Лекции по Патологической Анатомии. Общий курс. М.А. Пальцев. Учебное пособие Под ред академика ран и рамн, профессора М. А. Пальцева. Мс. Рекомендуется Учебнометодическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов
 Скачать 2.08 Mb.
|
|
Макропрепараты: большая пестрая почка, зоб Хашимото, амилоидоз селезенки. Микропрепараты: биоптат бронха при бронхиальной астме, вол- чаночный нефрит, вирусный хронический активный гепатит, лепрозная гранулема (окраска по Цилю—Нильсену), вилочковая железа при миастении, зоб Хашимото, амилоидоз селезенки (окраска конго красным). Электронограммы: фибриноидный некроз, клеточный цитолиз при хроническом вирусном гепатите В. Лекция № ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ И КОМПЕНСАТОРНЫЕ ПРОЦЕССЫ Приспособление — это широкое биологическое понятие, включающее филогенез, онтогенез, эволюцию, наследственность и все формы регуляции функций организма как в нормальных условиях, таки при патологии. Так понимал приспособление ИВ. Давыдовский (1969) и с ним трудно не согласиться. С этих позиций, сама жизнь есть непрерывное приспособление, адаптация индивидуума к постоянно меняющимся условиям внешней среды, сама жизнь есть адекватное отражение тех условий, того мира, в котором живет организм. И оттого, насколько выражена возможность приспособления индивидуумов к меняющимся условиям внешнего мира, зависит адаптация к нему биологического вида, состоящего из индивидуумов. За миллиарды лет жизни на земле постоянно менялись и меняются условия внешнего мира, и многие тысячи или сотни тысяч видов вымерли, не сумев приспособиться к новым условиям существования. Однако и сейчас имеются некоторые виды животных, существующие уже сотни миллионов лет благодаря, очевидно, их необычайным приспособительным способностям. Таким образом, приспособление — это понятие, характеризующее возможности биологического вида, те. комплекс постоянно саморегулирующихся процессов, возникающих в организмах вида и позволяющих этому виду приспособиться к меняющимся условиям существования и выжить в этих условиях. Вместе стем это не означает, что приспособительные реакции свойственны только биологическому виду. Ими обладают все индивидуумы, образующие вид, и проявляются они как в условиях здоровья таки в условиях болезни. К примеру, с помощью реактивности важнейшего механизма приспособления, присущего всем представителям животного мира, организм адаптируется к внешней среде, сохраняя гомеостаз, характерный для представителей данного вида, и вместе стем изменения реактивности и гомеостаза являются звеньями патогенеза любой болезни. Однако болезнь — это явление индивидуальное и, следовательно, у конкретного больного видовые приспособительные реакции преломляются через его индивидуальные особенности, связанные с именно его реактивностью, возрастом, полом, условиями жизни и др. Поэтому проблема приспособления является не только биологической, но и медицинской, проблемой патологии. Приспособление необходимо в тех ситуациях, когда в результате заболевания возникает либо патологическое напряжение функций органа или системы органов, либо, когда, наоборот, происходит снижение или извращение этих функций. Важно подчеркнуть, что в динамике болезни приспособительные реакции больного направлены на восстановление гомеостаза и адаптацию к новым условиям жизни, жизни после болезни. При этом гомеостатическе реакции — это реакции всего организма, направленные на поддержание динамического постоянства его внутренней среды. Ив связи с этим все физиологические и общепатологические реакции (нарушения кровообращения, дистрофии, воспаление и др) являются реакциями приспособительными, направленными на восстановление гомеостаза. Существует много форм и механизмов приспособления как биологического видав целом, таки его представителей — реактивность, иммунитет, в том числе врожденный, воспаление. Все условные рефлексы являются проявлением приспособления индивидуумов к изменившимся условиям их существования. Однако одной из важнейших форм приспособления, развивающихся в условиях патологии, является компенсация — совокупность реакций организма, возникающих при повреждениях или болезнях и направленных на восстановление нарушенных функций. И коль скоро эти реакции возникают при болезнях, следовательно, они носят индивидуальный характер, ибо определенной болезнью заболевает конкретный человек. Поэтому компенсаторные реакции — это область медицины, область патологии. Этим они отличаются от видовых