Лекции по Патологической Анатомии. Общий курс. М.А. Пальцев. Учебное пособие Под ред академика ран и рамн, профессора М. А. Пальцева. Мс. Рекомендуется Учебнометодическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов
 Скачать 2.08 Mb.
|
|
Венозное полнокровие (венозный застой) — увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате уменьшения оттока крови при неизмененном или незначительно уменьшенном ее притоке. Может быть острыми хроническим, общими местным Схема Механизмы отека (по М.А.Пальцеву , Повреждение сердца Центральное венозное давление Капиллярное давление Сердечный выброс Ренин Альдостерон Объем плазмы Т ранссудация Реабсорбция в почке У держание Na + ив почке Ангиотензин II Вазоконстрикция в почке Канальцевая реабсорбция+ + H 2 О Клубочковая фильтрация ОтекСинтез в печени Нефротический синдром Осмотическое давление плазмы Объем крови А сцит , другие скопления жидкости Антидиуретический гормон У держание НО в почке Эффективность артериального давления Общее венозное полнокровие — часто встречающееся патологическое состояние, развивающееся при патологии сердца и отражающее острую или хроническую сердечно-сосудистую недостаточность, возникающую, например, при инфаркте миокарда, остром миокардите или хронической ишемической болезни сердца, пороках и опухолях сердца, кардиомиопатиях. Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность наиболее часто встречается в пожилом возрасте, достигая по распространенности улиц старше 75 лет. Снижение сердечного выбросав результате поражения желудочка ведет к увеличению его диастолического объема, повышению давления и объема крови в соответствующем предсердии и расположенной выше венозной системе. В случаях левожелудочковой сердечной недостаточности венозный застой отмечается в малом круге кровообращения (в легких, тогда как при правожелудочковой недостаточности поражаются органы и ткани большого круга кровообращения. Однако, как правило, сравнительно быстро (в течение нескольких недель, месяцев, а тем более при хронических заболеваниях сердца) изменения генерализованно захватывают всю венозную систему. Независимо от вызвавшей ее причины сердечно-сосудистая недостаточность (схема 4.2) сопровождается задержкой почками натрия и воды (прежде всего из-за активации альдостерона), что ведет согласно закону Старлинга к компенсаторному усилению сократимости миокарда вследствие увеличения нагрузки и его растяжения. Происходит активация нервных и эндокринных регуляторных механизмов, направленных на увеличение минутного сердечного выброса крови. Это прежде всего рефлекторная тахикардия, стимулируемая катехоламинами, поддержание сосудистого тонуса (артериального давления) под воздействием ангиотензина и вазопрессина. Кроме того, спазм артериол препятствует на первых порах распространению венозного застоя на микроциркуляторное русло (капилляры и венулы). Однако в последующем задержка ионов натрия и воды способствует увеличению объема циркулирующей крови и еще большему венозному застою в легких, отекам, тканевой гипоксии. Активация нервных и эндокринных факторов повышает также потребление тканями кислорода, увеличивает общее периферическое сосудистое сопротивление. Нарастает уровень эндотелинов, предсердного натрийуретического пептида, брадикининов и простагландинов, усугубляющих состояние сердечно-сосудистой системы. Соответствующие отделы сердца при этом подвергаются повышенной нагрузке, рабочей гипертрофии, компенсирующей на первых порах возникающие гемодинамические сдвиги. В последующем происходит истощение адаптивных возможностей миокарда, полости сердца расширяются, развивается эксцентрическая гипертрофия сердца, отражающая формирующуюся декомпенсацию органа. О строе общее венозное полнокровие. Вследствие недостатка кислорода в венозной крови в тканях развиваются гипоксия и ацидоз, повышается сосудистая проницаемость, прежде всего в микроциркуляторном русле, что приводит к плазматическому пропитыванию и отеку, дистрофическим, а в тяжелых случаях 61 Схема Механизмы сердечно-сосудистой недостаточности Сердечно-сосудистая недостаточность Активация нервных и эндокринных регуляторных механизмов Увеличение объема циркулирующей крови Нарастание венозного застоя, тканевой гипоксии Первоначальное компенсаторное увеличение минутного сердечного выброса Альдостерон Катехоламины Ренин- ангиотензиновая