Лекции по Патологической Анатомии. Общий курс. М.А. Пальцев. Учебное пособие Под ред академика ран и рамн, профессора М. А. Пальцева. Мс. Рекомендуется Учебнометодическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов
 Скачать 2.08 Mb.
|
|
Эмболия от греч. emballein — бросать внутрь) — циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в норме частиц (эмболов) с последующей закупоркой ими просвета сосудов. По происхождению выделяют следующие виды эмболии: • т ромб о эмболия, развивающаяся при отрыве тромба или его части (хвоста, хвоста и тела, является одной из наиболее часто встречающихся эмболий. Ее источником могут быть тромбы любой локализации — в артериях, венах, полостях сердца. Тромбоэмболия легочной артерии развивается, как правило, у малоподвижных больных (послеоперационных, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, злокачественными новообразованиями и т.п.) и происходит из вен нижних конечностей, жировой клетчатки малого таза, редко из печеночных вен, нижней полой вены, правых отделов сердца (с пристеночными тромбами. Во многих случаях заканчивается летальным исходом. В танатогенезе имеет значение как острая правожелудочковая недостаточность, вызванная закрытием просвета сосуда, таки (в значительно большей степени) остановка сердца вследствие пульмоно-коронарного рефлекса, запускаемого механическим раздражением тромботическими массами рецепторных окончаний интимы ствола артерии. Возникает не только рефлекторный спазм венечных артерий сердца, мелких ветвей легочной артерии, но и тяжелый бронхоспазм. При небольших размерах эмбол может закупорить мелкую артериальную ветвь и послужить причиной геморрагического инфаркта легкого, а случаи массивной эмболии сопровождаются острым падением артериального давления (коллапсом. Тромбы на створках митрального, аортального клапанов, в левых камерах сердца, образующиеся при эндокардитах, инфаркте миокарда, в хронической аневризме сердца, могут привести к множественным тромбоэмболиям по большому кругу кровообращения (тромбоэмболический синдром); • ж и ров а я эмболия отмечается при травмах (переломах длинных трубчатых костей, размозжении подкожной жировой клетчатки), ошибочном введении в кровеносное русло масляных растворов, наложении применяемого для лечения туберкулеза легких олео- торакса (при этом может происходить разрыв васкуляризирован- ных плевральных фиброзных спаек и зияние склерозированных сосудов, ив отдельных случаях выраженного жирового гепатоза (“гусиная печень. Закупорка 2/3 легочных капилляров может привести к смерти от острой правожелудочковой недостаточности, что наблюдается исключительно редко. Значительно чаще жировые эмболы обусловливают гемодинамические расстройства и способствуют развитию в пораженных участках пневмонии. При проникновении капель жира через капиллярный барьер межальвеолярных перегородок или через артериовенозные анас- томозы может возникать обтурация ими мелких сосудов головного мозга, почек и других органов. Небольшое количество жира эмульгируется и рассасывается; • в о з душная эмболия развивается вследствие попадания воздуха через поврежденные крупные вены шеи (имеющие отрицательное по отношению к атмосферному давление, зияющие после отторжения плаценты вены матки, при введении воздуха с лекарственными препаратами шприцом или капельницей, при спонтанном или искусственном пневмотораксе. Обтурируются прежде всего капилляры легкого, нов тяжелых случаях возможна эмболия сосудов других органов (в частности, головного мозга) и скопление воздушного пузыря в правых отделах сердца, в которых кровь приобретает пенистый вид газовая эмболия развивается при быстрой декомпрессии у водолазов, разгерметизации самолетов, барокамер, приводящей к освобождению из крови азота (редко гелия — в случаях дыхания гелиевыми смесями, растворенного в большем, чем в норме количестве, так как растворимость газов прямо пропорциональна их давлению. Газовые эмболы по большому кругу кровообращения поражают различные органы и ткани, в том числе головной и спинной мозг, вызывая кессонную болезнь. В ряде случаев этот вид эмболии может осложнить течение анаэробной (газовой) гангрены; • к лето ч на я ( тканевая) эмболия является результатом разрушения тканей при заболеваниях и травмах. Примером ее являются эмболия опухолевыми клетками, лежащая в основе формирования метастазов. Выделяют также эмболию околоплодными водами у родильниц, разрушенными тканями новорожденных при тяжелых родовых травмах, что вызывает спазм легочных сосудов, сердечную недостаточность, ДВС-синдром; • м икр об на я эмболия возникает, как говорит само название, при закупорке сосудов бактериальными комплексами, грибами, простейшими, животными-паразитами (альвеококк). Сравнительно часто отмечается при септикопиемии, гнойном расплавлении тромба и приводит к развитию не только множественных некрозов, но и метастатических абсцессов эмболия инородными телами наблюдается при проникновении в травмированные крупные сосуды инородных осколков, медицинских катетеров. Очень редко этот вид эмболии происходит при попадании в кровеносное русло частиц разрушенных