приспособительных реакций, которые обеспечивают жизнь организма ив норме, ив патологии. Вместе стем компенсация нарушенных функций направлена на сохранение жизни, а, следовательно, также является приспособлением, но возникающим лишь в том случае, когда организм терпит ущерб Поэтому компенсаторные реакции более узкие, чем приспособительные, и соотносятся сними как часть с целым. Разумеется, человек как индивидуум обладает собственными реакциями, но, одновременно, как представитель биологического вида он имеет и видовые приспособительные реакции. Вовремя болезни на восстановление гомеостаза, на выздоровление направлены и те, и другие реакции, и их трудно разделить. Поэтому в клинике их часто обозначают как компенсаторно-приспособительные реакции. Однако, если это в ка- кой-то степени оправдано с практической точки зрения, то по сути эти понятия неидентичны, ибо с приспособлением мы часто сталкиваемся в физиологических условиях, и именно приспособительные реакции позволяют не заболеть и исключают необходимость развития компенсаторных реакций организма. Если биологический смысл компенсаторных реакций заключается в восстановлении функций органов и систем, и степень их восстановления является основным критерием достаточности этих реакций, то для приспособительных процессов восстановление функции необязательно. Главное — это приспособление организма к изменившимся условиям жизни, связанным как с внешним миром, таки с внутренней средой организма. В физиологических условиях приспособительные реакции постоянно протекают, например, в связи с возрастными изменениями человека, и заключаются прежде всего в атрофии, или уменьшении объема морфологических структур органа и ткани, сопровождающегося снижением или полной утратой их функций. При этом уменьшается объем функциональных клеток, в них становится меньше внутриклеточных органелл, нередко накапливается липофусцин (т.н. бурая атрофия. Так, на определенном этапе жизни человека происходит атрофия вилочковой железы, яичников и молочных железу женщин, сперматогенного эпителия яичек у мужчин, в старости в связи со снижением уровня обмена веществ и выключением многих функций организма наступает атрофия всего тела человека (так называемая старческая, или инволюционная, кахексия. Такая атрофия называется физиологической и с ее помощью организм приспосабливается к меняющимся условиям своей жизни. Вместе стем с помощью атрофии организм приспосабливается и к изменениям, вызванным различными болезнями. Такую атрофию называют патологической. Таким образом, атрофия многообразна. Она может быть общей, связанной, например, со старческим возрастом — инволюционная кахексия (или истощение, но может служить и проявлением болезни — 183 патологическая кахексия, развивающаяся при голодании (алиментарное истощение, при различных заболеваниях головного мозга (церебральная, гипофизарная, посттравматическая кахексия) и т.п. Атрофия может быть и местной атрофия тимуса, почки, яичников и т.п.). Следует подчеркнуть, что в большинстве случаев атрофия процесс обратимый. В медицине наибольшее значение имеет патологическая атрофия. Исходя из причины, вызвавшей патологическую атрофию, выделяют следующие ее виды: • дисфункциональная (атрофия от бездеятельности) развивается в результате отсутствия функции (например, атрофия мышц конечности при переломе ее кости); • атрофия от давления атрофия ткани мозга вследствие давления спинномозговой жидкости, скапливающейся в желудочках мозга при гидроцефалии и т.п.); • атрофия вследствие недостаточного кровоснабжения атрофия почки при стенозе почечной артерии атеросклеротической бляшкой); • нейротрофическая атрофия, возникающая при нарушении иннервации ткани (атрофия скелетных мышц в результате разрушения моторных нейронов при полиомиелите); • атрофия от действия повреждающих (химических или физических) факторов например, атрофия костного мозга при действии лучевой энергии). Следует заметить, что при атрофии клеток строма органа обычно сохраняет свой объем, и при этом она нередко подвергается склеро- зированию. При длительном повышении нагрузки на орган или систему органов приспособление проявляется в гипертрофии, те. в увеличении объема функционирующей ткани, обеспечивающей гиперфункцию органа. В основе гипертрофии лежит гиперплазия — увеличение количества клеток, внутриклеточных структур, компонентов стромы, количества сосудов. Так, за счет гиперплазии крист митохондрий может развиваться гипертрофия этих органелл (гигантские митохондрии, гиперплазия внутриклеточных структур обеспечивает гипертрофию клеток, а гиперплазия последних лежит в основе гипертрофии органа. Вместе стем масса таких высокоспециализированных органов, как сердце и центральная нервная система увеличивается только за счет гипертрофии уже существующих клеток. В ее основе также лежит гиперплазия внутриклеточных структур, ив этом, несомненно, проявляется биологическая целесообразность приспособления и компенсации. Эти органы отличаются чрезвычайной сложностью структурно функциональной организации (автоматизм сократимости кардиоми- оцитов, огромное количество разнообразных связей нейрона с другими структурами и т.