пособие пл патфизу. Пособие по общей патофизиологии страницы новые 100 экз. Учебное пособие для студентов высших медицинских учебных заведений iv уровня аккредитации
 Скачать 1.95 Mb.
|
|
Ситуационные задачи Задача 1 У больного, страдающего ожирением, наблюдается повышение АД, повышение свертывания крови, склонность к тромбообразованию. Отмечается ухудшение легочной вентиляции, уменьшение жизненной емкости легких, одышка при физическом напряжении. Каковы механизмы описанных проявлений? 268 Задача 2 У мышей с наследственным ожирением отмечается гипергликемия, гиперлипидемия, усиление липогенеза. Каковы механизмы описанных проявлений? Задача 3 У больного камень общего желчного протока прекратил поступление желчи в кишечник. Нарушение какого процесса пищеварения при этом наблюдается? Каковы возможные последствия этого нарушения и как их можно объяснить? Задача 4 Больной жалуется на периодическое послабление стула, которое связывает с приемом жирной пищи, сопровождающееся уменьшением окраски кала. При этом содержание липидов в сыворотке крови у него нормальное. Какой этап липидного обмена нарушен у больного? Каковы возможные причины этого нарушения? Каковы механизмы описанных проявлений? Тестовые задания Задание 1. При голодании (во втором периоде) у больного может повышаться количество липидов в крови. Какая форма гиперлипопротеинемии имеет место в данном случае? A. Церебральная B. Ретенционная C. Транспортная D. Алиментарная E. Диэнцефальная Задание 2. В эксперименте животному произведено разрушение вентрамедиальных ядер гипоталамуса, вследствие чего у него наблюдается развитие ожирения. Какой вид ожирения имеет место в данном случае? A. Алиментарное B. Гипоталамическое C. Гормональное D. Гиперпластическое E. Периферическое Задание 3. У здорового человека содержание жира в крови после жировой нагрузки характеризуется следующими показателями: через 2 часа – 9 г/л, через 4 часа – 10 г/л, через 6 часов – 11 г/л, через 8 часов – 5 г/л. Как называется гиперлипопротеинемия, которая возникла после нагрузки жиром? A. Алиментарная 269 B. Ретенционная C. Транспортная D. Эссенциальная E. Семейная Задание 4. Больной 67-ми лет страдает атеросклерозом сосудов головного мозга. При обследовании выявлена гиперлипопротеинемия. Какой класс липопротеидов плазмы крови наиболее вероятно будет значительно повышен при биохимическом исследовании крови? A. Липопротеиды низкой плотности B. Липопротеиды высокой плотности C. Альфа-липопротеиды D. Хиломикроны E. Комплексы жирных кислот с альбуминами Задание 5. На 8-й день лечебного голодания у пациента в анализе крови выявлена гипогликемия и гиперлипопротеинемия. Какая форма гиперлипопротеинемии имеет место в данном случае? A. Алиментарная B. Субстратная C. Транспортная D. Эссенциальная E. Ретенционная Задание 6. При копрологическом исследовании пациента гастроэнтерологического отделения установлено, что кал обесцвечен, в нем обнаружены капли нейтрального жира. Наиболее вероятной причиной этого есть нарушение: A. Процессов всасывания жира в кишечнике B. Поступления желчи в кишечник C. Секреции поджелудочного сока D. Секреции кишечного сока E. Кислотности желудочного сока Задание 7. У больного после приступа желчекаменной болезни прекратилось поступление желчи в кишечник. Нарушение какого процесса в жировом обмене при этом наблюдается? A. Секреции панкреатической липазы B. Эмульгирования жиров C. Гидролиза жиров D. Активации кишечной липазы E. Межуточного обмена жиров 270 Задание 8. Больной жалуется на периодическое послабление стула, которое связывает с приемом жирной пищи. При этом он отмечает уменьшение окраски кала. При лабораторном исследовании установлено нормальное содержание липидов в сыворотке крови. Нарушение какого из этапов липидного обмена имеет место у данного больного? A. Мобилизации из жировой ткани B. Транспорта кровью C. Межуточного обмена D. Расщепления в кишечнике E. Всасывания в кишечнике Задание 9. При обследовании 45-летнего мужчины в его анализе крови обнаружено повышенное содержание липопротеидов низкой плотности. Риск развития какого заболевания повышен у данного пациента? A. Подагры B. Гепатита C. Ожирения D. Атеросклероза E. Сахарного диабета Задание 10. Больной К.,48-ми лет,страдающий ожирением, проводил курс лечебного голодания в домашних условиях.