Лекции по Патологической Анатомии. Общий курс. М.А. Пальцев. Учебное пособие Под ред академика ран и рамн, профессора М. А. Пальцева. Мс. Рекомендуется Учебнометодическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов
 Скачать 2.08 Mb.
|
|
Стадии воспаления. Стадия альтерации повреждения это начальная, пусковая стадия воспаления, характеризующаяся повреждением тканей. Она включает разнообразные изменения клеточных и внеклеточных компонентов вместе действия повреждающего фактора, в том числе и ряд физиологических процессов. Стадия альтерации представляет собой диалектическое единство изменений, вызванных действием агрессоров и ответных защитных, преимущественно местных реакций организма на эти изменения АИ. Струков предлагал различать биохимическую и морфологическую фазы альтерации. Воспаление начинается с биохимической фазы, т.к. в самом начале процесса имеют значение характер и выраженность именно биохимических изменений в зоне поврежденной ткани, которые заключаются в образовании хемоаттрактантов. Эти вещества продуцируются клетками, микробами, содержатся в плазме крови. Они необходимы для привлечения в очаг повреждения клеток, продуцирующих медиаторы воспаления. Непосредственно после повреждения из тканей выделяется просеринэстераза, тромбин, кинин и другие хемотаксические факторы, а при повреждении сосудов — фибриноген и активированные компоненты ком- племента. Просеринэстераза как и другие подобные ей ферменты активируется при любом повреждении клеток и запускает серию молекулярных превращений, приводящих в итоге к выделению медиаторов воспаления. Важное значение имеет степень очаговой концентрации бактериальных хемоаттрактантов, которые не только привлекают в зону повреждения клетки — продуценты медиаторов воспаления, но и вызывают их деструкцию. В результате совокупной хемоаттракции в очаг повреждения поступают клетки, продуцирующие медиаторы воспаления лаброциты, базофильные и эозинофильные гранулоциты, моноциты, клетки APUD — системы, тромбоциты, определенную роль в хемоаттракции играют и резидентные макрофаги, продуцирующие монокины. Все эти клетки создают первичную клеточную кооперацию, которая наряду с повреждением тканей знаменует начало морфологической фазы воспаления (табл.6.1). При этом хемоаттракция — процесс каскадный. По мере его нарастания кооперация клеток не только увеличивается вколи- чественном отношении, но и становится разнообразнее. Более разнообразным становится и действие продуцируемых ими веществ, оказывающих влияние на все более широкий круг реакций, создающих условия и поддерживающих воспаление, в том числе усиливающих или модулирующих хемоаттракцию. Однако, только находясь в очаге повреждения, эти клетки обеспечивают выброс тканевых медиаторов, вызывая начало воспалительного процесса. Важнейшими из них являются биогенные амины и прежде всего гистамин и серотонин. Гистамин вызывает острое расширение сосудов микроциркуляторного русла, что повышает сосудистую проницаемость и способствует отеку ткани, усиливает слизеоб- разование и сокращение гладкой мускулатуры. Серотонин также повышает сосудистую проницаемость и сокращение гладкомышеч- ных клеток. Поэтому первой реакцией сосудов микроциркуляции на действие медиаторов воспаления является спазм, длящийся от нескольких секунд до нескольких минут и сопровождающийся замедлением кровотока и стазом эритроцитов в капиллярах. Это приводит к ишемии тканей, в них ослабляется тканевое дыхание, нарастают гликолиз и ацидоз, что усиливает повреждение тканей и образование медиаторов воспаления. При повреждении клеток выделяются кислые липиды, которые являются источником таких медиаторов воспаления, как медленно реагирующая субстанция анафилаксии, эозинофильный хемотаксический фактор А, фактор, активирующий тромбоциты, простагландины. В образовании этих медиаторов большую роль играют лаброциты, базофильные и нейтрофильные лейкоциты. Медленно реагирующая субстанция анафилаксии также увеличивает сосудистую проницаемость, эозинофильный хе- матоксический фактор А обусловливает тканевую эозинофилию. Фактор активации тромбоциов стимулирует их секреторную деятельность. Простагландины обладают широким спектром действия, в том числе повреждают сосуды микроциркуляторного русла 107 Клетки Медиатор Особенности действия Лаброциты, Гистамин, серотонин, Повышают проницаемость базофилы