п.). Кроме того, в процессе дифференцирования вновь образованной клетки она не функционирует и, например, в мышце сердца это может прервать функцию “миокардиального синцития, что нарушит проводимость и автоматизм сокращения всего миокарда и вызовет аритмию. Очевидно, и для центральной нервной системы значительно целесообразнее сохранение функций за счет гипертрофии уже имеющегося нейрона сего сложной системой регуляции, чем образование новой нервной клетки и восстановление ее связей с другими нервными структурами. В других органах, таких как печень или почки, также обладающих очень сложными функциями, увеличение массы ткани, тем не менее, происходит как за счет гиперплазии клеток, таки в результате их гипертрофии, ив основе последней также лежит гиперплазия внутриклеточных структур. Таким образом, универсальным механизмом гипертрофии является гиперплазия внутриклеточных структура механизмы гипертрофии разных органов зависят от их структурно-функциональных особенностей. Следует также подчеркнуть, что гипертрофия поддерживается гиперфункцией органа, но вместе стем это процесс обратимый — гипертрофия исчезает при ликвидации причины, вызвавшей эту гиперфункцию. Физиологическая гипертрофия возникает у здоровых людей как приспособительная реакция на повышенную функцию тех или иных органов. Примером физиологической гипертрофии является увеличение соответствующих групп мышц или сердца при занятии определенными видами спорта. При беременности в результате физиологической гипоксии формирующейся плаценты увеличивается количество капилляров в ворсинах хориона, возрастает их масса и т.д. Однако, если атрофия является чисто приспособительной реакцией, так как не направлена на сохранение функции органа, то гипертрофия, возникающая при болезнях, является компенсаторной реакцией, позволяющей сохранить функцию тех или иных органов в условиях патологии. Механизмы компенсации функций при болезнях принципиально не отличаются от механизмов приспособления. В их основе также лежит размножение клеток, но только до того объема, который может восстановить или обеспечить необходимую функцию органа, в котором развился патологический процесс или который потерял часть своей массы. Однако все многообразие изменений поврежденных органов и тканей организма при болезнях сводится к четырем основным реакциям — регенерации, гипертрофии, перестройке тканей и атрофии. 185 Регенерация — это восстановление организмом тканей, клеток, внутриклеточных структур, утраченных или поврежденных либо в результате их физиологической гибели, либо вследствие патологического воздействия. Отсюда понятно, что без регенерации сама жизнь невозможна. Поэтому регенерация как жизненно важный, общебиологический процесс контролируется и регулируется различными системами организма. Это прежде всего целый ряд гуморальных механизмов регуляции, обеспечивающих регенерацию на внутриклеточном и клеточном уровнях, на уровне ткани. В реализации этих механизмов участвует большое количество цитокинов, факторов роста, таких как ФНО, ТФР β , ФРФ, различные иинтерлейкины, выделяемые макрофагами, тромбоцитами, фибробластами, другие молекулярные регуляторы. Большую роль играют регулирующие и стимулирующие влияния иммунной системы, с помощью лимфоцитов контролирующей “регенерационную информацию, обеспечивающую антигенное единство регенерирующих структур. Не может быть полноценной регенерации и без регуляции трофики нервной системой. Очень важную, может быть основную роль в регуляции регенерации играет так называемый функциональный запрос, те. тот необходимый для жизни уровень функций, который должен быть обеспечен соответствующими морфологическими структурами, степенью и особенностями их метаболизма, уровнем биоэнергетики и т.