пособие пл патфизу. Пособие по общей патофизиологии страницы новые 100 экз. Учебное пособие для студентов высших медицинских учебных заведений iv уровня аккредитации
 Скачать 1.95 Mb.
|
|
Защитно-компенсаторные механизмы при нарушениях водно- электролитного обмена Афферентное звено: - осморецепторы (в норме и при патологии), волюмо- и барорецепрторы (при патологии) Основные эффекторы: - антидиуретический гормон (вазопрессин) - ренин- ангиотензиновая система -альдостерон - предсердный натрийуритический гормон - симпатоадреналовая система Роль антидиуретического гормона (АДГ) Существует два механизма активации секреции антидиуретического гормона: 1)осмотический - связан с увеличением осмотического давления крови и возбуждением центральных и периферических осморецепторов; 2) гемодинамический - начинает срабатывать при уменьшении объема циркулирующей крови на 7-15%, при этом происходит возбуждение волюмо- и барорецепторов. Афферентная информация поступает в паравентрикулярное и супраоптическое ядра гипоталамуса, где происходит образование вазопрессина. Этот гормон по отросткам нейронов опускается в нейрогипофиз, а оттуда поступает в кровь. Наиболее важными эффектами вазопрессина являются : 215 1)сужение артериол и повышение артериального давления; 2)увеличение реабсорбции воды в дистальных извитых канальцах и собирательных трубках почек, что ведет к уменьшению диуреза, увеличению объема циркулирующей крови. Почечный эффект АДГ: стимулирует аденилатциклазу в эпителии дистальных извитых канальцев и собирательных трубочек, вызывая образование цАМФ, что в свою очередь активирует протеинкиназу. В результате происходит слияние водных каналов и плазматической мембраны, повышается проницаемость для воды и она всасывается в интерстиций (но градиенту концентрации) и в дальнейшем - в кровоток. Вазопрессин регулирует всасывание только осмотически свободной воды, поэтому он определяет количество и концентрацию конечной мочи. При патологии могут наблюдаться следующие виды нарушений: 1) избыточная секреция АДГ (задержка в организме Н 2 О) может встречаться при: - опухолях различных органов (особенно легких), продуцирующих АДГ; - нарушениях ЦНС (психозах); - побочных эффектах многих лекарств; - беременности; 2)недостаточная секреция АДГ (дегидратация) может встречаться при: - несахарном диабете (поражение ядер гипоталамуса), при этом выделяется много мочи с низким удельным весом (полиурия) и наблюдается компенсаторная жажда (полидипсия) 3) неспособность почек реагировать на АДГ – нефрогенный диабет Роль ренин-ангиотензиновой системы Ренин-ангиотензинная система связана с функционированием юкстагломерулярного аппарата почек (ЮГА). Целый ряд факторов (нарушение кровообращения в почках, активация симпатоадреналовой системы, уменьшение концентрации ионов натрия в плазме крови) вызывает выделение клетками ЮГА в кровь протеолитического фермента — ренина. Ренин действует на альфа2-глобулин плазмы крови (ангиотензиноген) и вызывает отщепление от него пептида, состоящего из десяти аминокислотных остатков - ангиотензин I. При прохождении через капилляры легких от ангиотензина I под действием конвертирующего фермента эндотелиальных клеток происходит отщепление двух аминокислот, в результате чего образуется ангиотензин II . Ангиотензин II оказывает два эффекта: 1) вызывает сокращение гладких мышц артериол, в результате чего происходит их сужение и повышается артериальное давление; 2) действуя на клубочковую зону коры надпочечников, он активирует секрецию альдостерона. Роль альдостерона 216 Основным фактором, стимулирующим образование и секрецию альдостерона, является продукт активации ренин-ангиотензинной системы — ангиотензин II. Основные функциональные эффекты альдостерона связаны с его влиянием на почки. Действуя на дистальные извитые канальцы нефронов, альдостерон вызывает: 1)увеличение реабсорбции ионов натрия; 2)увеличение секреции ионов калия; 3)увеличение секреции ионов водорода (усиливает ацидогенез). Роль предсердного натрийурического гормона (атриопептина) Основным фактором, стимулирующим образование и секрецию атриопептина, является увеличение поступления крови в предсердия сердца (например, при увеличении объема циркулирующей крови). При этом происходит растяжение стенок предсердий, в результате чего мио- эндокринные клетки освобождают гормон в кровь. Основные эффекты атриопептина( связаны