пособие пл патфизу. Пособие по общей патофизиологии страницы новые 100 экз. Учебное пособие для студентов высших медицинских учебных заведений iv уровня аккредитации
 Скачать 1.95 Mb.
|
|
-уменьшение содержания кальция в сыворотке крови ниже 2,5 ммоль/л. Гипокальциемия встречается значительно чаще по сравнению с гиперкальциемией и наблюдается после переливания больших количеств крови (лимонная кислота, используемая для стабилизации крови, связывает физиологически активный ионизированный кальций), алкалозе, после инфузии больших доз щелочных растворов в постоперационном или посттравматическом периоде. Особенно большое значение гипокальциемия приобретает в детской практике, вызывая развитие рахита, спазмофилии. Клинически гипокальциемия характеризуется повышенной возбудимостью нервной системы - тетанией. Тетания легкой степени проявляется парестезиями, спазмами, ощущением «ползания мурашек». Выраженная гипокальциемия проявляется приступами судорог(местных и генерализованных) и расстройством дыхания. Таким образом, нарушение обмена кальция сопровождается развитием патологических процессов в организме, которые в конечном итоге приводят к уменьшению его содержания прежде всего в костях и развитию дистрофии костной ткани, т.е. к остеопорозу. Остеопороз – разрежение костной ткани, сопровождающееся уменьшением количества костного вещества в единице объема (остеопения), следствием которого является повышенная хрупкость костей и патологические переломы, возникающие как в результате травмы, так и без воздействия травматических факторов. Патофизиологическая сущность остеопороза как метаболического заболевания скелета характеризуется значительным уменьшением содержания минеральных и органических веществ, при котором кальцифицированный матрикс кости реабсорбируется быстрее, чем образуется, что приводит к потере костной массы и увеличению риска 226 переломов. Анатомический объем кости не изменяется, а происходит истончение трабекул и их исчезновение в определенных участках кости. Уменьшается соотношение между костью и костным мозгом и содержанием минеральных веществ в единице органического матрикса без изменения химической структуры минералов. Этиология остеопороза. Различают первичный и вторичный остеопороз. Первичный остеопороз включает постменопаузальный (І тип), старческий (ІІ тип) и идиопатический (у лиц молодого возраста). Вторичный остеопороз развивается при эндокринопатиях (гиперпаратиреоидизм, тиреотоксикоз, синдром Иценко-Кушинга, сахарный диабет), ревматологических (ревматоидный артрит), гастроэнтерологических (синдром мальабсорбции) заболеваниях, болезнях печени, опухолях, после длительного приема глюкокортикоидов, гепарина. В 20% случаев у женщин и в 64% случаев у мужчин остеопороз является вторичным. Ежегодно около 10% массы скелета взрослого человека реконструируется в результате постоянно протекающего в костях процесса резорбции (разрушения) и образования отдельных костных единиц, что играет важную роль в поддержании кальциевого гомеостаза. Патогенез остеопороза. При изучении патогенеза переломов при остеопорозе учитывают такие тесно взаимосвязанные факторы, как травма, возраст(старение, менопауза), наследственность, плотность кости. Для возникновения перелома необходимо, чтобы травма превосходила прочность кости, которая прямо коррелирует с ее массой; поэтому по мере снижения костной массы за счет утраты целых трабекул и трабекулярной сети(при старении организма) возрастает риск переломов, особенно тел позвонков и нижней челюсти. Причинами снижения костной массы может быть недостаточное образование костной ткани в процессе роста или повышенное ее разрушение; эти оба фактора играют определяющую роль в патогенезе переломов. Снижение костной массы наблюдается также при нарушении функции яичников любой природы, например, на фоне аменореи у спортсменок или аменореи, связанной со стрессом, при «нервной анорексии», гиперпролактинемии. По мере старения костная масса снижается во всех отделах участка скелета, однако, темп уменьшения костной массы у женщин выше, чем у мужчин и особенно он возрастает у женщин после наступления менопаузы. Увеличение скорости снижения костной массы является основной причиной более высокого риска переломов, связанных с остеопорозом у женщин. Признаки и симптомы остеопороза. Одним из начальных симптомов остеопороза является боль по ходу позвоночника, трубчатых