пособие пл патфизу. Пособие по общей патофизиологии страницы новые 100 экз. Учебное пособие для студентов высших медицинских учебных заведений iv уровня аккредитации
 Скачать 1.95 Mb.
|
|
Септический (инфекционно-токсический) шок вследствие септицемии чаще связан с грамотрицательной бактериемией или эндотоксемией, хотя и грамположительные микроорганизмы способны вызвать сосудистую недостаточность. Среди грамотрицательных организмов, вызывающих септический шок, наиболее часто встречаются кишечная палочка и аэробактерии рода клебсиелл; грамположительными возбудителями являются пневмококк, золотистый стафилококк и зеленящий стафилококк. Инфекционно-токсический шок является частным осложнением острых вирусных инфекционных заболеваний. По степени тяжести шок классифицируется на 4 формы: легкий, средней тяжести, тяжелый, крайне тяжелый. В основу такой классификации положена величина системного артериального давления, хотя отмечено, что тяжесть шока не всегда соответствует степени шоковой гипотензии. Критическим уровнем артериального давления при шоке принято считать 70 мм рт.ст. Наиболее точными в оценке тяжести шока шкалами являются многофакторные, включающие помимо величины АД показатели ЧСС, бальной оценки повреждений органов, возраста и др. Краш-синдром. Краш-синдром, или синдром длительного раздавливания (СДР), – специфический полиорганный симптомокомплекс, который развивается в результате длительного (4-8 ч. и больше) раздавливания мягких тканей конечностей после возобновления кровотока в ишемизированных тканях. Он относится к наиболее частым поражениям при больших катастрофах (до 20- 30% пострадавших) в мирное время и во время войны. Возобновление кровотока в результате устранения причины сдавления в пораженном участке пускает в ход каскад патологических реакций, именуемых «реперфузионным синдромом», что в ближайшее же время обусловливает тяжелые нарушения гемодинамики, а в дальнейшем – полиорганные нарушения. В течении краш-синдрома различают три периода: 1) ранний (до 3-х суток) с преобладанием явлений шока; 2) промежуточный (от 3-х до 12 суток) с преобладанием острой почечной недостаточности; 3) поздний (с 8- 12-х суток до 1-2 месяцев), или период выздоровления, с преобладанием местных симптомов. Первый период можно охарактеризовать как период локальных изменений и эндогенной интоксикации. При этом преобладают проявления травматического шока. Тяжесть состояния определяется силой сдавления, его площадью и длительностью. После стабилизации наступает короткий «светлый» промежуток, после чего состояние опять ухудшается и развивается второй период краш- синдрома – период почечной недостаточности. Механизм развития ОПН при синдроме длительного раздавливания комплексен и включает: 1) нейрорефлекторный и нейрогуморальный факторы, вызванные длительным влиянием болевого раздражения; 2) 184 выраженную плазмопотерю и 3) токсемию. При этом эндотоксикоз у больных с тяжелой компрессионной травмой является одним из ведущих патологических компонентов ОПН. Источником токсикоза служат ишемизированные в результате сдавливания мягкие ткани, а также нарушения обменных процессов в разных тканях, что приводят к накоплению в крови и моче средних молекул, которые вызывают нарушение функций почек. У больных нефропатией наблюдается синдром нарушения дыхания, котороый сопровождается ухудшением легочной вентиляции со снижением давления кислорода в артериальной крови и метаболическим ацидозом. Характерным осложнением СДР в стадии ОПН является развитие инфекционного процесса (нагноение в местах оперативных вмешательств, остеомиелит, пневмония, сепсис, инфекция мочевыводящих путей). Иногда наблюдается развитие септического (бактериального) шока. Краш-синдром в остром периоде сопровождается тяжелой гепатопатией. Компрессия мягких тканей конечностей вызывает замедление печеночного кровообращения, дистрофичные изменения печеночных клеток с истощением белковых и углеводных запасов, ведет к тромбозу сосудов печенки, некрозу печеночных клеток, отеку паренхимы печени, нарастанию токсичности сыворотки крови. Одним из проявлений второго периода краш-синдрома также является тяжелый геморрагический синдром в виде носовых, дѐсенных, маточных кровотечений, кровотечений из острых эрозий и язв желудка. Кровотечениям способствуют глубокая тромбоцитопения, язвенные нарушения слизистых оболочек с микротромбообразованием в них. Все перечисленные признаки характеризуют тяжелый ДВС-синдром. Третий период краш-синдрома –восстановительный - при благоприятном исходе начинается с 3-4-й недели после декомпрессии. Нормализуется функция почек, постепенно приходят к