с его влиянием на клетки канальцевого эпителия почек и гладкие мышцы сосудов): 1) уменьшает реабсорбцию ионов натрия, в результате чего увеличивается натрийурез и диурез и уменьшается объем циркулирующей крови, 2) вызывает расширение артериол, вследствие чего уменьшается общее периферическое сопротивление. В итоге происходит падение артериального давления. Роль симпатоадреналовой системы Роль симпатоадреналовойсистемы в защитно-компенсаторных реакциях организма при обезвоживании обусловлена следующими ее эффектами: 1) активация ренин-ангиотензинной системы. Этот эффект связан с непосредственным действием катехоламинов на бета-адренорецепторы юкстагломерулярного аппарата почек и опосредованным влиянием на ЮГА через спазм приносящих артериол; 2) внутрипочечное перераспределение кровотока. При активации симпатоадреналовой системы происходит спазм сосудов кортикальных нефронов. Вследствие этого основная часть крови идет через юкстамедулярные нефроны, где площадь реабсорбции воды и ионов натрия, а также интенсивность этого процесса значительно больше, чем в кортикальных нефронах. Такое перераспределение кровотока в почках ведет к значительному увеличению реабсорбции натрия и воды и способствует их сохранению в организме. 3)спазм артериол периферических тканей. При этом в соответствии с механизмом Старлинга уменьшается фильтрация воды из капилляров в ткани, что способствует поддержанию общего объема крови. 4) уменьшение потоотделения. Эта реакция направлена на уменьшение потери воды и солей организмом. 217 Нарушение водного обмена Различают следующие виды нарушений водного баланса: 1)нарушение баланса между поступлением и выведением Н 2 О: - положительный баланс (превалирует поступление) - отрицательный баланс (превалирует выведение) 2) нарушение количества жидкости в организме – две основные формы: - гипергидрия (гипергидратация)- избыток Н 2 О - гипогидрия (гипогидратация)-обезвоживание 3) нарушение качественного состава жидкостей (осмолярности): - изоосмолярная гипер- и гипогидрия - гипоосмолярная гипер- и гипогидрия - гиперосмолярная гипер- и гипогидрия 4) по локализации (где первично произошло нарушение): - внутриклеточная гипер- и гипогидрия - внеклеточная гипер- и гипогидрия - смешанная (тотальная) гипер- и гипогидрия 5) по скорости развития - острая гипер- и гипогидрия - хроническая гипер- и гипогидрия Внеклеточное обезвоживание Внеклеточное обезвоживание( гипогидрия, дегидратация, эксикоз) — это уменьшение объема внеклеточной жидкости. В основе его лежит отрицательный водный баланс. Причинами внеклеточного обезвоживания могут быть: 1. Недостаточное поступление воды в организм: а) экстремальные ситуации, в которых может оказаться человек во время землетрясения, в пустыне (полное водное голодание); б) невозможность самостоятельно утолить жажду (тяжелобольные люди, грудные дети); в) нарушение формирования чувства жажды при поражениях питьевого центра в ЦНС. 2. Потеря воды организмом: а) выделение большого количества жидкости почками (полиурия), например, при сахарном и несахарном диабете; б) потеря жидкости через пищеварительный канал (неукротимая рвота, поносы, гиперсаливация); в) усиленное потоотделение, например, при интенсивной физической работе, действии высокой температуры; г) увеличение выделения влаги с выдыхаемым воздухом при всех видах одышки; д) потеря воды с экссудатом при воспалении (отеки, воспаление серозных оболочек и др.); е) кровопотеря. 218 Различают обезвоживание изоосмолярное, гипоосмолярное и гиперосмолярное . Изоосмолярным называется обезвоживание, при котором осмотическое давление плазмы крови и межклеточной жидкости не меняется. Оно развивается в случаях эквивалентной потери воды и электролитов. Это наблюдается иногда при полиурии, расстройствах деятельности кишок, а также в первое время после острой кровопотери. Гипоосмолярное обезвоживание характеризуется уменьшением осмотического давления внеклеточной жидкости и наблюдается в случае преимущественной потери солей. Оно развивается при потере секретов желудка и кишок (понос, рвота), а также при повышенном потоотделении, если потеря воды возмещается питьем без соли. Гиперосмолярным называют обезвоживание, при котором увеличивается осмотическое давление внеклеточной жидкости. Это наблюдается в тех случаях, когда потеря воды превышает потерю электролитов (прежде всего натрия), например, при гипервентиляции, профузном потоотделении, потере слюны (пот и слюна гипотоничны по отношению к крови), а также при поносе, рвоте и полиурии, когда возмещение потери поступлением воды в организм недостаточно. При внеклеточном обезвоживании развиваются следующие защитно- компенсаторные реакции: 1. Происходит переход жидкости из интерстициального сектора в сосуды, связанный с уменьшением гидродинамического давления крови в капиллярах, с одной стороны, и увеличением онкотическое давление крови вследствие ее сгущения, с другой. 