На 10-е сутки почувствовал возбуждение, появилось глубокое, шумное дыхание, артериальное давление снизилось до 90/60 мм рт.ст. Уменьшилось выделение мочи, моча с запахом ацетона. Чем обусловлены описанные явления? A. Негазовым алкалозом B. Гипергликемией C. Кетозом D. Гипогликемией E. Газовым ацидозом Задание 11. У мужчины 55 лет-ти при ультразвуковом исследовании обнаружили признаки атеросклеротического поражения коронарных сосудов. Увеличение какого из показателей крови наиболее вероятно для этого состояния? A. ЛПНП B. ЛПВП C. Хиломикронов D. Креатинина E. Трансаминаз Задание 12. Кроликов кормили пищей с добавкой холестерина. Через 5 месяцев обнаружены атеросклеротические изменения в аорте. Назовите главную причину атерогенеза в данном случае? 271 A. Экзогенная гиперхолестеринемия B. Гиподинамия C. Недоедание D. Эндогенная гиперхолестеринемия E. Переедание Задание 13. У больного хроническим гепатитом обнаружено значительное снижение синтеза и секреции желчных кислот. Какой процесс в наибольшей степени будет нарушен в кишечнике этого больного? A. Переваривание белков B. Переваривание углеводов C. Расщепление жиров D. Всасывание аминокислот E. Эмульгирование жиров Задание 14. У пациента имеются признаки нарушения всасывание жиров в кишечнике. Причиной этого может быть дефицит в полости тонкой кишки следующих компонентов: A. Жирорастворимых витаминов B. Желчных пигментов C. Желчных кислот D. Липолитических ферментов E. Солей кальция Задание 15. Больной после приема жирной пищи чувствует тошноту, общую слабость; со временем появились признаки среатореи. В крови холестерин – 9,2 ммоль/л, повышен прямой билирубин. Причиной нарушения пищеварения у данного больного является нехватка в кишечнике: A. Фосфолипидов B. Хиломикронов C. Желчных кислот D. Жирных кислот E. Триглицеридов Эталоны ответов к тестам 1. – C 6. – B 11. - A 2. – B 7. – B 12. –A 3. - A 8. – E 13. – E 4. - A 9. – D 14. – C 5. – C 10. –C 15. – C 272 7.5. НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО РАВНОВЕСИЯ У здорового человека рН крови колеблется в пределах 7,36 -7,44, а большинства клеток - от 7,0 до 7,2. Как известно, рН определяется соотношением недиссоциированных кислот и буферных анионов. Мембраны клеток легко проницаемы для катионов и небелковых анионов. С помощью калий-натриевого насоса поддерживается высокая концетрация калия в клетке и натрия во внеклеточной среде. Не проходят через мембрану только лишь анионы белковой природы. Все катионы плазмы и эритроцитов не обладают буферными свойствами, так как не связывают ни гидроксильные, ни водородные ионы. Сумма их дает титруемую щелочность. Анионы бикарбоната, белка, фосфорной кислоты связываются с ионами водорода и поэтому обладают буферными свойствами. Все они входят в состав так называемых буферных оснований. Анионы хлора, серной кислоты, органических кислот не обладают буферными свойствами и обеспечивают титруемую кислотность. Таким образом, буферными свойствами, т. е. способностью компенсировать избыток образующихся в организме кислот, обладают бикарбонаты, белки, в том числе гемоглобин, и анионы фосфорной кислоты. В условиях патологии сдвиги рН крови за пределы 7,0 - 7,8 несовместимы с жизнью. Роль оснований внеклеточной жидкости осуществляют ионы бикарбоната (НСО 3 - ),двузамещенного фосфата (НР0 4 - ), хлора (CI - ) и белки (белки плазмы, клеток, в том числе гемоглобин). Эффективное поддержание кислотно-щелочного равновесия осуществляется тремя путями: путем разбавления кислот и щелочей в жидкостях организма, буферными системами крови и клеток, различными физиологическими механизмами. Самым простым, но малоэффективным способом поддержания рН является разбавление кислот и щелочей. Буферная система представлена слабыми кислотами и сильными основаниями. Выделяют следующие буферы: 1. Бикарбонатный буфер. 