система, вазопрессин Задержка натрия и воды Увеличение уровня эндотелинов, предсердного натрий-уретического пептида, брадикининов, простагландинов Увеличение общего периферического сосудистого сопротивления Гипертрофия и декомпенсация сердца Тахикардия Спазм периферических сосудов и некротическим изменениям, к множественным диапедезным кровоизлияниям (схема 4.3). Следует отметить, что прежде всего поражаются органы, депонирующие кровь — легкие, печень, кожа с подкожной клетчаткой, почки, селезенка, но вследствие струк- турно-функциональных особенностей развивающиеся в них изменения отличаются друг от друга. В легких развиваются отек (кардиогенный отеки точечные кровоизлияния преимущественно в субплевральных (наиболее удаленных от магистрального кровотока) отделах, что способствует про- грессированию гемодинамических нарушений и легочной недостаточности. В почках вследствие ишемии происходит сброс крови по юкста- медуллярному шунту, приводящий к малокровию коры и полнокровию мозгового вещества, дистрофии ив тяжелых случаях некрозу эпителия проксимальных и дистальных канальцев. В последнем случае развивается острая почечная недостаточность (некротический нефроз). В печени отмечается полнокровие, значительное расширение венозных сосудов центральных отделов долек с возможными кровоизлияниями и некрозом центролобулярных гепатоцитов. Селезенка за счет заполнения кровью синусов увеличена, с гладкой капсулой, с поверхности разреза обильно стекает кровь. Х ро ни чес кое общее венозное полнокровие характеризуется теми же процессами, что и острое, а также атрофией паренхимы и склерозом стромы (схема 4.4) за счет активации фибробластов и разрастания соединительной ткани, приводящей к уплотнению 62 Схема Морфогенез изменений при остром венозном застое Замедление кровотока в венулах и капиллярах, острый стаз, сладж-феномен Увеличение гидростатического давления Тканевая гипоксия Повышение сосудистой недостаточности Острый венозный застой Отек и плазморрагия тканей, диапедезные кровоизлияния Дистрофия и некроз клеток (индурации) пораженных органов и тканей. Хронический отеки плазморрагия вызывают также вторичную перегрузку лимфатической системы и ее недостаточность, что усугубляет тканевые изменения, развивающиеся по принципу порочных кругов. Формируется капиллярно-паренхиматозный блок (капилляро-трофическая недостаточность, характеризующийся следующими морфологическими критериями (схема 4.5): 1. Редукция капилляров, обусловленная хронической ишемией. Развивается склероз микрососудов, сужение их просвета вплоть до полной облитерации, атрофия эндотелиоцитов. Изменения могут захватывать как участок органа или ткани, таки целый орган или носить системный характер. Формируется централизация микро- гемодинамики за счет тока крови по магистральным сосудам мик- роциркуляторного русла. Это приводит к уменьшению объема транскапиллярного кровотока, увеличивает тканевую гипоксию, 63 Схема Морфогенез изменений при хроническом венозном застое Хронический венозный застой Гемосидероз Длительное замедление кровотока, стаз Повышение сосудистой проницаемости Дистрофия, некроз, атрофия клеток Усиление синтеза коллагена, гликозаминогликанов Диапедезные кровоизлияния Разрастание стромы, индурация Хроническая недостаточность лимфатической системы, лимфостаз Хронический отек, плазморрагия тканей Капиллярно- паренхиматозный блок Хроническая тканевая гипоксия Активация фибробластов нарушает обмен веществ в сосудистой стенке и окружающих тканях, усугубляет недостаточность лимфатической системы, что обусловливает нарастающую дистрофию, атрофию паренхиматозных клеток и склероз стромы органов и тканей. Преобразование истинных капилляров в емкостные (депонирующие) вследствие хронического венозного застоя. Полнокровные истинные капилляры удлиняются, становятся извитыми, просвет их расширяется, так что эритроциты располагаются в них не в один, а в два ряда. Одновременно происходит очаговая пролиферация капилляров, в связи с чем их плотность в пораженных тканях возрастает. Также дилатируют посткапилляры и венулы, трансформирующиеся в мелкие вены. В результате количество истинных капилляров в ткани уменьшается, значительное количество артериальной крови поступает по магистральным микрососудам сразу в венозную систему, что еще больше увеличивает гипоксические и метаболические изменения в тканях, чему способствует формирующаяся хроническая недостаточность лимфатических капилляров. 