д. Регенерация протекает в организме непрерывно, обеспечивая восстановление на всех уровнях структур, погибших как в процессе жизнедеятельности, таки в результате болезней. Вместе стем в зависимости от особенностей регенерирующих тканей и органов, своеобразия и сложности их функций, а также и от многих других причин регенерация в разных органах протекает неодинаково. Так, при гибели клеток пограничных тканей, таких как кожа, слизистые оболочки разных органов, а также кроветворной, лимфатической систем, костей, костного мозга регенерация происходит в основном за счет вновь образующихся клеток. Вероятно, прекращение функции клеток этих тканей в период их дифференцировки не оказывает существенного влияния на функцию соответствующих органов. Клетки печени, почек, вегетативной нервной системы и большинства других органов регенерируют как за счет образования новых клеток взамен погибших, таки в результате регенерации лишь внутриклеточных структур при сохранении клетки в целом. Наконец, такие органы, как сердце и головной мозг, требующие одновременного и синхронного функционирования множества клеток, регенерируют только за счет восстановления их внутриклеточных структур, и при этом сами клетки не перестают функционировать. Этот принцип регенерации различных тканей сохраняется как норме, так ив условиях патологии. В соответствии с этим восстановление всех элементов живой материи, гибнущих в процессе жизнедеятельности, называется физиологической регенерацией, а восстановление утраченного в результате патологических процессов носит название репаративной регенерации от слова репарация — восстановление). После повреждения может восстановиться ткань, идентичная утраченной, и такая регенерация называется реституцией. Если жена месте повреждения образуется соединительнотканный рубец, говорят о субституции. В патологии преобладает именно субституция, при этом образованию рубца предшествует возникновение и созревание грануляционной ткани. Эта ткань уникальна и универсальна, т.к. репарация в большинстве органов происходит именно с ее участием. Началом ее образования является активация фибробластов, лимфоцитов, макрофагов, лейкоцитов с выбросом многих факторов роста и цитокинов. В результате возникают новые микрососуды, и возникающее в них кровообращение обеспечивает процессы метаболизма, необходимые для репарации повреждения. Развитие грануляционной ткани проходит определенные этапы, конечным из которых является образование соединительнотканного рубца — наиболее прочной, быстрее всех других образующейся ткани, позволяющей в кратчайшие сроки ликвидировать повреждение. Рубец не несет специфической функции, но этого и ненужно, так как функцию орган восстановит за счет других приспособительных и компенсаторных процессов, прежде всего, таких как гипертрофия. И в образовании рубца на месте повреждения также проявляется приспособление организма ив нем заложена глубокая биологическая целесообразность. Регенерация может быть и патологической, когда образуется ткань, не полностью соответствующая утраченной, и при этом функция регенерирующей ткани не восстанавливается или извращается. Этот процесс чаще называют дисрегенерацией. В ее основе лежит срыв адаптации организма к патологическим воздействиям в результате полома физиологической регуляции реакций приспособления. Причин такого полома может быть много, например, изменение реактивности организма, развитие иммунного дефицита, нарушение межклеточных взаимоотношений, что, в свою очередь, может приводить к неполноценности хемотаксиса, нарушению функций макрофагов, могут возникать нарушения на разных уровнях регуляции регенерации и т.п. Так, восстановление утраченных тканей может идти очень медленно или совсем останавливается, и тогда имеет место гипорегенерация например, при трофических язвах, пролежнях, иногда ткань регенерирует избыточно, что подчас не только не восстанавливает функцию, но наоборот — функция органа при этом страдает. В этом случае речь идет о гиперрегенерации например, образование келлоидного рубца. К дисрегенерации относят и метаплазию — переход одного вида ткани в другой, но родственный ей гистогенетически. При этом, естественно, функция утраченной ткани не восстанавливается. Примером метаплазии является развитие в области повреждения слизистой оболочки бронха вместо мерцательного эпителия многослойного плоского ороговевающего эпителия или трансформация соединительной ткани в кость. Проявлением дисрегенерации являются и хронические воспалительные процессы, не заканчивающиеся восстановлением утраченной ткани и соответствующих