медленно реагирующая микрососудов субстанция анафилаксии и др. Тромбоциты Гистамин, серотонин, -”-”-”-”- простагландины Лизосомные ферменты Фагоцитоз ПЯЛ Лейкокинины Повышают проницаемость микрососудов Лизосомные ферменты, Фагоцитоз катионные белки Нейтральные протеазы Протеолиз, гистолиз Макрофаги Монокины Бактерицидное действие, активация иммунных реакций, регуляция пролиферации и дифференцировки клеток Лизосомные ферменты Фагоцитоз, внеклеточный гидролиз Лимфоциты Лимфокины Стимуляция макрофагов Таблица Медиаторы клеточного (тканевого) происхождения и повышают их проницаемость, усиливают хемотаксис и способствуют пролиферации фибробластов. Эти тканевые медиаторы воспаления являются медиаторами прямого действия и способствуют вовлечению в процесс медиаторов опосредованного действия, к которым относятся компоненты системы комплемента и лизосо- мальные ферменты. Под действием медиаторов воспаления ив результате биохимических реакций в соединительнотканном компоненте тканей зоны воспаления происходит деполимеризация белково-гликозаминог- ликановых комплексов, появляются свободные аминокислоты, уро- новые кислоты, аминосахара, полипептиды, низкомолекулярные полисахариды. Это приводит к повышению осмотического давления в тканях, происходит их набухание и задержка в них воды. Накопление продуктов жирового и углеводного обмена (жирных кислот, молочной кислоты) приводит к ацидозу тканей и гипоксии. Важное значение имеет активация перекисного окисления липидов, приводящего к повреждению мембранных структур клеток. Эндотелиоциты сосудов в ответ на повреждение также продуцируют ряд факторов, обеспечивающих хемотаксис. Возникшая в очаге повреждения клеточная кооперация характеризуется ауторегуляторными механизмами, цикличностью развития и разделением функций. При этом особое место в клеточной кооперации и во всем воспалительном процессе принадлежит макрофагу. Эта клетка обладает рядом свойств, позволяющих ей выступать в качестве местного регулятора воспалительной реакции, а также связующего звена между местными проявлениями воспаления и общими реакциями организма на них. Помимо того, что макрофаг оказывает хемотаксическое действие, участвующее в создании первичной клеточной кооперации ив последующем ее развитии в очаге воспаления, он, вырабатывая колониестимулирующий фактор, усиливает образование и дифференцировку в костном мозге предшественников гранулоцитов, ас помощью ИЛ, интерферона и ряда других веществ — цитокинов и факторов роста — стимулирует функции эндотелиоцитов и нейтрофильных гранулоцитов в очаге воспаления. Кроме того, макрофаг является одной из главных антигенпредстав- ляющих клеток. Фагоцитируя повреждающие факторы, прежде всего биологической природы, макрофаги определяют их антигенные детерминанты, информация о которых поступает в иммунокомпе- тентную систему. Тем самым макрофаг, являясь клеткой местного воспалительного очага, способствует включению в процесс других систем организма Очень важна инициальная активация плазменных медиаторов воспаления — системы комплемента, системы плазмина и свертывающей системы крови, что является результатом прямого или опосредованного действия повреждающего фактора и уже образовавшихся тканевых медиаторов воспаления (табл. В динамике стадии альтерации вследствие этого, а также развивающихся биохимических изменений в очаге воспаления появляются и нарастают морфологические нарушения в клетках и тканях в виде дистрофий, некробиоза, а затем и некроза с высвобождением из погибших тканей хемоаттрактантов и биологически активных продуктов с вазомоторным действием. Таким образом, в стадии альтерации возникают разнообразные биохимические и морфологические изменения, направленные на включение в воспалительный процесс местных реакций в виде нарушений микроциркуляции, некробиоза и некроза тканей в очаге повреждения, а также интегральных регуляторных систем всего организма. Именно поэтому стадия альтерации имеет важнейшее самостоятельное значение, ибо без нее не возникнут экссудативная и некротическая реакции, определяющие характер и динамику всего воспаления, может запаздывать реакция иммунной системы, что имеет тяжелые последствия. С та д и я экс суда ц и и . Эта стадия возникает в разные сроки вслед за повреждением клеток и тканей в ответ на действие медиаторов воспаления и особенно плазменных медиаторов, возникающих