64 Схема Развитие капиллярно-паренхиматозного блока Хронический венозный застой Преобразование истинных капилляров и венул в депонирующие микроаневризмы Первоначальная “разгрузка” и ускорение кровотока Ускоренное старение тканей ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ Нарушения лимфооттока МАГИСТРАЛИЗАЦИЯ КРОВОТОКА Гипоксия, плазматическое пропитывание, дистрофические, атрофические, некротические изменения тканей, склероз, гиалиноз ВОЗРАСТ НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ Программируемая редукция и уменьшение числа функционирующих капилляров 3. Скорости развития и выраженности описанных изменений способствуют первичный дефицит истинных капилляров, наблюдаемый у недоношенных детей, а также генетические особенности того или иного больного. Этот критерий отражает незрелость микроциркуляторно- го русла и обменного звена микрогемодинамики. Так, при недоно- шенности отмечается централизация микроциркуляции с понижением капиллярного кровотока и транскапиллярного обмена. Значительно большее значение и распространение имеет программируемая редукция истинных капилляров, носящая системный характер и наблюдаемая при старении. У пожилых лиц, как ив условиях патологии, поражение микрососудов, начинаясь с дистально расположенных капилляров, захватывает пре-, посткапилляры, а также магистральные капилляры, артериоло-артериолярные, ве- нуло-венулярные и артериоло-венулярные анастомозы сформированием еще большей централизации микрогемодинамики и нарастающей трофической и кислородной недостаточности тканей. Следует отметить, что централизация микроциркуляторного кровообращения первоначально имеет компенсаторное значение, так как способствует разгрузке периферических капилляров. Однако со временем длительная тканевая гипоксия вызывает необратимые некро- тические, атрофические и склеротические изменения. Наличие депонирующих капилляров, артериоло-венулярных и других коллекторов ведет к значительной перегрузке венозного русла, дилатации просвета микрососудов, их атонии ив конечном счете, к еще большей венозной гиперемии. Получается замкнутый порочный круг, разорвать который возможно лишь на начальных стадиях его формирования. Вследствие названных причин при хроническом общем венозном полнокровии развиваются следующие изменения: • в коже и подкожной клетчатке, особенно нижних конечностей, наблюдаются расширение и полнокровие венозных сосудов (цианоз), отек вплоть до анасарки, атрофия эпидермиса, склероз собственно дермы, застой лимфы. В дистальных отделах конечностей ив ногтевых ложах из-за развитой венозной сети отмечается акроцианоз. На фоне хронического венозного застоя часто развиваются длительно незаживающие и трудно поддающиеся лечению трофические язвы стоп и голеней; • в серозных полостях из-за скопления отечной жидкости (транссудата) развивается гидроторакс, гидроперикард и асцит. По сравнению с другими видами транссудата асцитическая жидкость богата белками, прежде всего альбумином, а также содержит глюкозу, натрий и калий в печени отмечается развитие мускатной печени, напоминающей по своему виду срез мускатного ореха. Орган увеличен в размерах, плотноватой консистенции, с закругленными краями. Венозная гиперемия и кровоизлияния в центральных отделах долек, атрофия и некроз центролобулярных гепатоцитов, а также жировая дистрофия печеночных клеток на периферии долек придают печени на разрезе пестрый вид за счет чередования темно-красных и желтовато-коричневых участков. Дальнейшему распространению венозной крови из центральной части препятствует более высокое давление в системе печеночной артерии на периферии дольки. Хроническая гипоксия приводит к разрастанию соединительной ткани походу синусоидов (капилляризации синусоидов), являющейся отражением развития капиллярно-паренхиматозного блока, увеличивающего кислородную недостаточность и метаболические нарушения. В финале формируется мускатный фиброза затем и мускатный (кардиальный) мелкоузловой цирроз печени; • в легких вследствие диапедеза эритроцитов из гиперемированных венозных сосудов развивается гемосидероз, а также диффузное разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов, что придает органам буроватую окраску и плотную консистенцию — бурая индурация легких. В мокроте больного