обызвествленных атеросклеротических бляшек. Обычно эмболы перемещаются потоку крови (ортоградная эмболия, нов ряде случаев возможно их движение против кровотока (ретроградная эмболия, что наблюдается при эмболии инородными телами (вследствие их большой массы) или ретроградном лимфоген- ном метастазировании рака желудка. Парадоксальная эмболия развивается при проникновении эмбола из вен в артерии (или наоборот) большого круга кровообращения, минуя легкое, что возможно при дефекте межжелудочковой или межпредсердной перегородки сердца (например, незаращенное овальное окно, наличии артериовенозных анастомозов, примером которых могут служить боталлов проток, травматические соустья. Значение эмболий, осложняющих течение заболеваний и травм, определяется их видом, распространенностью и локализацией. Особенно опасна эмболия артерий мозга, сердца, ствола легочной артерии, часто заканчивающиеся смертью больного, тогда как поражение почек, печени, скелетных мышц и других органов имеет меньшее значение ив ряде случаев клинически протекает практически бессимптомно. Однако в любом случае эмболия приводит к нарушению кровообращения в тканях и вызывает их ишемию и, возможно, инфаркт. Артериальное малокровие бывает общим (анемия, рассматриваемая в разделе Заболевания системы крови) и местным (ишемия, от греч. ischo — задерживать, останавливать. Ишемия развивается приуменьшении кровенаполнения органов и тканей в результате недостаточного притока крови. Выделяют четыре разновидности артериального малокровия в зависимости от причини условий воз- никновения: • а н г и оспа ст и чес кое артериальное малокровие обусловлено спазмом артерий вследствие нервного, гормонального или медикаментозного воздействия (стресс, стенокардия, аппенди- кулярная колика и пр. Имеет большое значение избыточное поступление в кровь вазопрессорных агентов, таких как ангиотензин-1, вазопрессин, катехоламины и пр. Всегда острое по течению; • о б тура ц ионное артериальное малокровие развивается из-за полного или частичного закрытия просвета артерии тромбом, эмболом (острое) или атеросклеротической бляшкой, воспалительным процессом (хроническое компрессионное артериальное малокровие возникает при остром или хроническом сдавливании сосуда извне (жгут, отек, опухоль и пр.); • а рте риал ь ноем а л окр о в и е в результате перераспределения крови формируется при оттоке крови в соседние, ранее ише- мизированные, органы и ткани после быстрого удаления асцити- ческой жидкости, большой сдавливающей опухоли и пр. Всегда острое. Развивающиеся в тканях изменения связаны с продолжительностью и тяжестью ишемии, а, следовательно, и гипоксии, чувствительностью органов к недостатку кислорода, наличием коллатеральных сосудов. Так, наиболее чувствительными к артериальному малокровию является головной мозг, почки, миокард, в меньшей степени легкие и печень, тогда как соединительная, костная и хрящевая ткани отличаются значительной устойчивостью к недостатку кислорода. Ишемия приводит к распаду в клетках креатининфосфата и АТФ, активизации процессов анаэробного окисления, приводящей к накоплению молочной и пировиноградной кислот (ацидоз, жирных кислот, усиливающей перекисное окисление липидов, повреждающее мембраны митохондрий. Усугубляющийся энергетический дефицит способствует деструкции эндоплазматической сети, накоплению в цитоплазме ионов кальция, в свою очередь активизирующих клеточные фосфолипазы, эндонуклеазы и протеазы, обусловливающие развитие некроза и апоптоза клеток. При ишемии большое значение имеет функциональное состояние органа, определяющее потребность в кислороде, величину обменных процессов. Например, при гипотермии эти показатели снижаются, что используется при операциях на сердце в условиях искусственного кровообращения. Чем быстрее развивается ишемия, тем значительнее (вплоть доне- кроза) тканевые изменения пораженных тканей. При хроническом малокровии, как правило, успевает сформироваться коллатеральное кровообращение, снижающее кислородную недостаточность. Следовательно, при острой ишемии развиваются дистрофические и некро- тические изменения, тогда как при хронической — преобладают атрофия паренхимы и склероз стромы. При внешнем осмотре ишемизированные участки отличаются от сохранных некоторой бледностью, иногда практически незаметной. Поэтому для макроскопического выявления ишемии применяют окраску теллуритом калия, придающего тканям, содержащим дыхательные ферменты (дегидрогенезы), сероватый или черный цвет. При этом ишемизированная область, в которой эти ферменты разрушены, становится бледно-серой или белесоватой. Микроскопически ишемия обнаруживается при выявлении гликогена или окисли- тельно-восстановительных ферментов (например, ШИК-реакция, окраска солями тетразолия), исчезающих в пораженных участках. В последние десятилетия отмечается учащение сегментарного некроза кишечника при полной проходимости магистральных брыжеечных артерий. Эта патология встречается после тяжелых полостных операций улиц любого возраста и пола, но особенно часто наблюдается у пожилых больных с хронической ишемической болезнью сердца, злокачественными