при активации трех систем крови — кининовой, комплементарной и свертывающей. Все компоненты этих систем находятся в крови в виде предшественников и начинают функционировать только после 109 Таблица 6.2 Медиаторы плазменного (гуморального) происхождения Система плазмы крови Медиатор Особенности действия Калликреин-кининовая Кинины Повышает проницаемость (брадикинин) сосудов, болевая реакция Калликреины Активирует хемотаксис ПЯЛ и фактор Хагемана Свертывающая Фактор Хагемана Активирует кининовую и противосвертывающая (ХП) систему Плазмин Повышает проницаемость сосудов Комплементарная Компоненты Активируют хемотаксис комплемента ПЯЛ и фактор Хагемана, Си С стимулируют фагоцитоз воздействия на них определенных активаторов. Вместе стем в плазме крови имеется и система ингибиторов, уравновешивающих воздействие активаторов. Медиаторами кининовой системы являются брадикинин и калли- креин. Брадикинин усиливает сосудистую проницаемость, вызывает чувство боли, обладает выраженным гипотензивным действием. Кал- ликреин осуществляет хемотаксис лейкоцитов, но главное его значение активация фактора Хагемана, те. включение в воспалительный процесс системы свертывания крови и фибринолиза. Фактор Хагемана инициирует свертывание крови, активирует плазменные медиаторы воспаления и сам выступает как медиатор, повышая проницаемость сосудов, усиливая миграцию нейтрофилов и агрегацию тромбоцитов. В результате система свертывания крови становится компонентом воспалительной реакции. Система комплемента состоит из группы специальных белков плазмы крови, вызывающих лизис бактерий и клеток. Кроме того, некоторые компоненты комплемента, прежде всего C3b и C5b, повышают проницаемость сосудов, усиливают хемо- таксическую активность нейтрофилов и макрофагов. Таким образом, в результате комплексного воздействия тканевых и клеточных медиаторов воспаления, других продуктов, накапливающихся в зоне местного нарушения гомеостаза и вызывающих изменение проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла и поступление в зону воспаления из крови клеточных элементов, в первую очередь различных лейкоцитов, развивается стадия экссудации. В динамике стадии экссудации различают два этапа первый из них — плазматическая экссудация, связанная с расширением сосудов микроциркуляторного русла, усилением притока крови к очагу воспаления (активная гиперемия, что приводит к повышению гидростатического давления в сосудах. В результате активной гиперемии усиливается оксигенация очага воспаления, что способствует образованию активных форм кислорода, притоку гуморальных факторов защиты, таких как комплемент, пропердин, фибронектин и др, а также лейкоцитов, моноцитов, тромбоцитов и других клеток крови, что знаменует второй этап — клеточную инфильтрацию. Последняя связана с замедлением кровотока в венулах (пассивная гиперемия) и действием медиаторов воспаления. В результате замедления тока крови в силу физических особенностей гидродинамики лейкоциты перемещаются на периферию осевого потока крови и прилипают к стенке сосуда. Возникает краевое стояние лейкоцитов, предшествующее их эмиграции в окружающую ткань. Однако для этого лейкоциты должны перейти в активированное состояние, в котором могут воспринимать сигналы хемоаттрактантов. В нормальных условиях адгезии лейкоцитов к эндотелию сосудов мешает отрицательная заряженность и тех, и других клеток и отталкивание их друг от друга. При развитии экссудативной реакции под влиянием медиаторов воспаления в процесс включаются двухвалентные катионы плазмы — Ca 2+ , и Mg 2+ , которые снижают отрицательный заряд эндотелия и лейкоцитов и активируют их ферменты, обеспечивающие адгезию. Важное значение для устранения отрицательных зарядов клеток имеет накопление в очаге воспаления Ни Ка также катионных белков активированных лейкоцитов. В качестве хемоаттрак- тантов, обеспечивающих также и адгезию лейкоцитов, выступают комплемент (его С5а, С, С3-фракции) и фрагменты IgG, которые связывают соответствующие рецепторы на мембранах лейкоцитов, что и определяет их активацию и направленную хемоаттракцию к эндотелию сосудов. Благодаря выпадению фибронектина на эндо- телиоцитах и на коллагеновых волокнах базальной мембраны сосудов, также осуществляется направленная аттракция лейкоцитов и мононуклеаров. После развития краевого стояния лейкоцитов благодаря действию их