при микроскопическом исследовании обнаруживают гемосидерофаги, получившие название клеток сердечной недостаточности, или сердечных пороков. Выраженные склеротические процессы обусловлены не только хронической гипоксией, но и резорбционной, а затем и механической (из-за “забивания” просвета лимфатических капилляров сидерофагами) недостаточностью лимфатической системы, а также склерогенным эффектом SH-ферритина, входящего в состав гемосидерина, обладающего к тому же вазопаралитическим действием, еще больше увеличивающим венозный застой; • в почках развивается цианотическая индурация, обусловленная венозным застоем и лимфостазом, особенно выраженными вследствие сброса крови в мозговое вещество по юкста-медуллярному шунту. Органы увеличены в размерах, плотные, синюшные. Снижение ударного объема сердечного выброса при хронической сер- дечно-сосудистой недостаточности приводит к уменьшению почечного кровотока, что наряду с капиллярно-паренхиматозным блоком увеличивает тканевую гипоксию, стимулирует ренин- ангиотензиновую систему (спазм внутрипочечных артериальных сосудов) и еще больше нарушает метаболические процессы (дистрофия эпителия канальцев, и активирует склероз стромы органов в селезенке отмечается увеличение размеров (застойная спленоме- галия), уплотнение, синюшная окраска, отсутствие соскоба пульпы, что получило название цианотическая индурация селезенки. При гистологическом исследовании фолликулы атрофичны, красная пульпа склерозирована, полнокровна. Особенно выражены эти изменения при портальной гипертензии, вызванной мускатным фиброзом или кардиальным циррозом печени. Местное венозное полнокровие. В пораженных органах и тканях отмечаются в зависимости от продолжительности процесса острые или хронические изменения, аналогичные общему венозному полнокровию. По этиологии выделяют 3 его разновидности: • обтурационное, обусловленное закрытием просвета вены тромбом, эмболом, воспалительным процессом. Может быть как острым, так и хроническим; • компрессионное, возникающее при остром или хроническом сдав- лении вены извне жгутом, опухолью, разрастающейся рубцовой тканью; • коллатеральное, формирующееся при затруднении оттока крови по магистральному венозному сосуду. Например, при портальной гипертензии вследствие цирроза печени происходит сброс крови по порто-кавальным анастомозам с развитием венозной гиперемии и варикозного расширения вен пищевода, кардиального отдела желудка, геморроидального сплетения, вен передней брюшной стенки (голова медузы. При этом отмечается также развитие асцита и застойной спленомегалии, характеризующейся значительным увеличением массы селезенки доги более, расширением синусоидов, заполненных кровью, гемосиде- розом и склерозом пульпы. Портальная гипертензия возникает при любом диффузном склеротическом процессе в печени, приводящем к сдавлению ее микроциркуляторного русла. В результате прохождение крови из воротной вены в печеночную затрудняется, формируется венозный застой печени. Значение местного венозного полнокровия заключается также в возможности развития красных (венозных) инфарктов, например, в селезенке при тромбозе или остром сдавлении селезеночной вены. При пилефлебите, тромбозе печеночной вены, аномалии ее развития, сдавлении опухолью, паразитом, фиброзными спайками (синдром или болезнь Бадда—Киари, G. Budd H.—Chiari) может развиться местное острое или хроническое венозное полнокровие сформированием в последнем случае мускатной печени, а затем мускатного фиброза и цирроза органа Нарушения гемостаза. Комплекс механизмов, поддерживающий кровь в жидком состоянии, без ее свертывания в просвете сосуда или просачивания через сосудистую стенку, получил название гемостаза. Так как патологические состояния, связанные со свертыванием крови разбираются в следующей лекции, то здесь следует рассмотреть другие изменения, связанные с нарушениями гемостаза. Кровотечением геморрагией, от греч. haima — кровь и rhein течь) называется выход крови за пределы сосудистого русла или сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела, просвет полого органа (внутреннее кровотечение. Примерами наружного кровотечения являются метроррагия маточное, мелена (кишечное), а внутреннего — гемоперикард, гемоторакс, гемоперито- неум и гемартроз в полость перикарда, плевры, брюшной полости или сустава соответственно). В зависимости от