новообразованиями, обширными травмами и коллаптоидными состояниями различного генеза. Принятое название “неокклюзионный инфаркт кишечника, диагностируемый в 20—50% случаев сосудистых поражений кишки, не отражает сути процесса, обусловленного поражением не магистральных артерий, а острой обтурационной ишемией сосудов микро- циркуляторного русла вследствие микротромбов капилляров, арте- риол и венул. Следовательно, это патологическое состояние следует отнести к сосудистому некрозу. Инфаркт от лат. infarcire — начинять, набивать) — очаг некроза в ткани или органе, возникающий вследствие прекращения или значительного снижения артериального притока, реже — венозного оттока. Инфаркт — это сосудистый (дисциркуляторный) некроз. Причинами инфаркта являются тромбоз, эмболия, длительный спазм артерии или функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточного кровоснабжения (последнее наблюдается только при инфаркте миокарда). Форма инфаркта зависит от особенностей строения сосудистой системы того или иного органа, наличия анастомозов, коллатерального кровоснабжения (ангиоархитектоники). Так, в органах с магистральным расположением сосудов возникают треугольные (конусовидные, клиновидные) инфаркты, тогда как при рассыпном или смешанном типе ветвления сосудов наблюдается неправильная форма инфаркта. По внешнему виду выделяют белый и красный инфаркты. Б ел ы й ( ишемический, бескровный) инфаркт возникает вследствие поражения соответствующей артерии. Такие инфаркты встречаются в селезенке, головном мозге, сердце, почках и представляют собой в большинстве случаев коагуляционный или реже колликвационный (в головном мозге) некроз. Примерно через 24 ч от начала развития инфаркта зона некроза становится хорошо видимой, четко контрастирует своим бледно-желтым или бледно-коричневым цветом с зоной сохранной ткани. Между ними располагается демаркационная зона, представленная воспалительной лейкоцитарной и макрофагальной инфильтрацией и гиперемиро- ванными сосудами с диапедезом форменных элементов крови вплоть до формирования мелких кровоизлияний. В миокарде и почках вследствие большого количества сосудистых коллатералей и ана- стомозов демаркационная зона занимает значительную площадь. В связи с этим инфаркт этих органов называют ишемическим с геморрагическим венчиком Красный геморрагический) инфаркт развивается при закупорке артерий и (реже) вен и обычно встречается в легких, кишечнике, яичниках, головном мозге. Большое значение в генезе красного инфаркта имеет смешанный тип кровоснабжения, а также наличие венозного застоя. Так, например, обтурация тромбоэмбо- ломили тромбом ветви легочной артерии вызывает поступление по анастомозам крови в зону пониженного давления из системы бронхиальных артерий с последующим разрывом капилляров межальвео- лярных перегородок. В очень редких случаях блокирования этих анастомозов (возможно при наличии пневмонии той же локализации) в легком может развиться и белый инфаркт. Также исключительно редко при тромбозе селезеночной вены образуется не белый, а красный (венозный) инфаркт селезенки. Зона некроза пропитывается кровью, придающей пораженным тканям темно-красный или черный цвет. Демаркационная зона при этом инфаркте не выражена, так как занимает небольшую площадь. В течение нескольких дней сегментоядерные нейтрофилы и макрофаги частично резорбируют некротизированную ткань. На й день отмечается врастание из демаркационной зоны грануляционной ткани, постепенно занимающей всю зону некроза. Происходит организация инфаркта, его рубцевание. Возможен и другой благоприятный исход — образование на месте некроза кисты полости, иногда заполненной жидкостью, что часто наблюдается в головном мозге. При небольших размерах ишемического инсульта (инфаркта мозга) возможно замещение его глиальной тканью сформированием гли- ального рубца. К неблагоприятным исходам инфаркта относится его нагноение. Оснащение лекции Макропрепараты: шоковые органы, кровоизлияния в надпочечники, тромбоэмболия легочной артерии, эмболический гнойный нефрит, метастазы рака желудка в печень, ишемия почки, инфаркт селезенки, инфаркт миокарда, геморрагический инфаркт легкого Микропрепараты: стаз в капиллярах мозга, смешанный тромб, гиалиновые тромбы в капиллярах почечного клубочка, организующийся тромб, некротический нефроз, жировая эмболия легкого, эм- болический гнойный нефрит, инфаркт миокарда, геморрагический инфаркт легкого. Электронограммы: первая стадия образования тромба, скопление тромбоцитов около поврежденного эндотелия, дегрануляция тромбоцитов, вторая стадия образования тромба, третья стадия образования тромба. Лекция № ВОСПАЛЕНИЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ, СУЩНОСТЬ, БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ. МЕСТНОЕ И ОБЩЕЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВОСПАЛЕНИЯ. ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ. МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ. ИСХОДЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ Воспаление — это биологический, и вместе стем ключевой общепа- тологический процесс, целесообразность которого определяется его защитно-приспособительной функцией, направленной на ликвидацию повреждающего агента и восстановление поврежденной ткани. В медицине для обозначения воспаления к названию органа, в котором развивается воспалительный процесс, добавляют окончание “ит” миокардит, бронхит, гастрит и т.п. Принято считать, что история учения о воспалении началась с Гиппократа (460—377 гг. до н.э.), хотя несомненно у древних и до него были определенные представления об этом процессе. Римский ученый А. Цельс (25 г. до н.э. — 50 г. н.э.) выделил основные симптомы воспаления красноту ( rubor ), опухоль (tumor), жар) и боль (dolor). Позже К. Гален прибавил еще один признак — нарушение функции (functio laesa). Попытки понять сущность воспаления, его место в патологии не прекращаются до сих пор. Еще голландский врач Х в. Г. Бургав считал, что воспаление — это прежде всего нарушения кровообращения в виде повышения вязкости крови и ее застоя. Почти 200 лет спустя австрийский патологоанатом К. Рокитанский выделил формы воспаления — катаральное, флегмонозное, гнойное, острое, хроническое. Р. Вирхов, первым применивший микроскоп для исследования патологических процессов, в своем знаменитом труде Целлюлярная патология (1858) отнес воспаление к процессам смешанным, активно-пассивным”, в которых активный компонент заключается в том, что экссудат уносит с собой из воспаленной ткани образующиеся в ней вредные вещества, те. играет роль процесса отвлекающего, очистительного. К имеющейся классификации видов воспаления Р. Вирхов добавил паренхиматозное воспаление, протекающее внутри ткани без видимого экссудата и отделительное (экссудативное) воспаление в виде катарального и фибринозного. Через 20 лет (в 1878 г) Ю. Конгейм дал детальную микроскопическую характеристику воспаления, в основном его сосудистого компонента, показал разнообразие причин воспаления, особенно роль бактерий в его этиологии, связал особенности течения процесса с особенностями организма больного. Принципиальным шагом в учении о воспалении стала фагоцитарная теория И.И. Мечникова, из которой выросло учение о клеточном иммунитете и за которую он вместе с П. Эрлихом, разработавшим теорию гуморального иммунитета, в 1908 г. получил Нобелевскую премию. Таким образом, И.И. Мечников первым показал, что воспаление является важнейшей приспособительной реакцией организма. В последующем эту мысль развил И.В.Давыдовский, рассматривая общебиологические процессы сточки зрения их целесообразности для человека как биологического вида и как для индивидуума. Исследование механизмов воспаления привело к пониманию роли в этом процессе особенностей самого организма. Стало понятно значение в воспалении реактивности и аллергических реакций. Была раскрыта сущность феномена Артюса, а К. Пирке в 1907 г. предложил использовать эту гиперергическую реакцию в качестве диагностического теста. В 1914 г. Р. Ресле показал, что в основе подобных реакций лежит экссудативное воспаление, и назвал его гипе- рергическим. К середине ХХ в. начали сближаться понятия о воспалении и иммунитете. В настоящее время воспалительная и иммунная реакции все чаще рассматриваются в неразрывном единстве. Изучение их взаимодействия позволило АИ. Струкову сформулировать понятие об иммунном воспалении. Были детально изучены физиологические реакции, обеспечивающие воспаление и его регуляцию. В последующем в связи с появлением новых методов исследования удалось раскрыть многие очень тонкие механизмы воспалительного процесса, особенно на ультраструктурном и молекулярном уровнях. С помощью методов молекулярной биологии доказано значение межклеточных отношений в динамике воспалительной реакции, что позволило значительно расширить арсенал врачебных воздействий на этот процесс. Вместе стем ив настоящее время далеко не закончено формирование единого взгляда на воспаление, на его место в биологии, патологии и медицине и, вероятно, поэтому нет исчерпывающего определения этого процесса. Одни исследователи, считая воспаление приспособительной реакцией, тем не менее, подчеркивают его относительную целесообразность, другие рассматривают воспаление как патологическую реакцию, связанную прежде всего с врожденными и приобретенными дефектами лейкоцитов. Существует точка зрения, что воспаление — это только реакция на повреждение тканей. По мнению известного исследователя А. Поликара, воспаление это комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, вызванная действием различного рода агентов. Более развернутое определение этому процессу дает крупный отечественный патолог А.М. Чернух: воспаление — это возникшая входе эволюции реакция живых тканей на местные повреждения она состоит из сложных поэтапных изменений микроциркуляторного русла, системы крови и соединительной ткани, которые направлены в конечном итоге на изоляцию и устранение повреждающего агента и восстановление поврежденных тканей. Наиболее полное определение воспалению дал Г.