ферментов на интиму сосудов происходит сокращение эндо- телиальных клеток и раскрытие межэндотелиальных щелей, к которым после адгезии перемещаются лейкоциты. Для прохождения через эндотелиальную выстилку лейкоцит образует псевдоподию, которая входит в межэндотелиальную щель и затем под эндотелио- цит, после чего туда перемещается весь лейкоцит, располагаясь между эндотелием и базальной мембраной сосуда. Молекулярные изменения базальной мембраны позволяют клеткам крови преодолевать ее и эмигрировать в зону воспаления. Этот механизм характерен для всех эмигрирующих клеток крови, включая эритроциты. Процесс выхода лейкоцитов за пределы сосуда занимает несколько часов. При типично протекающем остром воспалении в течение первых 6—24 ч в воспалительный очаг выходят нейтрофильные лейкоциты. Через 24—48 ч доминирует эмиграция моноцитов и лимфоцитов. Такая последовательность определяется межклеточными взаимоотношениями, осуществляющимися через хемотаксис. Вместе стем порядок эмиграции клеток во многом зависит и от других факторов, в частности от причины воспаления. Так, например, при вирусных инфекциях, а также при туберкулезе под влиянием микобактерии первыми в зону воспаления мигрируют лимфоциты, при иммунном воспалении — эозинофилы. Тем не менее, очевидно, решающую роль в экссудации ив ее особенностях играют медиаторы воспаления Следовательно, с самого начала стадия экссудации предполагает не только пассивную плазморрагию, но и клеточную инфильтрацию, т.е. активное внедрение клеток, в основном лейкоцитов, в уже измененные ткани. Кроме того, сосудистая реакция способствует вымыванию токсинов различного происхождения. Таким образом, включение в воспалительный процесс сосудистого компонента сопровождается повышением локальной концентрации хемоаттрактантов — различных белков, полисахаридов, продуктов метаболизма жирных кислот и др. При этом в результате активации плазменных медиаторов воспаления, особенно свертывающей системы крови, а также повреждения эндотелиоцитов интимы с утратой их фибринолитических свойств происходит активация тромбоцитов и развивается относительно непродолжительный тромбоз мелких сосудов в зоне воспаления. В результате усиливается ишемия стенок сосудов, что повышает их проницаемость, а также ишемия воспаленных тканей. Это способствует развитию в них некробиотических и некротичес- ких процессов. Кроме того, обтурация микроциркуляторного русла препятствует оттоку из очага воспаления экссудата, токсинов, возбудителей, что препятствует быстрому нарастанию интоксикации и распространению инфекции. При вовлечении в воспалительную реакцию сосудистого компонента важное значение приобретают эндотелиоциты, как регуляторы местного проявления воспаления и связующее звено между местной и общей реакциями организма. В ответ на повреждение они продуцируют вещества, хемотаксичные для макрофагов и ПЯЛ, простагландины и другие медиаторы воспаления. Среди них коротко — и длиннодистантные регулирующие факторы, в частности факторы, способствующие прилипанию ПЯЛ к поверхности сосудов в очаге воспаления. Следует заметить, что при воспалении, сопровождающемся выраженной интоксикацией и отложением в стенке сосудов иммунных комплексов или агрегированного иммуноглобулина, возможна дегрануляция ПЯЛ непосредственно в просвете сосуда и повреждение их гидролазами сосудистой стенки, что усиливает экспрессию эндотелиоцитами биологически активных веществ и экссудацию. Эндотелиоциты могут выполнять антигенпредставля- ющую функцию и регулировать динамику клеток иммунокомпе- тентной системы, которые оказывают влияние на гранулоциты. Таким образом, включение в воспалительный процесс сосудистого компонента сопровождается повышением локальной концентрации хемоаттрактантов — различных белков, полисахаридов, продуктов метаболизма жирных кислот и др. При этом следует подчеркнуть, что синхронно с гемомикроциркуляторным руслом в воспалении участвует и лимфомикрососудистая система. При воспалении значительно повышается чувствительность к медиаторами другим раздражителям венулярного отдела микросо- судистого русла. Здесь происходят выраженная миграция клеток и пропотевание плазмы, и вскоре в процесс вовлекаются корни “ультрациркуляторной” системы интерстициальной ткани (интерстициальные каналы, являющиеся компонентом лимфатической системы. Это приводит к нарушению кроветканевого