2. Фосфатный буфер. 3. Белковый буфер. 4. Гемоглобиновый буфер. Ацидоз Метаболический ацидоз. Возникает в результате нарушения обмена веществ при самых разнообразных процессах, особенно гипоксии, сахарном диабете, токсико-инфекционных поражениях печени, недостаточности почек, а также при значительной потере из организма пищеварительных соков, богатых основаниями (поджелудочный сок, кишечный сок). Введение закисляющих диуретиков, например, диакарба (диамокс) снижает реабсорбцию НСО 3 - в почечных канальцах, и они выделяются с мочой вместе 273 с натрием. Задерживается секреция ионов водорода, которые в плазме связываются с НСО 3 - и образуют СО 2 и Н 2 О. Выделение СО 2 легкими способствует дальнейшему снижению бикарбоната плазмы. Почки, как и легкие, принимают участие не только в компенсации ацидоза, но и в восстановлении буферных систем, ибо секреция ионов водорода идет в объеме, равном выделению титруемых кислот и реабсорбированному бикарбонату натрия. Таким образом, компенсаторные механизмы при метаболическом ацидозе направлены на снижение ионов водорода путем разбавления, участия буферных систем, выделения ионов водорода с мочой и углекислого газа через легкие. Ацидоз вызывает тяжелые нарушения функций органов и систем организма. Активируются симпатоадреналовая и гипоталамо-, гипофизарно- кортикальная системы. При рН 7,0 - 7,2 ведущим признаком является глубокое дыхание, при этом минутный объем дыхания в 5 - 6 раз превышает нормальный. Клинические наблюдения показывают, что дальнейшее снижение рН опасно для жизни, ибо нарушается возбудимость дыхательного центра и интенсивность легочной вентиляции. Понижается сродство гемоглобина к кислороду. Наблюдаются тахикардия, снижение проводимости, экстрасистолии и даже фибриляция сердца, снижение вольтажа зубцов ЭКГ. Снижается артериальное давление и объемная скорость кровотока. Сосуды расширяются при снижении рН до 7,2 и суживаются при рН ниже 7,2. Снижается кровоснабжение мозга и почек. Нарушается мочеобразование. В крови уменьшается рН, рСО 2 , СБ (стандартный буфер), становится отрицательной ИО (избыток оснований), увеличивается содержание ионов натрия, калия и хлора, если рН мочи не ниже 4,5. Если же рН мочи ниже 4,5, хлор выделяется с мочой в виде хлористого аммония, и поэтому количество его в крови уменьшается. Уменьшение рН ниже 7,2 сопровождается спутанностью сознания, повышением мышечной возбудимости, судорогами, развитием комы. При рН около 7,0 нарушается всякий контакт с больным. Дыхательный (газовый) ацидоз. Уменьшение объема или полное прекращение легочной вентиляции, расстройства кровообращения в легких, вдыхание СО 2 ведут к накоплению угольной кислоты и развитию респираторного (дыхательного) ацидоза. При этом показано, что при легочной патологии первоначально нарушается транспорт кислорода, а затем только задерживается выведение углекислого газа. Снижение легочной вентиляции наблюдается также при поражении центральной нервной системы, легких и дыхательных мышц. При остром нарушении в течение первых 10 -15 минут срабатывает буферный механизм. Содержание СО 2 возрастает, и раздражение дыхательного центра может приводить к учащению дыхания и частичному выделению СО 2 через легкие при условии неполного прекращения вентиляции. В связи с диссоциацией угольной кислоты ионы водорода соединяются с белками, двузамещенными 274 фосфатами. В костной ткани ион водорода вытесняет ионы натрия и кальция, что может привести к остеопорозу. Ионы водорода поступают в эритроциты и связываются восстановленным гемоглобином. Из эритроцитов выходят ионы натрия и калия в обмен на ионы водорода. Натрий, освобождаемый из костной ткани при диссоциации хлористого