норме уровни белка и электролитов. В этом периоде инфекционные осложнения выходят на первый план. Таким образом, в развитии краш-синдрома большое значение имеют три патогенетических фактора: 1) болевое раздражение; 2) травматическая токсемия, обусловленная всасыванием токсичных продуктов аутолиза тканей из очага поражения; 3) плазмо- и кровопотеря, связанные с отеком и кровоизлиянием в зоне раздавленных или долгосрочно ишемизированных тканей. Невзирая на сложный патогенез и многообразие изменений в организме при краш-синдроме, главными лечебными мероприятиями являются: 1) предотвращение внезапной смерти больного в ближайшем периоде после декомпрессии от шока и гиперкалиемии; 2) профилактика и лечение ДВС- синдрома, в том числе и в таком его проявлении, как ОПН; 3) сохранение пораженных конечностей; 4) предупреждение и лечение эндотоксемии. 185 Коллапс (от лат. сollapsus – ослабевший, упавший) – это быстро развивающаяся острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся первичным падением сосудистого тонуса, а также острым уменьшением объема циркулирующей крови. При колапсе происходит уменьшение притока венозной крови к сердцу, снижение сердечного выброса, падение артериального и венозного давления, нарушаются гемоперфузия тканей и обмен веществ, наступает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции организма. Как известно, уровень системного артериального давления находится в прямой зависимости от объема циркулирующей крови (ОЦК), сердечного выброса (СВ), общего периферического сопротивления сосудистой системы (ОПС) и в обратной зависимости от объема сосудистого русла. В зависимости от происхождения гемодинамических нарушений можно выделить несколько видов коллапса: - инфекционный (критическое падение температуры при инфекционных заболеваниях ведѐт к усилению теплоотдачи и при этом вызывает расширение сети периферических сосудов, что приводит к быстрму и резкму падению системного артериального давления); - токсический (падение тонуса сосудов и системного АД вследствие, например, отравления грибным ядом, мышьяком и т.д.); - инфекционно-токсический (при этом происходит первичное поражение сосудодвигательного центра под влиянием токсического агента и, как дополнительный патогенетический момент, - повышенная потеря жидкости, что может наблюдаться при тяжелых формах сальмонеллеза, дизентерии и т.д.); - панкреатический (когда вследствие панкреатита ферменты поджелудочной железы поступают в кровь и вызывают мощное раздражение интерорецепторов сосудов с последующей вазодилятацией); - ортостатический (вследствие перераспределения крови при резком изменении положения тела, особенно у длительно лежащих больных); - геморрагический (встречается при массивной кровопотере и по своему проявлению близок к шоку); - кардиогенный или сердечный (встречается при массивном инфаркте миокарда либо первичном остром поражении миокарда); - гипоксический или гипоксемический (вследствие кислородного голодания головного мозга и первичного поражения сосудодвигательного центра, что может встречаться при горной болезни и других видах гипоксии); - радиационный (поражение как собственно сосудодвигательного центра, так и стенок сосудов продуктами радиолиза); - дегидратационный (потеря жидкости при рвотах, поносах и т.д. и, как следствие, уменьшение объема циркулирующей крови); - нейроэндокринный (первичное нарушение функции сосудодвигательного центра, недостаточность коркового либо мозгового слоя надпочечников, тиреотоксикоз, избыток инсулина); 186 - гипертермический (встречается в детской практике и является следствием резкого расширения периферических сосудов при перегревании). Клинически коллапс характеризуется кратковременной потерей сознания, общей слабостью, заторможенностью, звоном в ушах, ослаблением зрения, ознобом (зябкостью), снижением температуры тела, бледностью кожных покровов, холодным потом, тремором пальцев рук, расширением зрачков, иногда тошнотой, рвотой, судорогами, тахикардией, иногда коронарной недостаточностью. При тяжелом и длительном коллапсе неизбежно развиваются нарушения микроциркуляции. Вследствие падения перфузионного давления в микроциркуляторном русле замедляется кровоток и кровь застаивается в капиллярах. Вследствие этого развивается циркуляторная гипоксия, что приводит к повышению проницаемости сосудов и выходу жидкой части крови в ткань. Возникающая при этом гемоконцентрация и ухудшение реологических свойств крови могут способствовать агрегации эритроцитов и тромбоцитов с последующим развитием стаза и появлением микротромбов (ДВС-синдром). В результате резкой артериальной гипотензии падает