З. Мовэт (1975). Согласно его представлениям, воспаление — это реакция живой ткани на повреждение, заключающаяся в определенных изменениях терминального сосудистого ложа, крови и соединительной ткани, направленных на уничтожение агента, вызывающего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани. Таким образом, все исследователи сходятся в том, что воспаление это сложная местная реакция организма на повреждение, направленная на уничтожение повреждающего фактора и восстановление поврежденных тканей, которая проявляется характерными изменениями микроциркуляции и мезенхимы, При этом подчеркивается именно местный характер этой реакции, хотя a priori можно сказать, что такая сложная комплексная реакция не может протекать только на местном уровне без включения интегративных регулирующих систем всего организма. В настоящее время большинство специалистов считает, что воспаление это защитно-приспособительная реакция организма. Однако еще И.И. Мечников, а затем и многие другие исследователи подчеркивали лишь относительную целесообразность воспаления, несовершенство этой реакции, так как оно нередко становится основой заболевания, приводящего больного к смерти. Вместе стем, если воспаление существует также долго, как и жизнь на земле, то возникает вопрос — может ли несовершенная реакция существовать миллионы лет, если еще Ч. Дарвин убедительно показал, что все несовершенное в процессе эволюции погибает На этот вопрос отвечает ИВ. Давыдовский, доказывая, что для человека как биологического вида воспаление — это приспособительная реакция, и поэтому оно целесообразно и совершенно, ибо через воспаление биологический вид человек приобретает новые свойства, которые помогают ему приспособиться к меняющимся условиям окружающей среды, например, врожденный и приобретенный иммунитет. Однако для конкретного человека воспалительная реакция нередко принимает черты болезни, так как его индивидуальные приспособительные и компенсаторные возможности в силу самых различных причин (возраст, другие болезни, сниженная реактивность и т.п.) оказываются недостаточными, и именно эти индивидуальные особенности больного делают целесообразность воспаления в этих (конкретных) условиях относительной. Но видовые реакции всегда имеют приоритет над индивидуальными, т.к. для природы важно сохранение именно вида, а человек изначально смертен и поэтому смерть индивидуумов не имеет существенного значения для биологического вида и для природы в целом. Такой диалектический подход ИВ. Давыдовского к пониманию воспаления помогает раскрыть его сущность. При этом следует подчеркнуть, что как совершенная защитно-приспособительная реакция воспаление выступает лишь по отношению к биологическому виду. Биологический смысл воспаления заключается в отграничении и ликвидации очага повреждения и вызвавших его патогенных факторов, а также в репарации поврежденных тканей. Воспалительной реакцией организм отвечает на воздействия не только многочисленных экзогенных, но и эндогенных раздражителей, таких как собственные структуры и продукты обмена веществ, свойства которых изменились в результате некроза тканей, или возникшие агрегаты белков крови (например, иммунные комплексы, а также токсичные продукты азотистого обмена и т.п. Если сопоставить биологический смысл воспаления и иммунитета, то бросается в глаза общность этих процессов в достижении цели и воспаление, и иммунитет направлены на очищение внутренней среды организма от чужеродного фактора или измененного своего с последующим отторжением повреждающего фактора и ликвидацией последствий повреждения. Поэтому неудивительно, что между воспалением и иммунитетом существует как прямая, таки обратная связь. 98 При воспалении происходит не только отделение своего от “чужого” путем отграничения этого чужого или измененного “своего” от внутренней среды организма, но и высвобождение антигенных структур повреждающего агента и/или поврежденных тканей. Так, в воспалении рождаются иммунные реакции, воспаление служит иммунитету. В тоже время иммунные реакции реализуются через воспаление, а от состоятельности иммунного ответа зависит судьба самого воспаления. Когда иммунные средства защиты от внешних или внутренних воздействий эффективны, воспаление как патологическая реакция может вообще не развиться. При возникновении реакций гиперчувствительности воспаление становится их морфологическим проявлением — развивается иммунное воспаление, те. воспаление, причиной которого является реакция иммунной системы. Характер воспаления в значительной степени зависит от скорости и особенностей становления иммунитета или, соответственно, от степени иммунного дефицита. Например, у животных, имеющих дефекты системы Т-лимфоцитов (так называемые, мыши, практически нет от- граничительной воспалительной реакции на воздействие гноеродных микробов, и животные погибают от сепсиса. Аналогичная реакция наблюдается и у людей с врожденным иммунодефицитом — при синдромах Ди Джорджи, Вискотта—Олдрича, Луи—Бар и др. Вместе стем особенности воспаления зависят не только от иммунной, но и от неспецифической защиты, те. от реактивности организма. Это положение ярко иллюстрирует тот факт, что воспалительная реакция в различные возрастные периоды жизни человека имеет выраженные особенности. Так, начиная