальных ферментов в клетку, а затем в кровь. Под влиянием тканевых протеаз происходит распад высокомолекулярных белковых структур клетки с образованием средне- и низкомолекулярных пептидов, оказывающих токсическое действие. Среди эндотоксинов наиболее изучен так называемый «ишемический токсин» - олигопептид с массой 12000 дальтон, по структуре близкий к глобулинам. Активация процессов перекисного окисления липидов заключается в увеличении содержания малонового диальдегида и уменьшении содержания –токоферола, снижении активности супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы (антиоксидантной системы). Токсины, выделенные из циркулирующей крови и травмированных тканей, обладают антигенными свойствами, способны образовывать комплексы антиген-антитело, сенсибилизировать организм и усугублять эндотоксикоз. Однако при шоке большинство иммунологических механизмов заблокировано нейро – эндокринными реакциями (иммунологический паралич). Возникающие метаболические нарушения могут приводить к тяжелым расстройствам в организме в виде острой почечной (ОПН) либо (и) печеночной недостаточности. Тяжесть гепаторенальных расстройств при шоке определяет не только характер клинического течения, но и его исход. Тяжелыми осложнениями, кроме ОПН и дисфункции почек, является респираторный дистресс-синдром и гнойно-септические процессы. Структурной основой дыхательной недостаточности служат нарушения микроциркуляции, повреждения стенок сосудов с развитием внутрисосудистого свертывания крови, значительное повышение 181 проницаемости сосудов, развитие различных видов отеков, ателектазов, в последующем пневмоний. Среди осложнений шока особое место занимают гнойно-септические, которые по мере прогрессирования принимают генерализованный характер. Общепризнанно, что сепсис является причиной развития синдрома полиорганной недостаточности (СПОН), летальность при котором в зависимости от вовлеченных в патологический процесс числа физиологических систем составляет 30-100%. Установлено, что в индукции и формировании этой реакции, известной в литературе как «небактериальный клинический сепсис», или «синдром системной воспалительной реакции» ведущую роль имеет неконтролируемое высвобождение таких биологически активных веществ, как производные метаболических каскадов систем гемостаза и комплемента, продукты протеолиза и калликреин-кининовой системы, свободные радикалы кислорода, эйкозаноиды, многочисленные представители класса цитокинов, в частности, фактор некроза опухолей-α (ФНО-α). Все описанные изменения требуют применения патогенетической коррекции. Для лечения шока находят применения нейролептики, транквилизаторы, наркотические и ненаркотические анальгетики, блокирующие отек белковой и небелковой нервной импульсации . Коррекция циркуляции также достигается применением центральных и местных обезболивающих средств, нейролептиков и транквилизаторов, глюкокортикоидов, кардио, гепато- и других органопротекторов, вазопрессоров и вазодилятаторов, гемотрансфузионной терапией и введением кровезаменителей. Применение ингибиторов протеолиза, эндогенных и экзогенных антиоксидантов приводит к нормализации нарушений метаболизма и повышению выживаемости при шоке. Детоксикация организма возможна также при применении липосом, гемосорбции и гемодиализа на смолах и ксеноселезенке и с применением жидких динамических мембран, аппарата «искусственная почка». Все экстракорпоральные способы очистки крови проводят сразу же после стабилизации гемодинамики в период максимальной токсемии. Гиповолемический шок является наиболее частой причиной недостаточности кровообращения. Он возникает в результате потери крови, плазмы или жидкости в том объеме, который не может компенсироваться организмом. Наиболее типичными причинами гиповолемического шока являются: потеря крови (травма, желудочно-кишечное кровотечение; потеря жидкости (рвота или понос, осмотический диурез-глюкозурия); потеря плазмы (травма, ожоги, гипопротеинемия, сепсис с повышенной проницаемостью капиллярной стенки). Кардиогенный шок основным патогенетическим фактором имеет недостаточность нагнетательной функции сердца, которая может быть связана с изменениями диастолического давления, рефрактерной фазы или 182 сократимости мышц при инфаркте миокарда, длительной стенокардии, сопровождающимися ишемией и гипоксией миокарда и являющимися причиной сильного болевого синдрома и отека миокарда. Снижение диастолического давления может наблюдаться при появлении препятствия венозному оттоку вследствие образования напряженного пневмоторакса, гемоперикардиума, пневмоперикардиума и выпота в перикард. Значительное возрастание постнагрузки, ведущее к недостаточности нагнетательной функции сердца, имеет место при обструктивных врожденных пороках сердца или стойком повышении либо легочного (например, массивный эмбол легочной артерии), либо системного (например, феохромоцитома) сосудистого сопротивления. Недостаточность нагнетательной функции сердца, связанная с пониженной сократимостью миокарда, может наблюдаться при вирусных, инфильтративных или коллагенозных миокардиопатиях или же при таких нарушениях обмена, как гипогликемия, сепсис, ацидоз, гипокальциемия. При гиповолемическом и кардиогенном шоке, первоночально возникшие нарушения приводят к гипоксии, которая и является основным звеном патогенеза. Ожоговый шок возникает при поражении 25-30% общей поверхности тела (ІІ-ІІІ его степени), у детей уже при поражении около 10% поверхности кожи. Основные звенья патогенеза ожогового и травматического шока подобны. Вместе с тем ожоговый шок имеет ряд особенностей: - значительная болезненная афферентация, которая ведет к усиленной активации нервной и эндокринной систем и развитию чрезмерного эмоционального, двигательного и речевого возбуждения; - сравнительно кратковременная стадия компенсации, обусловленная перенапряжением и быстрым истощением адаптивных реакций организма, а также значительными расстройствами гемодинамики и интоксикацией; - выраженная дегидратация в результате массивной плазмопотери, особенно из ожоговой поверхности; - повышенная вязкость крови, тромбообразование и расстройство микроциркуляции в результате плазмопотери; - выраженная интоксикация продуктами протеолиза и образующимися биологически активными веществами; - частое поражение почек, обусловленное нарушением их кровоснабжения и гемолизом эритроцитов; - алергические реакции и болезни иммунной аутоагресии. Коррекция возникающих при этом изменений направлена на устранение расстройств центральной, органно-тканевой гемодинамики и микрогемоциркуляции; на улучшение кровоснабжения почек; устранение гипоксии, нарушенного КЩР и ионного баланса; на борьбу с дегидратацией; на снижение токсемии. |