костей, при жевании в нижней челюсти и в мягких тканях. Боли носят летучий характер, отличаются непостоянностью по силе, локализации, появляясь то в руках, то в позвоночнике. Пациенты отмечают чередование периодов обострения и стихания болей. Боли усиливаются при изменении погоды, особенно в 227 холодное время года, во время физических нагрузок, после переутомления и отрицательных эмоций. Для более поздней стадии заболевания характерны переломы на фоне патологически измененной структуры костного скелета. Чаще всего наблюдаются переломы позвоночника, шейки бедра, хирургической шейки плеча, лучевой кости в типичном месте, ребер, нижней челюсти, иногда даже при неадекватной травме. Наибольшее число диагностируемых остеопений (около 90%) и связанных с ними переломов приходится на постменопаузальных и старческий остеопороз. Постменопаузальный остеопроз является результатом ускоренной потери костной массы, что обусловлено дефицитом эстрогенов. Эстрогены по действию на костную ткань являются антагонистами паратгормона и оказывают свое действие либо прямо (на остеобластах имеются рецепторы к эстрогенам), либо через активацию кальцитонина. Кроме того, эстрогены, подавляя резорбтивное действие активных метаболитов витамина D на кость, потенцируют их образование в почках, что стимулирует процесс усвоения кальция в ЖКТ. Совместно с тироксином эстрогены поддерживают нормальное соотношение между активностью анаболических и катаболических процессов в костной ткани. В менопаузе вследствие дефицита эстрогенов усиливается резорбтивное действие на кости паратгормона и активных метаболитов витамина D и ослабляется антирезорбтивный эффект кальцитонина. Это ведет к истончению губчатых костей и частым трабекулярным перфорациям, что и облегчает переломы тел позвонков, дистальной части костей предплечья, а также костей таза у женщин в возрасте 50-70 лет. Ситуационные задачи Задача 1. Больной 34-х лет 3 года назад был поставлен диагноз хронического гломерулонефрита. За последние 6 месяцев появились отеки. Каков наиболее вероятный механизм развития отеков у данной больной? Приведите патогенетическую классификацию отеков. Задача 2. При полном (с водой) алиментарном голодании развились генерализованные отеки. Какой патогенетический механизм в этом случае является ведущим? Объясните, почему Вы так считаете? Задача 3. У больного 56-ти лет с сердечной недостаточностью наблюдается отек стоп и голеней, кожа в месте отека бледная и холодная. Каково ведущее звено патогенеза отека у данного больного? Приведите этиологическую классификацию отеков. 228 Задача 4. Больной поступил в инфекционное отделение: кожа сухая, тургор кожи снижен, стул в виде рисового отвара. Поставлен диагноз: холера. Какое нарушение водно-электролитного баланса, наиболее вероятно, возникает при данном заболевании? Объясните, почему Вы так считаете? Задача 5. Подопытной крысе внутрибрюшинно введено 10 мл 40%-ного раствора глюкозы. Через 60 минут у крысы развилось коматозное состояние вследствие клеточной дегиратации. Каков механизм развития этого состояния? Объясните, почему Вы так считаете? Задача 6. У больного энтеритом, сопровождающимся значительной диареей, наблюдается уменьшение количества воды во внеклеточном пространстве, увеличение ее внутри клеток и снижение осмолярности крови. Как называется такое нарушение водно-электролитного обмена? Каков механизм его развития? Задача 7. Пациента на даче ужалила пчела. При осмотре: кисть левой руки горячая, розовая, отечная, в месте укуса пчелы большой красный волдырь. Какой механизм является ведущим в развитии отека? Задача 8. У больного с пневмосклерозом развилась легочная гипертензия и правожелудочковая сердечная недостаточность с асцитом и отеками. Каков основной патогенетический механизм развития отеков у этого больного? Объясните, почему Вы так считаете? Задача 9. У юноши 20-ти лет спустя 2 недели после перенесенной лакунарной ангины появились жалобы на общую слабость, отеки под глазами. В моче выявлена протеинурия. Охаректеризуйте данные отеки по этиологии и патогенезу. Задача 10. Больной 50-ти лет обратился в клинику с жалобами на общую слабость, потерю аппетита, аритмию сердца. Наблюдается гипотония мышц, вялые параличи, ослабление перистальтики кишечника. Какое нарушение электролитного состава крови может быть причиной указанных симптомов? Объясните механизм его развития. Тестовые задания 229 