фильтрационное давление в клубочках почек, возникает олигурия либо анурия и, в конечном счете, острая почечная недостаточность. При неблагоприятном развитии процесса в начале развивается картина циркуляторной, а затем смешанной формы гипоксии. Кроме того, при каждой конкретной форме коллапса, помимо общих проявлений расстройств, могут наблюдаться признаки, обусловленные вызвавшей его причиной. Следует отличать коллапс от шока. Сосудистые реакции при шоке патогенетически первоначально развиваются по гипердинамическому типу (с повышением ОПС), а при коллапсе – по гиподинамическому типу (с понижением ОПС). Основным принципом лечения коллапса является устранение вызвавшей его причины: при геморрагическом коллапсе – остановка кровотечения; при токсическом – применение специфической антидотной и дезинтоксикационной терапии; при инфекционно-токсическом – антимикробные препараты, ингибиторы простагландинов; при аллергии – антигистаминные препараты и другие антимедиаторы; при ортостатическим – укладывание больного в горизонтальное положение и т.д. Коматозные состояния. Комой (от греч. koma - сон) называют крайне тяжелое состояние организма, характеризующееся глубоким угнетением функций центральной нервной системы и проявляющееся потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражители и расстройствами регуляции жизненно важных функций организма. Как и при других видах экстремальных состояний, при коме развиваются расстройства метаболизма и многих физиологических функций. Кома отличается от других видов экстремальных состояний полной и стойкой утратой сознания. При неблагоприятном развитии и шок, и коллапс 187 могут привести к коматозному состоянию. Кому следует отличать от других вариантов нарушений деятельности ЦНС – сопора (от лат. sopor – оцепенение, вялость), когда при общем торможении психической активности сохраняются отдельные элементы сознания и реакция на сильные звуковые, световые и болевые раздражители, и ступора, для которого характерно состояние глубокого оцепенения иногда с явлениями кататонии. С учетом того, что сопор (иногда ступор) может быть этапом в развитии комы, этими понятиями иногда обозначают прекоматозные изменения. Причины коматозных состояний весьма разнообразны. По происхождению принято различать комы экзогенные и эндогенные. Экзогенныекомы связаны с патогенными факторами внешней среды. К этим комам относятся: - травматическая (повреждение головного мозга внешним механическим воздействием); - гипо- и гипертермическая (при общем воздействии низких либо высоких температур, солнечном ударе); - экзотоксическая (отравление алкоголем, наркотиками, промышленными ядами, грибным ядом, седативными препаратами, барбитуратами и т.д.); - алиментарная (пря тяжелом голодании); - гипоксическая (при недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе); - лучевая (при воздействии больших доз ионизирующего излучения) и др. Эндогенныекомы связаны с первично возникающими в организме нарушениями и являются их осложнениями. Они возникают при неблагоприятном течении множества отдельных заболеваний, при расстройствах функции различных органов и физиологических систем, неблагоприятных сдвигах каких-либо параметров внутренней среды и обусловлены: - крупноочаговыми повреждениями (разрушением) ткани мозга, опухолями мозга, эпилепсией, отеком мозга; - диффузными деструктивными повреждениями ткани мозга (контузия, энцефалит, менингит, субарохноидальные кровоизлияния); - несостоятельностью мозгового кровообращения (синдром малого выброса, приступы при синдроме Морганьи-Адамса-Стокса, последствия асистолии, энцефалопатия, гипертензия, мозговой инсульт, тяжѐлые общие и местные расстройства кровообращения, приводящие к гипоксии мозга); - нарушениями системы крови (различные виды анемий); - нарушениями функций дыхательной системы (астматическая, асфиксическая кома); - нарушениями функций эндокринной системы (диабет, гипертиреоидизм, гипотиреоидизм и т.д.); - нарушениями выделительной системы (уремическая кома); - печеночной недостаточностью; 188 - метаболическими нарушениями (расстройства водного и электролитного баланса, гиперосмолярный синдром, гипер- или гипонатриемия, расстройства кислотно-основного состояния, гипоксемия, гиперкапния, гипокапния и т.