натрия в плазме, а также из белков за счет соединения с ионами водорода, соединяется с бикарбонатом (НСО 3 - ), и поэтому концентрация бикарбоната натрия возрастает. Важное значение в компенсации ацидоза принадлежит почкам. При некомпенсированном газовом ацидозе суживается просвет бронхов, в них накапливается повышенное количество вязкой слизи и, как следствие, прогрессирует дальнейшее нарушение легочной вентиляции. Это ведет к гипоксии, нарушению окисления, что, наряду с увеличением содержания угольной кислоты в крови, обеспечивает снижение АН крови. Вследствие учащения дыхания потребление кислорода дыхательной мускулатурой увеличивается. Нарастает периферическое сопротивление сосудов, и поэтому артериальное давление в большом и особенно в малом круге кровообращения повышается. Происходит активация симпатоадреналовой и гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковой систем. Регистрируется тахикардия. При дальнейшей гиперкапнии систолический и минутный объем крови снижается. Уменьшается возбудимость адренорецепторов, и системное артериальное давление падает. В крови снижается рН, количество ионов хлора; увеличивается СО 2 , отмечается избыток оснований, стандартных бикарбонатов, нарастает количество натрия и калия. Общее увеличение количества внеклеточного натрия сочетается с задержкой воды, например, при хронической легочной недостаточности, что первоначально проявляется увеличением массы больного, а в последующем развитием заметных отеков. Алкалоз Метаболический (негазовый) алкалоз встречается довольно редко и может формироваться при потере нелетучих кислот и при избыточной секреции калия, что одновременно сочетается с усиленной секрецией ионов водорода (Н + ), а также при избыточном введении ощелачивающих диуретиков (салуретиков), например производных ртути, тиазида и др. Основное действие их заключается в снижении реабсорбции натрия в почечных канальцах. 1 ммоль натрия удерживает в организме 7 мл воды. Поэтому с удалением натрия выделяется и вода. При этом хлориды теряются в большем количестве, чем натрий, потому количество бикарбоната натрия возрастает. Потеря нелетучих кислот имеет место при неукротимой рвоте, стенозе привратника. Усиленная секреция ионов калия и водорода в почках отмечается при гиперсекреции минерало- и глюкокортикоидов. В крови усиливается диссоциация NaCl и Н 2 СО З . При этом ионы водорода и хлора используются для образования соляной кислоты в желудке, а натрий 275 соединяется с НСО З - и, образуя бикарбонат натрия, увеличивает щелочной резерв межклеточной жидкости и крови. Белковый буфер в щелочной среде диссоциирует, как кислота. Происходит обмен электролитов между клетками и внеклеточной жидкостью. Ионы водорода выходят из клеток взамен ионов натрия и калия. Они соединяются с бикарбонатом (НСО З - ), увеличивая концентрацию угольной кислоты. Снижение частоты дыхания уменьшает выделение СО 2 и формирует дыхательную гипоксию, а это способствует накоплению кислых продуктов, особенно молочной и пировиноградной кислот. В почках усиленно секретируются ионы НСО З - , натрия, калия и тормозится секреция ионов водорода (Н + ). Избыток НСО З - в плазме и межклеточной жидкости вытесняет из хлористого натрия (NaCI) ионы хлора (CI - ), которые выделяются с мочой. При некомпенсированном алкалозе в плазме и внеклеточной жидкости увеличивается рН, СБ, ИО, снижается содержание ионов Н + , Na + , K + , Сl - . Это ведет к падению осмотического давления плазмы и межклеточной жидкости и переходу воды в клетки, в том числе и в эритроциты, и к их набуханию. Респираторный (газовый) алкалоз развивается при усиленной вентиляции легких (при поражении нервной системы, эмоциях, отравлениях, у беременных женщин и при подъеме на высоту). При этом происходит избыточное выведение СО 2 и рН смещается в сторону алкалоза. Соотношение в бикарбонатном буфере становится больше, чем 1:20. Бикарбонат реагирует с ионами водорода с