от периода новорожденности и включая пубертатный периоду детей еще не заканчивается формирование иммунной системы, еще нет четкого баланса регулирующих систем организма, прежде всего иммунной, эндокринной и нервной, и поэтому недостаточно выражена способность к отграничению воспалительного очага и репарации поврежденной ткани. Этим объясняется склонность к генерализации воспалительного и инфекционного процессов в этом возрасте. В старости возникает сходная воспалительная реакция в связи с общей брадитрофией, снижением иммунной защиты и гипореактивностью. Следует отметить, что на характер воспаления определенное влияние оказывает также наследственность, особенно антигены главного комплекса гистосовместимости. Воспаление — это сложный комплексный процесс, который складывается из трех взаимосвязанных реакций — альтерации (повреждения), экссудации и пролиферации. И только сочетание этих трех реакций позволяет говорить о воспалении, ибо если развивается только повреждение, без экссудации и пролиферации, то это некроз если происходит лишь экссудация, без альтерации и пролиферации, то имеет место отек тканей если возникает пролиферация клеток, не сопровождающаяся альтерацией и экссудацией, то скорее всего речь идет об опухолевом процессе. Сложность заключается ив том, что воспаление, с одной стороны, как общепатологическая реакция организма является патогенетическим звеном очень многих заболеваний, ас другой — может выступать в патологии как самостоятельная болезнь, сутью которой является само воспаление, требующее соответствующего лечения. Рассматривая воспаление как общепатологический процесс, необходимо подчеркнуть, что для него характерен ряд особенностей, которые делают воспаление значительно шире всех других общепато- логических реакций, так как оно включает в себя многие из этих реакций и при этом является связующим звеном между ними, начиная от альтерации ткани и кончая репарацией очага повреждения. Благодаря тому, что воспаление — это обязательное сочетание альтерации, экссудации и пролиферации, оно является уникальным обще- патологическим явлением. Вместе стем в основе процессов, составляющих воспаление, также как ив основе всех общепатологических реакций, лежат физиологические механизмы. Так, физиологическая альтерация структур — необходимое условие функции, ибо функция осуществляется на материальном субстрате, ив процессе функции этот субстрат, те. структуры клеток и тканей расходуются. Несомненно, что фагоцитоз, как важнейший компонент воспаления, в норме обеспечивает тканевой гомеостаз. Физиологические реакции гемокоагуляции, фибринолиза и транссудации составляют основу воспалительной экссудации. Естественные процессы образования и созревания клеток являются физиологическим прототипом пролиферативного компонента воспаления и репарации. У воспаления же в целом, как у комплексного процесса есть лишь один физиологический аналог — менструальный цикл, в течение которого также происходят альтерация, экссудация и пролиферация ткани эндометрия. Однако этот процесс наряду с родами ИВ. Давыдовский относил к тем дуалистическим процессам, которые имеют все признаки болезни и вместе стем, несомненно, являются категорией физиологии, что еще раз подчеркивает диалектическое единство физиологического и патологического. И все-таки воспаление наиболее ярко проявляется как местная реакция, что характерно для любого общепатологического процесса Альтерация порождает комплекс местных биохимических реакций, суть которых заключается в развитии хемоаттракции для привлечения в очаг повреждения клеток — продуцентов медиаторов воспаления — биологически активных веществ, обеспечивающих химические и молекулярные связи между процессами, протекающими в очаге воспаления. Под влиянием этих медиаторов в зоне повреждения осуществляются биохимические и структурные преобразования тканей и их метаболизм, обеспечивающие развитие воспалительной реакции. Медиаторы воспаления могут быть клеточными и плазменными. С помощью клеточных медиаторов включается сосудистая реакция, в результате чего в процессе начинают принимать участие плазменные медиаторы воспаления, ив очаг повреждения поступает соответствующий экссудат, содержащий различные биологически активные вещества, а также клетки крови. Все эти реакции направлены на отграничение очага повреждения, фиксацию в нем и уничтожение повреждающего фактора. Важно подчеркнуть, что при любом виде воспаления в очаг первыми приходят полиморфноядерные лейкоциты (ПЯЛ). Их функция помимо отграничения направлена в основном на локализацию и уничтожение патогенного фактора. Роль макрофагов более разнообразна и заключается в отграничении очага воспаления, нейтрализации токсинов, индукции иммунных реакций, регуляции разнообразных клеточных систем, участвующих в воспалении. При этом возникают многообразные межклеточные взаимодействия, прежде всего между макрофагами и полиморфноядерными лейкоцитами, лимфоцитами, моноцитами, фибробластами в свою очередь между всеми этими и другими клетками экссудата, тканей и сосудов также развиваются соответствующие взаимодействия. Так, макрофаги