д.); - отдельными заболеваниями (малярийная, холерная, микседематозная комы). Основные механизмы, лежащие в основе коматозных состояний, сводятся к следующим: - Гипоксия и энергодинамический дефицит нейронов головного мозга. При этом гипоксия может быть главным фактором развития комы (например, при отравлении окисью углерода) либо включаться в патогенез комы на определенном этапе ее развития в качестве вторичного патогенетического звена. - Интоксикация экзогенными ядами или токсическими продуктами обмена веществ. Экзогенные яды (например алкоголь, снотворные, наркотики) непосредственно вызывают тяжелое угнетение высших отделов головного мозга и жизненно важных центров дыхания и кровообращения. - Значительную роль в развитии коматозных состояний могут играть нарушения кислотно-основного состояния внутренней среды организма, в частности, ацидоз. В случаях гипоксии и в тканях растет концентрация молочной, пировиноградной, кетокислот (метаболический ацидоз); при нарушениях канальцевого аппарата почек возникает выделительный почечный ацидоз; в некоторых случаях печеночной комы – метаболический алкалоз и т.д. - Нарушения электролитного баланса также занимают важное место в патогенезе коматозных состояний. К ним относятся увеличение уровня внеклеточного калия (гиперкалиемия), гипонатриемия и другие сдвиги электролитного состава. Этот механизм является ведущим, например, в развитии гиперосмолярной диабетической, гипертермической, гипокортикоидной, гипопаратиреоидной ком. - В большинстве случаев комы имеются разнообразные расстройства водного обмена. Так, при уремической коме (вследствие задержки в клетках натрия и усиленного протеолиза) возникают внутриклеточная гиперосмия, гиперонкия и гипергидратация, угрожающая отеком мозга. При наличии диареи и часто возникающей рвоты может возникать внеклеточная гипогидратация. При диабетической коме на определенной стадии развивается тотальная гипогидратация и т.д. - Повышение внутричерепного давления. Этот механизм включается при первичных поражениях головного мозга. Он является основным в патогенезе комы при менингитах, энцефалитах, черепно-мозговой травме. - Нарушения синаптической передачи в ЦНС могут быть обусловлены: нарушением синтеза, транспорта, депонирования и секреции нейромедиаторов; вытеснением нейромедиаторов ложными медиаторами; чрезмерной активацией тормозных постсинаптических рецепторов; блокадой 189 возбуждающих постсинаптических рецепторов. Такие механизмы имеют большое значение в развитии печеночной, уремической и экзотоксической ком. Существенное значение в развитии коматозных состояний имеют расстройства деятельности не только ЦНС, но и других физиологических систем. Коматозные состояния могут развиваться очень быстро. В таких случаях происходит внезапная полная потеря сознания и возникают все признаки глубокой комы (при травмах головы, инсультах, эпилепсии и других острых состояниях). Чаще кома возникает постепенно и проходит в несколько стадий. I стадия (начальная) характеризуется психическим беспокойством, инверсией сна, нарушениями координации движений, начальными изменениями электроэнцефалограммы (ЭЭГ). II стадия – прекома. Характеризуется сонливостью, спутанностью сознания, резким ослаблением реакций на внешние раздражители, в том числе уменьшением болевой чувствительности. III стадия – неглубокая кома, сопор. Характеризуется потерей сознания, которое периодически может частично проясняться, особенно при сильных болевых раздражениях. В этой стадии могут возникать спастические сокращения отдельных мышц, иногда – непроизвольное мочеиспускание и дефекация; на ЭЭГ – грубые изменения. IV стадия – глубокая кома – характеризуется полной утратой сознания и арефлексией, в том числе с выпадением роговичного и зрачкового рефлексов. Появляются тяжелые вегетативные расстройства: артериальная гипотензия, сердечные аритмии, периодическое дыхание, падение температуры тела, тазовые расстройства, могут возникать центральные параличи. Продолжительность комы может быть довольно значительной, до нескольких суток и даже недель. В случае неблагоприятного течения комы она переходит в терминальное состояние и заканчивается смертью. Основным принципом противокоматозной терапии является устранение причины, вызвавшей кому. Кроме специальных воздействий следует нормализовать кислотно- основной, электролитный и водный баланс организма (физиологический раствор, плазма крови, кровезаменители, буферные растворы и т.д.). Учитывая, что при всех видах комы обязательно имеется гипоксия, следует проводить мероприятия по ее устранению либо ослаблению (искусственная вентиляция легких, ингаляция кислорода, гипербарическая оксигенация, введение антиоксидантов и антигипоксантов). В терапию коматозных состояний должны входить мероприятия по устранению расстройств деятельности различных функциональных систем, возникающих в процессе развития комы, в частности таких грозных состояний, как отек мозга и легких, расстройства функции сердечно- сосудистой системы. |