образованием двух ионов водорода и иона карбоната Компенсация должна осуществляться прежде всего легкими за счет урежения дыхания и задержки СО 2 . Диссоциируют так же, как кислоты, белки и однозамещенные фосфаты. Из клеток выходят ионы водорода, а в клетки поступают ионы натрия и калия. В почках тормозится секреция ионов водорода и усиливается поступление в мочу натрия и бикарбоната. Однако почечный механизм начинает функционировать через 16-18 часов и в полном объеме только через несколько дней. В крови хлор выходит из эритроцитов, связывается с образованием хлористого натрия и угольной кислоты. При некомпенсированном дыхательном алкалозе в крови и межклеточной жидкости увеличивается рН, количество ионов хлора, снижается содержание бикарбоната, натрия, калия. Уменьшены такие показатели кислотно-щелочного равновесия, как рСО 2 , стандартные бикарбонаты, избыток оснований имеет отрицательную величину. Некомпенсированный алкалоз сопровождается рядом нарушений в организме. Снижается системное артериальное давление, систолический и минутный объем крови, объем циркулирующей крови. Это может вести к тканевой гипоксии, накоплению кислот в результате метаболических расстройств. Ситуационные задачи Задача 1 276 У больного с пилоростенозом часто повторяющаяся рвота привела к резкому ухудшению общего состояния. Появилась апатия, слабость, повышение тонуса мышц, иногда судороги. Какая форма нарушения кислотно-основного состояния развилась у больного, механизм ее возникновения? За счет, каких буферных систем и физиологических компенсаторных механизмов происходит компенсация этого состояния? Задача 2 У больного во время приступа бронхиальной астмы при определении рСО 2 в крови обнаружено наличие гиперкапнии. Какая форма нарушения кислотно- основного состояния имеет место в данном случае, механизм еѐ возникновения? За счет, каких буферных систем и физиологических компенсаторных механизмов происходит компенсация этого состояния? Задача 3 У больного сахарным диабетом отмечается высокий уровень гипергликемии, кетонурия, глюкозурия, гиперстенурия и полиурия. Каков механизм указанных проявлений? Какая форма нарушения кислотно-основного состояния имеет место в данном случае и каков ее механизм? Каковы возможные компенсаторные механизмы при этом? Задача 4 У больного пищевой токсикоинфекцией, сопровождающейся профузными поносами, развилось тяжелое состояние с нарушением сознания и дыханием типа Куссмауля. Исследование рН крови показало величину 7,30. В крови определяется резкое снижение щелочных резервов. Реакция мочи кислая, в ней много фосфатов и аммиачных солей. Какая форма нарушения кислотно- основного состояния имеет место в данном случае, каков механизм ее возникновения? За счет, каких буферных систем и физиологических компенсаторных механизмов возможна компенсация этого состояния? Задача 5 У женщины, страдающей токсикозом беременности, наблюдаются частые и обильные рвоты. К какому виду нарушения кислотно-основного равновесия это может привести и почему? За счет, каких буферных систем и физиологических компенсаторных механизмов возможна компенсация этого состояния? Задача 6 У больного выявлено нарушение проходимости дыхательных путей на уровне мелких и средних бронхов. Какое нарушение кислотно-основного равновесия можно обнаружить в крови в данном случае и каковы возможные механизмы компенсации этого состояния? 277 Перед решением заданий напоминаем нормалные основные и дополнительные показатели, характеризующие КОС организма. Основные показатели: 1. рН крови – 7,36-7,42 2. рСО 2 – 34-45 мм рт.ст. 3. Стандартный бикарбонат (SB) – 21-25 мэкв/л 4. Буферные основания (ВВ) – 45-52 мэкв/л 5. Сдвиг буферных оснований (ВЕ) – (-2,4) – (+2,3) мэкв/л Дополнительные показатели: 1. Молочная кислота крови – 0,33-0,78 ммоль/л (6-16 мг%) 2. Кетоновые тела крови – 5,2 ммоль/л (2-5 мг%) 3. титрационная кислотность суточной мочи (ТК) – 10-30 мл. 4. Аммиак мочи – 20-50 мэкв/л. |