источника кровотечения делятся на артериальные, венозные, артериально-венозные (смешанные, капиллярные, паренхиматозные (капиллярные из паренхиматозных органов) и сер- дечные. Частным видом кровотечения является кровоизлияние, при котором кровь накапливается экстраваскулярно в тканях. Различают четыре его разновидности: • гематома — кровоизлияние с нарушением целостности тканей и образованием полости; • геморрагическое пропитывание (инфильтрация) — кровоизлияние с сохранением целости ткани; • кровоподтек (синяк) — плоскостное кровоизлияние в коже, подкожной клетчатке, слизистых оболочках; • петехии — точечные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках, внутренних органах. Множественные петехиальные кровоизлияния, сливающиеся между собой в более крупные по размерам, называют геморрагической пурпурой, а кровоподтек до 2 см диаметром — экхимозом. К механизмам развития как кровотечений, таки кровоизлияний относят: • разрыв (haemorragia per rhexin), возникающий вследствие травм неизмененного сосуда или некроза (разрыв сердца при инфаркте миокарда, воспаления (сифилитический мезаортит с разрывом аорты, аневризмы пораженной сосудистой стенки; • разъедание (haemorragia per diabrosin), или аррозивное кровотечение, развивающееся при разрушении сосудистой стенки воспалением (чаще гнойным, злокачественной опухолью, некрозом (казеозный некроз в кровоточащей туберкулезной каверне, воздействии химических веществ (желудочный сок может вызвать кровотечение из язвы желудка, прорастании ворсинами хориона сосудов маточной трубы при внематочной беременности; • диапедез (haemorragia per diapedesin, от греч. dia — через, pedao скачу, отличающийся выходом крови за счет повышения сосудистой проницаемости, как правило, сохранных сосудов микроцир- куляторного русла при тяжелой гипоксии, интоксикации, инфекции, различных коагулопатиях, геморрагических диатезах. Сравнительно часто диапедезные кровоизлияния развиваются при гипертоническом кризе, системных васкулитах, лейкозах, гемофилии, уремии. Склонность к спонтанным кровотечениям или кровоизлияниям в ответ даже на незначительное повреждение получило название геморрагического диатеза. Такое состояние связано с качественными или количественными изменениями тромбоцитов, недостаточностью гемокоагуляции, патологической ломкостью или повышенной проницаемостью сосудистой стенки как наследственными, таки приобретенными. Основными причинами кровотечений (кровоизлияний) являются. Повышенная ломкость сосудистой стенки отмечается при врожденных ее дефектах, инфекциях и интоксикациях, гипо- и авитаминозах, стероидной терапии. Дефекты тромбоцитов. К ним относятся тромбоцитопении любого генеза, наследственные или приобретенные ослабления адгезии (болезни фон Виллебранда, Бернара-Сулье, наследственный геморрагический диатез и др, ослабленная агрегация или уменьшение секреции тромбоцитов. Недостаточность факторов коагуляции врожденного гемофилия А по фактору VIII, гемофилия В по фактору IX, болезнь фон Вилле- бранда, по другим факторам свертывания крови) или чаще приобретенного происхождения (при заболеваниях печени, дефиците витамина К, некоторых иммунных поражениях. Избыточная внутрисосудистая коагуляция, например, при диссемини- рованном внутрисосудистом свертывании крови — ДВС-синдроме (см. следующую лекцию). Исход кровоизлияний может быть благоприятным (рассасывание излившейся крови, организация, инкапсуляция, образование “ржавой” кисты) и неблагоприятным (нагноение при присоединении инфекции). 69 Значение кровотечения обусловлено его видом, выраженностью и продолжительностью. Так, разрыв сердца при инфаркте миокарда сформированием гемоперикарда быстро приводит к смерти больного, хотя общее количество излившейся крови составляет обычно не более г. При артериальном кровотечении может развиться массивная кровопотеря и острое малокровие с летальным исходом. Длительное небольшое кровотечение из хронической язвы желудка или двенадцатиперстной кишки обусловливает хроническую постге- моррагическую анемию. Значение кровоизлияния зависит прежде всего от его локализации и лишь затем от его размеров. Даже небольшое кровоизлияние в головной мозг может вызвать поражение жизненно важных центров, отек мозга и смерть больного, тогда как даже массивные неосложненные кровоизлияния в подкожную клетчатку не представляют опасности для жизни. |