2. Уменьшение объема циркулирующей крови, связанное с обезвоживанием, ведет к возбуждению волюморецепторов и, в конечном итоге, к увеличению секреции антидиуретического гормона, который увеличивает реабсорбцию воды в почках, ограничивая ее потерю организмом. 3. Уменьшение объема циркулирующей крови вызывает активацию ренин-ангиотензиновой системы и увеличение секреции альдостерона корой надпочечников. Это ведет к увеличению реабсорбции ионов натрия в почках и к нормализации осмотического давления внеклеточной жидкости. 4. В результате уменьшения артериального давления возбуждаются барорецепторы, что приводит к активации симпатоадреналовой системы. 5. Обезвоживание через центральные и периферические механизмы вызывает чувство жажды. В результате формируются поведенческие реакции, направленные на поиск воды и восполнение потерянной жидкости. Внутриклеточное обезвоживание Причиной внутриклеточного обезвоживания является увеличение осмотического давления межклеточной жидкости, что связано с развитием гипернатриемии. В этих условиях вода по законам осмоса выходит из клеток 219 в межклеточное пространство. В результате обезвоживания увеличивается внутриклеточная концентрация электролитов, что ведет к нарушению гидратных оболочек белковых молекул. Уменьшается растворимость белков, они осаждаются, что, в конечном итоге, проявляется нарушениями их функций. Кроме того, уменьшение воды в клетках приводит к уменьшению их объема и, как следствие, к уменьшению активной поверхности клеточных мембран. Результатом этого является нарушение функций, связанных с плазматической мембраной — межклеточных взаимодействий, восприятия регуляторных сигналов, миграции и др. Проявления внутриклеточного обезвоживания Среди общих нарушений на первый план выходят расстройства функции нейронов ЦНС. Это проявляется развитием невыносимой жажды, помрачением сознания, галлюцинациями, нарушениями ритма дыхания. Повышается температура тела, развивается "солевая лихорадка". Обезвоживание эндотелиальных клеток ведет к увеличению промежутков между ними и, как следствие, к увеличению проницаемости стенки сосудов. Это может быть причиной выхода из капилляров в ткани белков плазмы крови и ее форменных элементов — развиваются геморрагии. Внеклеточная гипергидрия Внеклеточная гипергидрия — это увеличение объема жидкости во внеклеточном секторе организма. Она является результатом положительного водного баланса. Причинами внеклеточной гипергидрии могут быть: 1. Избыточное поступление воды в организм: а) питье соленой воды, не утоляющей жажду; б) внутривенное введение большого количества жидкости больным. 2. Задержка воды в организме вследствие нарушения ее выведения почками: а) почечная недостаточность (олиго- и анурия); б) нарушения регуляции почек (первичный и вторичный гиперальдостеро- низм, гиперпродукция антидиуретического гормона). Различают изоосмолярную, гипоосмолярную и гиперосмолярную гипергидрию. При изоосмолярной гипергидрии осмотическое давление внеклеточной жидкости не изменяется. Этот вид нарушений может наблюдаться в течение некоторого времени после введения избыточных количеств изотонических растворов. Гипоосмолярная гипергидрия (водное отравление) характеризуется уменьшением осмотического давления внеклеточной жидкости. Этот вид гипергидрии в эксперименте на животных моделируют повторными введениями воды в желудок, особенно на фоне введения вазопрессина, альдостерона или удаления надпочечников. В клинике водное отравление возможно при рефлекторной анурии, а также во второй стадии острой почечной недостаточности. 