тесно связаны с ПЯЛ и с помощью фагоцитоза помогают очищать поле воспаления от патогенных раздражителей. Однако их способность убивать микробы менее выражена, чему ПЯЛ. Известно, например, что при хронической гранулематозной болезни нарушение бактерицидной функции ПЯЛ не компенсируется гиперплазией макрофагов. Если в зоне отграничения очага повреждения мало макрофагов, то гнойное воспаление прогрессирует, а грануляционная ткань развивается очень плохо. Имеется еще целый ряд аспектов участия системы мононуклеарных фагоцитов в воспалении. Однако одной из основных задач макрофагов, очевидно, является фагоцитоз с целью выявления антигенных детерминант раздражителя и передача информации в иммунокомпетентную систему для включения в процесс специфической защиты организма Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов наиболее отчетливо выражено при реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) в виде иммунного цитолиза и гранулематоза, причем конечный результат этих реакций противоположен иммунный цитолиз приводит к ликвидации патогенного фактора, а гранулематоз — к сохранению его при относительной изоляции от внутренней среды организма. Примером может служить туберкулезная гранулема, в которой иммунные реакции направлены на уничтожение микобактерии, ас помощью незавершенного фагоцитоза в эпителиоидных клетках эти возбудители сохраняются, обеспечивая нестерильный иммунитет, ив тоже время гранулематозная реакция препятствует генерализации инфекции. Взаимодействие макрофагов и фибробластов направлено на стимуляцию коллагено- и фибриллогенеза посредством воздействия моноцитов на функциональную активность коллагенсинтетических клеток. Эти взаимоотношения играют важную роль в репаративной фазе воспаления. Таким образом, в воспалительной реакции взаимодействуют лимфоидные и нелимфоид- ные клетки, различные биологически активные вещества, возникают множественные межклеточные и клеточно-матриксные взаимоотношения. В результате в воспаление вовлекаются гормоны, иммуноглобулины, нейропептиды, активирующие функции лейкоцитов и моноцитов через специфические рецепторы, те. в процесс включается не только микроциркуляция, но и иммунная, эндокринная и нервная системы. Поэтому воспаление следует охарактеризовать как местное проявление общей реакции организма. Вместе стем оно стимулируют включение в процесс других систем организма, способствуя взаимодействию местных и общих реакций при воспалении. Другим проявлением участия всего организма в воспалении служит синдром системного воспалительного ответа — SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome), развитие которого может закончиться появлением полиорганной недостаточности. Эта реакция проявляется повышением температуры тела выше С, частотой сердечных сокращений более 90 уд./мин, частотой дыхания более 20 в мин или рСО 2 менее 32 мм рт. ст, лейкоцитозом периферической крови более 12000 мкл или лейкопенией менее 4000 мкл, возможно также появление более 10% незрелых форм лейкоцитов. Для диагноза SIRS необходимо наличие не менее двух из этих признаков. При этом возникает генерализованное поражение микро- циркуляторного русла в виде неконтролируемого расширения мик- рососудов, что приводит к дистрофическими некробиотическим изменениям различных органов, нарушению их функции и развитию синдрома полиорганной недостаточности, независящего непосредственно от причины воспаления. Полиорганная недостаточность связана не только с поражением микроциркуляторного русла, но и с повреждением барьерной функции кишечника, а также с нарушением текучести клеточных мембран, особенно печении почек, что отрицательно сказывается на их функциях. Клиническими проявлениями полиорганной недостаточности являются анемия, изменение формулы крови и развитие ДВС-синдрома, что приводит к геморрагиям, тромбозам, гемолизу и прогрессированию полиорганной недостаточности. Другими проявлениями этого синдрома могут быть респираторный дистресс-синд- ром взрослых, поражение желудочно-кишечного тракта и нервной системы, метаболические нарушения, в основном нарушения кис- лотно-щелочного равновесия и инсулинорезистентная гипергликемия. Все это, разумеется, выводит воспаление за рамки только местной реакции организма. Таким образом, в очаге воспаления возникает гамма чрезвычайно сложных процессов, которые не могут протекать автономно, не являясь сигналом для включения различных систем организма. Материальный субстрат этих сигналов — накопление и циркуляция в крови биологически активных веществ, в том числе аутокоидов (метаболитов арахидоновой кислоты, кининов, компонентов ком- племента, простагландинов, интерферона и др. Среди факторов, обусловливающих взаимосвязь местных и общих изменений при воспалении, большое значение имеют итак называемые реактанты острой фазы. Эти вещества не специфичны для воспаления, они появляются через 4—6 ч после разнообразных повреждений тканей, в том числе после их повреждения при воспалении. Наибольшее значение из них имеют С-реактивный белок, интерлейкин-1 (ИЛ-1), α -1-гликопротеид, Т-кининоген, пептидогликаны, трансферрин, апоферритин и др. Большинство реактантов острой фазы синтезируется макрофагами, гепатоцитами и другими клетками. ИЛ влияет на функцию клеток воспалительного очага Т-лимфоцитов, активирует ПЯЛ, стимулирует синтез простагландинов и простациклинов в эндотелиоцитах, способствует гемостатической реакции в очаге повреждения и т.