Задание 1. Вынужденное питье морской воды привело к появлению жажды, помрачению сознания вплоть до появления комы, увеличению ОЦК, развитию отека легких. Какое нарушение водно-электролитного обмена имеет место в данном случае? A. Изоосмолярная гипергидрия B. Гипоосмолярная гипергидрия C. Гиперосмолярная гипергидрия D. Изотоническая гипергидрия E. Гипотоническая гипергидрия Задание 2. При осмотре пациента выявлена выраженная припухлость в области левого предплечья, возникшая после укуса пчелы. Назовите ведущий патогенетический механизм этого отека: A. Гидродинамический B. Коллоидный C. Осмотический D. Лимфогенный E. Мембраногенный Задание 3. У больного с сердечной декомпенсацией при пункции брюшной полости получена прозрачная лимонно-желтого цвета жидкость, относительная плотность – 1012, альбуминов – 1%, глобулинов – 0,2%, фибриногена нет, единичные эритроциты, 1-3 лейкоцита в поле зрения. Назовите ведущий патогенетический механизм образования этой жидкости: A. Гидродинамический B. Мембраногенный C. Лимфогенный D. Коллоидный E. Осмотический Задание 4. В результате коррекции обезвоживания бессолевыми растворами у больного со сниженной выделительной функцией почек произошло ухудшение общего состояния, появились спутанность сознания, судороги, развился отек мозга. Какое нарушение водно-электролитного обмена имеет место у данного больного? A. Гиперосмолярная гипергидрия B. Гипертоническая гипергидрия C. Изоосмолярная гипергидрия D. Изотоническая гипергидрия E. Гипоосмолярная гипергидрия Задание 5. Больной 40-ка лет, жалуется на общую слабость, одышку, сердцебиение, отеки на ногах, увеличение размеров живота. При осмотре: частота дыхания – 32 в минуту, лицо цианотичное, асцит, печень увеличена, 230 пульс – 124 удара в минуту, АД – 170/90 мм рт.ст. Каков ведущий фактор патогенеза отека у данного больного? A. Повышение онкотического давления экстрацеллюлярной жидкости B. Повышение проницаемости сосудистой стенки C. Повышение гидродинамического давления крови в капиллярах D. Нарушение лимфооттока E. Понижение онкотического давления крови Задание 6. У пациента, который длительное время питался только растительной пищей, возникли отеки. Какова непосредственная причина такого состояния? A. Гипохолестеринемия B. Гипопротеинемия C. Азотемия D. Гипогликемия E. Анемия Задание 7. У больного с тяжелой нефропатией развились генерализованные отеки. Лабораторные исследования показали выраженную протеинурию, гипоальбуминемию, гиперлипидемию. Что является первичным звеном в патогенезе отеков у этого больного? A. Снижение онкотического давления крови B. Увеличение гидродинамического давления крови C. Увеличение онкотического давления внеклеточной жидкости D. Блокада лимфооттока E. Увеличение проницаемости микрососудов Задание 8. У работника горячего цеха вследствие усиленного потоотделения возникла жажда, которую он утоляет питьем воды без соли. Какое нарушение водно-электролитного обмена может при этом возникнуть? A. Изоосмолярная гипогидратация B. Гиперосмолярная гипергидратация C. Гиперосмолярная гипогидратация D. Гипоосмолярная гипогидратация E. Гипоосмолярная гипергидратация Задание 9. У больного с сердечной недостаточностью появились признаки отека легких. Какой из перечисленных патогенетических механизмов является первичным при данной патологии? A. Онкотический B. Гидродинамический C. Лимфогенный D. Мембраногенный E. Электролитный 231 Задание 10. У больного сахарным диабетом наблюдаются выраженная жажда, полиурия и кетоацидоз. Какой тип расстройств водно-электролитного баланса сопровождается появлением указанных признаков? A. Дегидратация изоосмолярная B. Дегидратация гиперосмолярная C. Гипергидратация гипоосмолярная D. Дегидратация гипоосмолярная E. Гипергидратация изоосмолярная Задание 11. Мужчина 42-х лет жалуется на боль в левом предплечье. На коже тыльной поверхности предплечья покраснение, отек, припухлость, температура кожи повышена. Диагностирован местный воспалительный процесс. Каков патогенез возникшего отека? A. Гидродинамический B. Коллоидно-осмотический C. Мембраногенный D. Лимфогенный E. Смешанный Задание 12. Мужчина 64-ти лет жалуется на одышку при ходьбе, частое сердцебиение, быструю утомляемость. К вечеру появляются отеки на нижних конечностях. Что из нижеперечисленного является патогенетическим фактором этих отеков? A. Повышение онкотического давления тканевой жидкости B. Нарушение