220 Гиперосмолярная гипергидрия, для которой характерно увеличение осмотического давления внеклеточной жидкости, может развиваться при употреблении для питья соленой морской воды. При внеклеточной гипергидрии развиваются следующие защитно- приспособительные реакции: 1. Внеклеточная гипергидрия сопровождается увеличением объема циркулирующей крови. Это ведет к механическому растяжению клеток предсердий, которые в ответ на это освобождают в кровь предсердный натрийурический гормон. Последний увеличивает натрийурез и диурез, вследствие чего уменьшается объем циркулирующей крови. 2. Увеличение объема циркулирующей крови является причиной уменьшения импульсации от волюморецепторов, в результате чего уменьшается секреция антидиуретического гормона и возрастает диурез. Отеки Отеки - это избыточное накопление жидкости в тканях организма и серозных полостях. Различают общие и местные отеки. Общие отеки являются проявлением внеклеточной гипергидрии, местные — связаны с нарушением баланса жидкости в ограниченном участке ткани или органа. По этиологии выделяют отеки сердечные, почечные, печеночные, кахектические, воспалительные, аллергические, токсические и др. Основные общие механизмы формирования отеков: 1.Увеличение гидродинамического давления. Обусловлено чаще всего нарушением венозного оттока (при сердечной недостаточности, портальной гипертензии, тромбофлебитах), гипертензией малого круга кровообращения. Важным фактором формирования отека является затруднение или блокада лимфатических путей оттока жидкости, например, при сдавлении их рубцами, закупорке паразитами, сердечной недостаточности. При этом выпотевание жидкости в интерстициальное пространство преобладает над ее оттоком в лимфу и в кровь. Особенностью лимфатических отеков является накопление в тканях отечной жидкости, богатой белком. Даже у здоровых людей при длительном стоянии вследствие увеличения гидродинамического давления возникают отеки стоп. При увеличении гидродинамического давления выпотевание жидкости идет преимущественно за счет нарастания эффективного фильтрационного давления. 2. Повышение проницаемости сосудов. Происходит за счет образующихся в организме биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, простагландины), а также в результате действия на организм ядов змей, насекомых, отравляющих веществ. Повреждение капиллярной мембраны даже в условиях нормального гидродинамического и онкотического давления вызывает значительную диффузию воды, электролитов и белков в ткани. 221 3.Уменьшение онкотического давления плазмы крови обусловлено уменьшением количества белков, преимущественно альбуминов, которые обладают в 2 - 4 раза большей онкотической активностью, чем глобулины. Гипопротеинемия ниже 50 г/л ведет к диффузии воды за пределы сосудистого русла и развитию гипоонкотического отека. Основу этого явления составляет увеличение эффективного фильтрационного давления в капиллярах. 4. Исключительно важным механизмом формирования отека является задержка натрия в организме. Этому способствует поражение почек и нарушение его выделения с мочой: В регуляции натриевого обмена большое значение принадлежит альдостерону и глюкокортикоидам. В условиях патологии увеличение эффектов АДГ может быть вызвано усиленным образованием его в задней доле гипофиза или гипоталамусе при развитии опухоли, нарушении метаболизма АДГ при недостаточности печени. В формировании отеков различного происхождения принимают участие все вышеперечисленные механизмы. 5. Повышение коллоидно-осмотического давления в тканях (например, при воспалении). 6. Нарушение лимфооттока Нарушение обмена электролитов Нарушения обмена натрия В крови натрия содержится 143 мэкв/л, в межклеточном пространстве 147, в клетках 35 мэкв/л. Нарушения баланса натрия могут проявляться в виде уменьшения (гипонатремии), избытка его (гипернатремия) или изменения распределения в различных средах организма при нормальном или измененном общем количестве его в организме. Гипернатриемия: В зависимости от причин развития различают первичную и вторичную гипернатриемию. Первичная гипернатриемия (абсолютное увеличение ионов натрия в организме) может возникать либо в результате увеличения поступления натрия в организм (прием большого количества хлорида натрия, введение его гипертонического раствора), либо вследствие уменьшения выведения натрия из организма (первичный и вторичный гиперальдостеронизм, почечная недостаточность). Вторичная (относительная) гипернатриемия — это увеличение содержания ионов натрия в крови и межклеточной жидкости вследствие потери воды организмом. При этом общее содержание натрия в организме может не изменяться, а иногда и