функций органа. Вместе стем некоторые авторы к дисрегенерации относят и дисплазию клеток, те. постепенное накопление ими атипичных свойств, заканчивающееся опухолевым ростом. Вероятно, вначале этого процесса могут в ряде случаев лежать дисрегенерация, однако отождествлять нарушенную регенерацию и дисплазию вряд ли правильно, так как в таком случае мы неизбежно придем к выводу, что источником опухолей является нарушение регенерации морфологических структур. Причины возникновения опухолей пока до конца нераскрыты, ноне вызывает сомнений тот факт, что механизмы их развития кроются на генетическом, молекулярном уровне и далеко не всегда связаны с регенерацией или ее нарушениями. Другим механизмом компенсации функций патологически измененных органов является их гипертрофия. Однако в зависимости от характера и особенностей повреждения выделяют несколько форм этой компенсаторной реакции: • компенсаторная (рабочая) гипертрофия развивается при длительной гиперфункции органа. При этом увеличивается вся масса функционирующей ткани, но сама эта ткань не поражена патологическим процессом (например, гипертрофия миокарда при артериальной гипертонии); • регенерационная гипертрофия развивается в сохранившихся тканях поврежденного органа и компенсирует утрату его части. Такая гипертрофия развивается при крупноочаговом кардиосклерозе после инфаркта миокарда в сохранившейся мышечной ткани сердца, в сохранившейся ткани почки при нефросклерозе и т.п.; 188 викарная (заместительная) гипертрофия развивается в сохранившемся парном органе при гибели или удалении одного из них. При викарной гипертрофии сохранившийся орган берет на себя функцию утраченного. Однако увеличение объема и массы органа не всегда является компенсаторной реакцией, так как не только не компенсирует утраченную функцию, но нередко извращает ее. Такую гипертрофию называют патологической гипертрофией, ибо она сама является проявлением болезни и требует лечения. Примером такой гипертрофии является нейрогуморальная гипертрофия, возникающая при нарушении функции эндокринных желез — акромегалия при гиперфункции передней доли гипофиза или железистая гиперплазия эндометрия, развивающаяся при дисфункции яичников. И акромегалия, и железистая гиперплазия эндометрия не несут в себе ни приспособительного, ни компенсаторного смысла, а являются симптомами заболеваний, которые требуют лечения, поэтому патологическая гипертрофия не может быть отнесена ник компенсаторным, ник приспособительным процессам. Также не имеют компенсаторного значения так называемые гипертрофические разрастания тканей в области длительно текущих воспалительных процессов или увеличение объема ткани в области нарушенного лимфообращения (например, слоновость нижней конечности, ибо никоим образом не компенсируют нарушенную функцию того органа, в котором они развиваются. Выделяют также понятие ложной гипертрофии, когда на месте атрофирующейся функционирующей ткани или органа разрастается жировая клетчатка и соединительная ткань. Разумеется, этот процесс также никакого отношения ник гипертрофии, ник компенсаторным реакциям не имеет. Одной из важнейших особенностей компенсаторных реакций является их стадийный (фазовый) характер. В их динамике выделяют стадии, названия которых несколько отличаются у патологоанатомов и патофизиологов. Патологический процесс и повреждение органов при болезнях обычно развиваются постепенно, поэтому патологоанатомы стадию называют стадией становления (Струков А.И.), а патофизиологи, моделирующие болезни на животных, вызывают обычно острые повреждения, сопровождающиеся внезапным нарушением функции органов, и поэтому 1 стадию они называют аварийной стадию морфологи называют стадией закрепления, или относительно устойчивой компенсации Пауков В.С.), а патофизиологи — стадией компенсации; 3 стадию те и другие называют стадией декомпенсации. Механизмы и особенности развития этих стадий компенсаторных 189 реакций очень сложны, ив их реализации так или иначе участвует весь организм больного, однако схематично их можно представить следующим образом: 1-я стадия — стадия становления компенсаторных процессов, характеризуется тем, что при развитии любого заболевания резко повышается нагрузка на структуры, несущие специфическую функцию органа, что требует адекватного увеличения метаболизма и энергетического обеспечения. Это вынуждает имеющиеся в клетках митохондрии резко повышать образование энергии. Но гиперфункция митохондрий сопровождается деструкцией их крист, что не позволяет увеличить образование энергии до необходимого уровня. В гиперфункционирующих клетках возникает энергетический дефицит, который является сигналом для включения целого комплекса компенсаторных реакций, в том числе и биосинтетических процессов, необходимых для обеспечения гиперплазии внутриклеточных структур. Поэтому эту стадию еще называют стадией инициальной гиперфункции структур Пауков В.