баланса, изменению внесосудистой циркуляции тканевой жидкости, возникновению отека и набуханию ткани, усиливающихся при развитии лим- фостаза. При этом происходит альтерация эндотелия инициальных лимфатических капилляров, эти сосуды переполняются лимфой, межэндотелиальные щели расширяются, лимфа выходит в ткань ив самом начале экссудативной стадии возникает острый лимфатический отек, который сохраняется до окончания воспаления. Клеточная кооперация, возникшая в очаге воспаления в результате альтерации тканей и экссудации, характеризуется ауторегуля- торными механизмами, цикличностью развития и разделением функций между клетками в пределах кооперации. При этом в противомикробной защите, особенно при гноеродной инфекции, основную роль играют нейтрофильные лейкоциты. Их эмиграция начинается содружественно с сосудистой реакцией. Они первыми вступают в контакт с инфектом и блокируют его проникновение во внутреннюю среду организма. ПЯЛ не обладают специфичностью по отношению к патогенному раздражителю они реагируют на любой ин- фект, уничтожая его с помощью фагоцитоза и экзоцитоза, и при этом погибают. ПЯЛ являются как бы дежурными клетками системы неспецифической резистентности организма. Поступившие в очаг воспаления нейтрофильные гранулоциты и макрофаги выполняют бактерицидную и фагоцитарную функции, а также продуцируют биологически активные вещества, обеспечивающие разнообразные эффекты, но прежде всего вызывающие усиление самой сосудистой реакции и хемоаттракции воспаления. Нередко такая ранняя нейт- рофильная инфильтрация при наличии высокой концентрации соответствующих хемоаттрактантов быстро приводит к нагноению зоны воспаления. Позднее к нейтрофильной инфильтрации присоединяются моноцитарная и макрофагальная, что характеризует начало инкапсуляции, отграничения воспаленной зоны за счет формирования клеточного вала по ее периферии. 113 Несомненно, важным компонентом воспаления является развитие некроза тканей. Некротизированная ткань выполняет несколько функций. С позиций биологической целесообразности, развитие некроза выгодно для организма, поскольку в очаге некроза должен погибнуть патогенный фактор, и чем скорее разовьется некроз, тем меньше будет осложнений воспаления. Это объясняет не только образование многими клетками различных гидролаз в очаге воспаления, но и развитие тромбоза сосудов вокруг воспаленного участка тканей. Вероятно, тромбоз сосудов, наступающий, однако, уже после эмиграции лейкоцитов в очаг повреждения, не только отграничивает воспаленную область, но также способствует развитию гипоксии тканей и их некрозу. С этой точки зрения, понятен тот факт, что в разгар экссудативной воспалительной реакции, когда все поле воспаления инфильтрировано лейкоцитами и концентрация гидролитических ферментов в нем, очевидно, очень высока, макрофаги практически не поступают в очаги концентрируются на его периферии. Это можно объяснить тем, что в такой ситуации они просто погибнут в центре очага воспаления, в то время как функция их значительно сложнее, нежели простой фагоцитоз инфекта. Как уже отмечалось, макрофаги играют особую роль в воспалении, обладают свойствами, позволяющими им выступать в качестве как местного регулятора воспаления, таки связующего звена между местными проявлениями этого процесса и общими реакциями на него организма. Кроме того, макрофаги играют важную роль как первое звено становления иммунитета в динамике воспаления. При этом задачей фагоцитоза, осуществляемого макрофагом, является, по-видимому, не столько уничтожение инфекта для снижения его концентрации в очаге воспаления (хотя, разумеется, и эта функция свойственна макрофагу, сколько выявление его антигенных детерминант и последующая передача информации об этом в иммуно- компетентную систему. С этих позиций понятно, почему фагоцитарная активность макрофагов по отношению к гноеродной инфекции значительно ниже, чем нейтрофильных лейкоцитов, почему макрофаги не поступают в очаг гнойного воспаления в разгар экссудации и наиболее выраженной лейкоцитарной инфильтрации, а располагаются на периферии зоны воспаления, формируя второй отграничи- тельный барьер, изолирующий воспаленные ткани, почему при асептическом воспалении, когда в очаге повреждения нет чужеродных антигенов, но есть свои измененные антигены, макрофаги заполняют зону повреждения после ухода из нее