уменьшается. Такое состояние возникает при гипервентиляции, поносах, повышенном потоотделении, несахарном диабете. В результате гипернатриемии повышается осмотическое давление внеклеточной жидкости, возбуждаются центральные и пери ферические 222 осморецепторы, увеличивается поступление в кровь антидиуретического гормона. Последний усиливает реабсорбцию воды в почках, в результате чего увеличивается объем внеклеточной жидкости и уменьшается ее осмотическое давление. Основным следствием гипернатриемии является развитие внутриклеточного обезвоживания. Гипонатриемия: Первичная (абсолютная) гипонатриемия развивается в результате уменьшения поступления натрия в организм (бессолевая диета, анорексия) или вследствие увеличения выведения натрия из организма почками (гипофункция коры надпочечников, почечная недостаточность). Причиной вторичной (относительной) гипонатриемии является избыточное поступление в организм воды или ее задержка — гипонатриемия вследствие разведения. Уменьшение концентрации ионов натрия во внеклеточной жидкости вызывает, с одной стороны, усиление секреции альдостерона через ренин- ангиотензинный механизм, с другой, — уменьшение поступления в кровь антидиуретического гормона, поскольку уменьшается импульсация от осморецепторов. Следствием этого является усиление реабсорбции ионов натрия и угнетение реабсорбции воды в почках — осмотическое давление внеклеточной жидкости восстанавливается. Патогенетическое значение гипонатриемии состоит в развитии генерализованного отека клеток. Нарушения обмена калия 98% калия находится во внутриклеточной и только 2% во внеклеточной жидкости. В плазме крови человека в норме содержится 3,8 -5,1 ммоль/л калия. Изменения концентрации калия ниже 3,5 и выше 5,5 ммоль/л считаются патологическими и обозначаются как гипо- и гиперкалиемия. Гиперкалиемия: Гиперкалиемией называют увеличение содержания ионов калия в плазме крови свыше 5,5 ммоль/л. Причинами ее развития могут быть: 1) избыточное поступление калия в организм; 2) переход ионов калия из внутриклеточного во внеклеточное пространство при массивном повреждении клеток, при увеличении интенсивности катаболических процессов и ацидозе; 3) нарушение выведения калия из организма (олиго- и анурия, недостаточность функции коры надпочечников). Увеличение концентрации ионов калия в крови непосредственно активирует клетки клубочковой зоны коры надпочечников и вызывает усиление секреции альдостерона. Последний увеличивает секрецию ионов калия в почечных нефронах и таким образом восстанавливает их концентрацию в крови. Следствиями гиперкалиемии являются: 223 1) нарушение деятельности возбудимых тканей (нервной и мышечной), в результате чего развиваются расстройства функции ЦНС, сердечно- сосудистой системы, скелетной мускулатуры, гладких мышц пищеварительного канала; 2) развитие негазового ацидоза. Гипокалиемия Гипокалиемия — это уменьшение концентрации ионов калия в плазме крови ниже 3,5 ммоль/л. Причинами ее развития могут быть: 1) недостаточное поступление калия в организм с пищей (длительное использование диеты, не содержащей продуктов растительного происхождения); 2) усиленный переход ионов калия из внеклеточного пространства в клетки, что бывает при усилении анаболических процессов и алкалозе; 3) потеря калия организмом (полиурия, гиперальдостеронизм, длительное использование мочегонных средств). При гипокалиемии развивается гиперполяризация мембран секреторных клеток и в связи с этим уменьшается секреция альдостерона корой надпочечников. Это вызывает уменьшение секреции ионов калия клетками почечного эпителия. Патогенетическое значение гипокалиемии состоит в том, что: 1) увеличивается порог возбудимости клеток и, как следствие, появляются общая слабость, метеоризм, гипотония скелетных мышц, уменьшается кожная чувствительность; 2) развивается гипокалиемический алкалоз. Нарушения обмена магния: Магний выполняет важную роль в активации многих ферментных процессов, в проведении возбуждения по нервным волокнам, в мышечном сокращении. Около 50% магния находится в костях, столько же - в клетках других тканей. Во внеклеточной жидкости его менее 1%. У взрослых в плазме крови содержится 1,7 - 2,8 мг% магния. Основная масса его (около 60%) находится в ионизированной форме. Магний, как и калий, является важнейшим внутриклеточным элементом. В обмене магния принимают участие почки и кишечник. В кишечнике осуществляется абсорбция, а в почках постоянная его секреция. Между обменом магния, калия и кальция существует очень тесная связь. Полагают, что костная ткань служит источником магния, легко мобилизуемого в случае дефицита его в клетках мягких тканей, причем процесс мобилизации магния из костей происходит быстрее, чем восполнение его извне. При дефиците магния нарушается и баланс кальция. Дефицит магния наблюдается при голодании и уменьшении его абсорбции, при потере с секретами желудочно-кишечного тракта в результате свищей, диареи, резекций, а также усиленной его секреции после введения в организм лактата натрия. 