С.). Это объясняется тем, что без энергии, без энергетического обеспечения невозможен ни один процесс в организме, без этого нет метаболизма, так как без энергии не работают трансмембранные помпы, не могут обеспечиваться градиенты тока электролитов и жидкостей, невозможен синтез веществ, необходимых для восстановления разрушающихся в результате гиперфункции морфологических структур, и т.д. В зависимости от потенциальных возможностей организма с помощью различных приспособительных и компенсаторных реакций можно обеспечить функционирование поврежденного патологическим процессом органа в условиях энергетического, а следовательно, и метаболического дефицита. Степень эффективности компенсаторных и приспособительных процессов в период энергетического дефицита и инициальной гиперфункции ультраструктур клеток и является так называемым функциональным резервом каждого больного, от которого зависит патогенез и исход болезни. 2-я стадия — стадия относительно устойчивой компенсации, или закрепления, характеризуется гиперплазией внутриклеточных структур, обеспечивающих гипертрофию и гиперплазию клеток. Значительно возрастают биосинтетические процессы в клетках и резко снижается энергетический дефицит. Однако, если не ликвидирована причина, вызвавшая гиперфункцию органа, те. если болезнь приобретает хроническое течение, то сохраняется гиперфункция ультраст- руктур клеток, требующая энергетического обеспечения. Однако образующаяся энергия, условно говоря, расходуется на два основных процесса — на обеспечение функции органа и на ресинтез внутриклеточных структур, разрушающихся в процессе функции. Главенствующим процессом является функция, так как если она прекратится, то и все другие процессы в клетках больше ненужны. Поэтому основная часть образующейся в митохондриях энергии расходуется на обеспечение функции и меньшая — на восстановление самих себя. И коль скоро нагрузка на орган не снижается, а функция его поддерживается необходимой для этого энергией, то постепенно количество энергии, необходимой для ресинтеза ультраструктур падает. В результате в период ресинтеза восстанавливается несколько меньше крист митохондрий, чем необходимо. А это значит, что на имеющиеся кристы падает и та нагрузка, которую должны были бы нести недостающие кристы. Тем самым не только поддерживается, но и постепенно нарастает энергетический дефицит гиперфункциони- рующих клеток, закономерно вызывающий гиперфункцию, а следовательно, и ускоренный распад внутриклеточных структур, в том числе и митохондрий. Поэтому в стадию относительно устойчивой компенсации возникает порочный круги это объясняет причину обязательной декомпенсации, которая наступает раньше или позже, если не ликвидирована болезнь, вызвавшая необходимость включения компенсаторных и приспособительных процессов. Таким образом, при хронических заболеваниях, важнейшим звеном патогенеза которых являются компенсаторные и приспособительные реакции, в самой компенсации функций уже заложена их декомпенсация в том случае, если не удастся ликвидировать болезнь. 3-я стадия — стадия декомпенсации или энергетического истощения) характеризуется прогрессирующим преобладанием процессов распада внутриклеточных структур над их ресинтезом. В патологи- чески измененном органе исчезает гетерогенность клеток, так как для сохранения его функции необходим уже их общий потенциал. Вместе стем это означает, что клетки теряют возможность восстанавливаться, ибо для этого они должны на определенное время перестать функционировать. Нарастает гипоксия тканей даже при достаточном поступлении кислорода, так как уменьшается количество полноценных внутриклеточных структур, способных его утилизировать. Меняется метаболизм, развиваются дистрофические процессы, нарастает ацидоз, способствующий лабилизации мембран лизосом и поступлению гидролаз в цитоплазму. Кроме того, все меньше восстанавливаются и распадающиеся в результате гиперфункции митохондрии, что ведет к прогрессирующему уменьшению образования энергии, особенно необходимой для ресинтеза всех 191 гиперфункционирующих структур. Это заставляет дефектные ульт- раструктуры еще интенсивнее функционировать, чтобы поддержать функцию органа. Наконец, деструкция внутриклеточных структур достигает такой степени, а энергетический дефицит вырастает дота- кого уровня, когда обеспечение специфической функции становится невозможным. Наступает энергетическое истощение Пауков В.