д. Концентрация С-реактивного белка при воспалении увеличивается враз. Этот белок активирует цитолитичес- кую активность естественных Т-лимфоцитов-киллеров, ингибирует агрегацию тромбоцитов. Т-кининоген, уровень которого при воспалении отчетливо повышается, является предшественником кининов и ингибитором α -цистеиновых протеиназ. Воспаление индуцирует синтез в печени апоферритина, который стимулирует выработку полиморфноядерными лейкоцитами супероксидных бактерицидных ионов. Реактанты острой фазы определяют неспецифический ответ организма, создающий условия для развития местной воспалительной реакции. Вместе стем они стимулируют включение в процесс других систем организма, способствуя взаимодействию местных и общих реакций при воспалении. Особенности повреждающего фактора и величина очага повреждения также оказывают выраженное влияние на взаимосвязь местных и общих изменений при воспалительном процессе. Начиная с некоторых критических размеров этого очага, развитие воспаления сочетается с рядом нарушений гомеостаза, вызванных как продуктами повреждения тканей и медиаторами воспаления, таки стрессом болевым, эмоциональными др. Включение в воспаление иммунной, нервной, эндокринной и других систем обеспечивает ряд процессов, оказывающих мощное, часто адекватное раздражителю влияние на местную воспалительную реакцию. Это воздействие осуществляется через образование и накопление специфических антител, реакций клеточного иммунитета, стимуляцию костного мозга, стрессорные механизмы, обусловленные болью, лихорадкой и т.п. При этом надо учесть, что характер воспаления существенно зависит и от структурно-функциональных особенностей органов и тканей. Вместе стем, далеко не все детали этих взаимодействий можно считать раскрытыми. Таким образом, воспаление, являясь местной общепатологичес- кой реакцией, может протекать как болезнь с участием всех систем организма, составляя основное звено патогенеза заболевания. При этом сам повреждающий фактор может быть различным — от разнообразных инфекционных возбудителей до химических или физических воздействий. Становится понятным, что воспаление — это уникальная реакция организма. Она обеспечивает сохранение биологического видав постоянно меняющихся взаимодействиях его представителей и окружающей среды. Воспаление — это и уникальная категория общей патологии, которая значительно шире других общепатологических процессов. Как категория общей патологии воспаление имеет гомеостатический характер, в результате чего в самой альтерции тканей заложена возможность их будущей репарации после уничтожения и элиминации повреждающего фактора. Вместе стем, начавшись как местная реакция, воспаление включает все другие интегрирующие и регулирующие системы организма. Это включение наиболее характерно для воспалительного заболевания, которое может привести больных к смерти или инвалидизации, но неизмеримо чаще заканчивается выздоровлением, ив этом случае организм человека нередко приобретает новые свойства, позволяющие ему эффективнее взаимодействовать с окружающей средой. По течению воспаление может быть острыми хроническим, при этом оба варианта значительно отличаются друг от друга не только по морфологии, но и по патогенетическим механизмам. Физиология и морфология острого воспаления. В ряде руководств, опубликованных в последние годы, из комплекса воспалительного процесса исключена стадия альтерации, и повреждение связывают с нарушениями непосредственно в системе микроциркуляции и самой крови, считая, что воспаление начинается с экссудации. Между тем альтерация, как начальная стадия воспаления, является совершенно бесспорной еще A. Policard (1970) указывал, что между повреждением (раздражением) и сосудистой реакцией проходит некоторый латентный период, в течение которого в поврежденной ткани происходят сложные биохимические реакции, приводящие к формированию очага воспаления. АИ. Струков (1972) выделял в динамике воспаления четыре связанные между собой фазы 1) повреждение (альтерация) тканей и клеток — инициальные процессы 2) выделение медиаторов (пусковые механизмы) и реакция микро- циркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови) появление повышенной сосудистой проницаемости — экссудация и эмиграция клеток 4) пролиферация. Действительно, только после повреждения обнаруживаются определенные хемоаттрактанты и начинается выделение ряда медиаторов воспаления и важнейшего из них — гистамина, а других медиаторов — позднее и несколько более растянуто повремени. Поэтому иногда трудно уловить грань между повреждением ткани и выделением клетками медиаторов воспаления. Однако без комплекса морфобиохимических изменений, возникающих в связи с повреждением, не может быть включена сосудистая реакция, которая появляется после латентного периода, обычно очень краткого. |