224 Определение симптоматики дефицита магния очень затруднительно, но известно, что сочетание недостаточности магния и кальция характеризуется слабостью и апатией. Увеличение магния в организме наблюдается в результате нарушения его секреции в почках и усиления распада клеток при хронической почечной недостаточности, диабете, гипотиреозе. Увеличение концентрации магния свыше 3-8 ммоль/л сопровождается гипотензией, сонливостью, угнетением дыхания, отсутствием сухожильных рефлексов. Нарушения обмена кальция: Кальций относится к щелочноземельным металлам и обладает высокой биологической активностью. Он является основным структурным компонентом кости скелета и зубов (именно там сосредоточено 98% всего кальция, содержащегося в организме), участвует непосредственно в процессах свертывания крови и мышечного сокращения. Кальций выступает своего рода триггером внутриклеточных метаболических процессов, активатором ферментных систем клетки. Кальций участвует в регуляции проницаемости клеточных мембран, в электрогенезе нервной, мышечной и железистой ткани, в процессах синаптической передачи, в осуществлении секреторного процесса пищеварительными железами и инкреторного — эндокринными железами. Кальций особенно необходим для женщин, поскольку у них в 5 раз чаще, чем у мужчин, возникает остеопороз, особенно кальций нужен для нормального состояния зубов, костей, сердца. Содержание кальция в организме взрослого человека составляет около 20 г/кг массы тела, а у ребенка – около 9г/кг. В сыворотке крови – 2,5 ммоль/л. Суточная потребность взрослого человека в кальции – 800-1100 мг, беременной женщины – 1500 мг, кормящей матери до 2000 мг. Кальций относится к трудноусвояемым элементам. Только около 1 % кальция, имеющегося в нашем организме, находится в циркулирующей крови. Если он не поступает в организм с пищей, то кровь "отнимает" кальций сначала из челюстей, потом из остальных костей. Попадающие в организм с пищей соединения кальция практически нерастворимы в воде, они усваиваются лишь в присутствии желчных кислот, которые переводят их в растворимые и усвояемые соли фосфорной кислоты. Кроме того, усвоение кальция зависит от содержания в пище жиров, магния и фосфора. Например, при недостаточном поступлении жира образуется слишком мало кальциевых солей жирных кислот, дающих растворимые комплексные соединения с желчными кислотами, но и при чрезмерно жирной пище не хватает желчных кислот, чтобы перевести все кальциевые соли жирных кислот в растворимое состояние, поэтому значительная часть кальция выводится с калом из организма. Нарушение обмена кальция наблюдается при снижении содержания или уменьшении поступления в организм витамина D; при заболеваниях печени, сопровождающихся нарушением биосинтеза желчных кислот, в 225 результате этого образуются мало растворимые соли кальция, и формируется желчнокаменная болезнь. Нередко причиной нарушения обмена кальция в организме служат заболевания почек и гипоталамо-гипофизарные нарушения, способствующие развитию гипер- или гипокальциемии. Гиперкальциемия — повышение уровня кальция в сыворотке крови выше 2,5 ммоль/л. Она чаще всего встречается при гиперфункции паращитовидных желез (гиперпаратиреоз), гипервитаминозе D, ацидозе (кальций переходит в ионизированную форму), миеломной болезни, акромегалии, синдроме Иценко-Кушинга, гипертиреозе, опухолях с метастазами в кости. Гиперкальциемия способствует образованию камней в мочевом пузыре, снижает нервно-мышечную возбудимость, обусловливает появление парезов и параличей. Длительная гиперкальциемия проявляется задержкой роста, анорексией, запорами, жаждой, полиурией, мышечной гипотонией и гиперрефлексией. Нарушения со стороны ЦНС выражаются в спутанности сознания, провалах памяти. Гипокальциемия |