лейкоцитов. Объясним и тот факт, что при хроническом, особенно гранулематозном 114 воспалении, когда антигенная структура уже известна, для макрофагов характерен незавершенный фагоцитоз, и то, что при стимуляции иммунной системы значительно увеличивается количество макрофагов, участвующих в отграничении очага воспаления. Таким образом, при воспалении местно возникает ряд чрезвычайно сложных процессов, которые, начинаясь автономно, служат сигналом для включения в воспалительную реакцию различных систем организма. П роду к т ив на я ( про лифе рати в на я ) стадия завершает воспаление. А. Поликар (1965) назвал ее стадией репарации, что более точно, так как указывает на суть процесса в этот периода также на биологическое значение воспаления, связывающего результат повреждающего действия агрессора с процессами репарации. В этот период уменьшается гиперемия воспаленной ткани и интенсивность эмиграции форменных элементов крови, особенно нейтрофильных лейкоцитов. Количество их в тканях снижается. После очищения поля воспаления путем фагоцитоза и переваривания бактерий и некротического детрита ПЯЛ живут несколько часов и погибают. Постепенно очаг воспаления заполняют макрофаги гематогенного происхождения. Однако пролиферация начинается уже в период экссудативной стадии и характеризуется выходом в очаг воспаления большого количества макрофагов. Они не только размножаются в этой зоне, но и выделяют интерлейкины, притягивающие фибробласты и стимулирующие их размножение, а также активирующие новообразование сосудов. Скопление клеток в очаге воспаление носит название воспалительного инфильтрата. В нем, как правило, выявляются Т- и В- лимфоциты, плазмоциты и макрофаги, те. клетки, относящиеся к иммунной системе. Если при этом в цитоплазме клеток инфильтрата, а также между ними ив стенках мелких сосудов определяются различные иммуноглобулины, может появиться склонность к образованию гранулем с образованием эпи- телиоидных клеток. В воспалительной пролиферации активное участие принимает эндотелий сосудов микроциркуляторного русла. Клетки инфильтрата постепенно разрушаются, ив очаге воспаления начинают преобладать фибробласты, возникающие из местных камбиальных элементов. Они осуществляют фибриллогенез, после чего превращаются в фиброциты. Эта стадия воспаления характеризуется анаболическими процессами. Повышается интенсивность синтеза ДНК и РНК, активируется синтез основного вещества, клеточных ферментов, в том числе гидролитических. Особенно активны кислые гидролазы лизосом 115 моноцитов, гистиоцитов и макрофагов, обеспечивающие очищение поля воспаления. В динамике пролиферации происходит формирование грануляционной ткани с особой архитектоникой сосудов, образующих капиллярные петли вблизи очага некроза, по мере очищения которого грануляционная ткань заполняет всю зону повреждения. Она обладает большой резорбционной способностью, но в тоже время представляет собой барьер для возбудителей воспаления, что детально было изучено еще в конце Х1Х в, в том числе М.Н. Никифоровым (1895). Воспалительный процесс заканчивается созреванием грануляций и образованием зрелой соединительной ткани, количество которой может быть различным в зависимости от глубины повреждения. В случае субституции, что наиболее характерно для воспаления, грануляционная ткань созревает до соединительнотканного рубца. Если воспаление заканчивается реституцией, то восстанавливается исходная ткань, включая и специфические особенности ее структуры. Формы острого воспаления. Клинико-анатомические формы воспаления определяются преобладанием в его динамике либо экссуда- ции, либо пролиферации. Кроме того, необходимо учитывать острый или хронический характер течения процесса, его морфо-функцио- нальные особенности и патогенетическую специфику (например, иммунное воспаление. Воспаление считают острым, если оно длится не более 4—6 нед, однако в большинстве случаев оно заканчивается в течение 1,5—2 нед. Острым воспалением считают экссудативное, которое имеет несколько видов серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое. Кроме того, при воспалении слизистых оболочек к экссудату примешивается слизь, и тогда говорят о катаральном воспалении, которое обычно сочетается с другими видами экссудативного воспаления. Наблюдаются также комбинации разных видов экссудативного воспаления (смешанное воспаление). |