лимфооттока C. Снижение онкотического давления крови D. Повышение гидродинамического давления крови в капиллярах E. Повышение проницаемости капилляров Задание 13. После введения анестетика у пациента развился отек Квинке. Какой из патогенетических механизмов является пусковым в данном случае? A. Снижение гидродинамического давления в тканях B. Снижение онкотического давления плазмы крови C. Повышение проницаемости стенок капилляров D. Повышение гидродинамического давления в капиллярах E. Повышение осмотического давления в тканях Задание 14. Больному с ожоговым шоком наряду с введением обезболивающих препаратов необходимо провести коррекцию водно- электролитных нарушений. Какое нарушение водно-электролитного обмена наиболее вероятно у данного больного? A. Гипоосмолярная гипогидрия B. Гипоосмолярная гипергидрия 232 C. Изоосмолярная дегидратация D. Гиперосмолярная гипогидрия E. Гиперосмолярная гипергидрия Задание 15. У больного 35-ти лет при обследовании выявлены цирроз печени, асцит, отеки на нижних конечностях. В анамнезе - перенесенный гепатит, злоупотребление алкоголем. Какие изменения состава крови данного пациента могли привести к развитию отека? A. Гипокалиемия B. Гипоглобулинемия C. Гипоальбуминемия D. Гипохолестеринемия E. Гипогликемия Задание 16. После оперативного вмешательства по поводу кишечной непроходимости у больного появились признаки выраженной дегидратации. Какие ионы крови следует определить в первую очередь для проведения коррекции водно-солевого баланса? A. Хлора B. Меди C. Натрия D. Кальция E. Магния Задание 17. У больного ишемической болезнью сердца после физической нагрузки появилось чувство стеснения в груди, затруднение дыхания, затем присоединился кашель с пенистой жидкой мокротой. Каков ведущий механизм отека в данном случае? A. Мембраногенный B. Коллоидный C. Гидродинамический D. Лимфогенный E. Осмотический Задание 18. При воспалении отмечается повышение проницаемости сосудистой стенки и увеличение гидродинамического давления в сосудах микроциркуляторного русла. Уровень коллоидно-осмотического давления в крови существенно не изменен. В межтканевой жидкости имеет место сдвиг рН в кислую сторону, повышение осмотической концентрации и дисперсности белковых структур. Какой вид отека будет наблюдаться в данном случае? A. Мембраногенный B. Гидродинамический C. Коллоидно-осмотический 233 D. Смешанный E. Лимфогенный Задание 19. У больного острым пульпитом отмечается болезненность зуба и отек нижней половины лица на стороне больного зуба. Какой механизм развития отека является ведущим при данном заболевании? A. Нарушение микроциркуляции в очаге поражения B. Нарушение трофической функции нервной системы C. Гипопротеинемия D. Нарушение нервной регуляции водного обмена E. Повышение продукции альдостерона Эталоны ответов к тестам 1. – C 5. – C 9. – B 13. – C 17. – C 2. – E 6. – B 10. – D 14. - D 18. - D 3. - A 7. – A 11. – C 15. –C 19. - A 4. - E 8. – D 12. – D 16. – C 7.2. ПАТОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА Организм человека получает углеводы, главным образом, в виде растительного полисахарида крахмала и в небольшом количестве в виде животного полисахарида гликогена. В желудочно-кишечном тракте осуществляется их расщепление до уровня моносахаридов (глюкозы, фруктозы, лактозы, галактозы). Моносахариды, основным из которых является глюкоза, всасываются в кровь и через воротную вену поступают в печеночные клетки. Содержание углеводов в портальной системе подвержено значительным колебаниям и во многом обусловлено приемом пищи. В крови углеводы представлены преимущественно глюкозой - 60 -100 мг% (3,33 - 5,55 ммоль/л), фруктозой и галактозой. В целом в крови взрослого человека содержится 80 -120 мг% (4,44 - 6,66 ммоль/ л) углеводов, у новорожденных детей - 30 - 50 мг%, грудных - 70 - 90 мг%. В печени фруктоза и галактоза превращается в глюкозу. Внутриклеточная концентрация глюкозы в гепатоцитах близка к ее концентрации в крови. При избыточном поступлении в печень глюкозы она фосфорилируется и превращается в резервную форму ее хранения — гликоген. В случае ограничения потребления пищи или по мере снижения концентрации глюкозы в крови происходит расщепление гликогена и поступление глюкозы в кровь. Нарушения углеводного обмена могут происходить на любом из этапов: 1. переваривания углеводов и всасывания их в кишечнике 2. углеводной функции печени |