С.) и развивается декомпенсация. Таким образом, приспособление организма к меняющимся условиям жизни и компенсация его нарушенных функций обеспечивается следующими процессами атрофией, регенерацией, гипертрофией и гиперплазией морфологических структур, протекающими на всех уровнях организации живой материи. Компенсаторные и приспособительные реакции как явление одного биологического плана основываются на нескольких закономерностях. Прежде всего следует подчеркнуть, что в их основе лежат нормальные физиологические реакции. Это объясняется тем, что функции являются производными от деятельности клеток различных органов и тканей, а новые типы клеток в организме ни при каких условиях не образуются. Поэтому не могут появиться и никакие новые, необычные функции, и при формировании защитных реакций в ответ на внешние воздействия организм может лишь варьировать комбинации из стереотипного набора своих функций. Таким образом, следует говорить не о принципиально качественных отличиях приспособительных и компенсаторных реакций организма от его нормальных реакций, а лишь об их своеобразии, связанным с определенными условиями в конкретный период жизни человека. В основе структурного обеспечения всего разнообразия этих реакций лежат следующие пять принципов. Первый принцип — принцип функционально-морфологической гетерогенности. Он заключается в непрерывном варьировании числа активно функционирующих структур в соответствии сменяющимися условиями окружающей среды и требованиями, предъявляемыми к органу со стороны всего организма. В состоянии нормальной физиологической функции из общего числа аналогичных структур функционирует лишь какая-то их часть, а другая часть находится в состоянии функциональной паузы. По мере изменения функциональных требований к органу изменяется, соответственно, и число функционирующих структур из имеющихся в норме при повышении функциональной нагрузки в работу включается все большее их число, при ее снижении — количество структур, отличающихся высоким уровнем биосинтеза, падает. Функционирующие структуры частично разрушаются (в соответствии с уровнем их функционирования, а в период функциональной паузы они восстанавливаются. В следующий цикл деятельности органа восстановленные структуры будут функционировать, а разрушенные в предыдущий цикл функционирования будут регенерировать. Поэтому ив нормальных условиях в ткани любого органа наблюдается морфологическая гетерогенность часть клеток или внутриклеточных структур разрушена, в то время каких основная масса сохранена. Однако для осуществления постоянного ресинтеза разрушенных структур и регенерации клеток органа необходим определенный уровень образования энергии, что определяет функционально-морфологическую гетерогенность митохондрий. Этот принцип асинхронной работы одноименных структур сохраняется не только на тканевом уровнено столь же четко проявляется на клеточном, ультраструктурном уровне и несомненно имеет место на молекулярном и генетическом уровнях. Образно этот механизм может быть обозначен как мобилизация имеющихся ресурсов. Он типичен для жизнедеятельности организма в условиях, когда колебания функциональной активности органов не выходят за физиологические границы, а наличный запас структур вполне достаточен для материального обеспечения этих колебаний. В условиях патологии, характеризующейся гиперфункцией органов, количество одновременно функционирующих и, соответственно, разрушающихся структур резко возрастает, что требует повышенного обеспечения энергией не только гиперфункции, но и возросшего ресинтеза структур. По мере истощения энергетических возможностей для обеспечения ресинтеза все большее количество структур вынужденно функционировать одновременно и, соответственно, разрушаться. При декомпенсации патологически измененного органа функционально-морфологическая гетерогенность исчезает, и это означает прекращение функции органа. Второй принцип состоит в том, что при более или менее длительной функциональной нагрузке, когда недостаточно включения в активную работу даже всех структур, которыми располагает орган, происходит увеличение числа функционирующих структур, те. их |