|
|
Учебное пособие. Учебное пособие введение
Секрет слюнных желез при выделении из протоков перенасыщен кальцием и фосфатами, что обеспечивает поступление этих ионов в эмаль. Важное значение в поддержании нормального состояния полости рта, в том числе и зубов, принадлежит буферным свойствам слюны, которые обусловлены наличием в ней бикарбонатной, фосфатной и белковой буферных систем. Высокая активность кариозного процесса всегда сопровождается уменьшением буферной емкости слюны.
Ферменты ротовой жидкости влияют на процессы, происходящие в эмали. Их активность определяет многие процессы, в том числе и расщепление углеводов в полости рта до органических кислот, которые участвуют, в процессе деминерализации эмали. Возникает вопрос о влиянии общих заболеваний на возникновение и развитие кариеса зубов.
Результаты исследований показывают, что изменение общего состояния организма влияет на ткани полости рта посредством изменения состава ротовой жидкости. Нарушение слюноотделения влечет за собой изменение
13
существующего в норме ионного равновесия между ротовой жидкостью и эмалью, что влечет за собой изменения в тканях зуба.
Следует отметить, что создание неблагоприятных условий в полости рта не всегда приводит к появлению очагов деминерализации, возникновение которых зависит от особенностей строения и химического состава тканей зуба. Многие из этих показателей обусловлены состоянием организма до и во время прорезывания зубов. Поэтому важно, чтобы во все периоды жизни человека, начиная с внутриутробного, были созданы условия для формирования полноценных структур твердых тканей зуба (полноценное питание, предупреждение общих заболеваний, поступление оптимального количества фторида и др.)
Недостаточно определена роль иммунологического состояния организма в период возникновения кариеса зубов. Известно, что секреторные иммуноглобулины тормозят прикрепление бактерий к поверхности зуба, вызывая их агглютинацию. Поэтому даже при недостаточном уходе за полостью рта, но высоком уровне секреторных иммуноглобулинов кариозных поражений может не быть или они будут единичными.
Важную роль в возникновении воспалительных заболеваний пародонта (гингивиты, пародонтиты) играет зубной налет, причем наибольшее значение придают Str. sangues, Bac. melonogenicus, Actinomyces viscosus и др. Эти микроорганизмы вызывают деструкцию тканей пародонта, включая и костную ткань альвеол.
Известно, что резорбция костной ткани остеокластами может быть обусловлена как непосредственной активацией их некоторыми микробными компонентами, так и иммунологической перестройкой, сенсибилизацией лимфоцитов, выделяющих лимфокин, который активирует остеокласты.
Как и любое воспаление, вызванное инфекционным агентом, воспаление тканей пародонта зависит не только от наличия микроорганизмов, но и от общего состояния всего организма. Остроту процесса, его клинико-морфологические особенности и исход воспаления определяет реактивность организма пациента.
В свете современных представлений о патогенезе заболеваний пародонта (RJ. Genco et al., 1990) можно выделить 4 этапа.
В ходе первого этапа происходит колонизация бактерий преимущественно Str. sanguis и Actinomyces, которые прочно прикрепляются к поверхности зуба, покрытой пелликулой. После этого осуществляется присоединение и других микроорганизмов, сопровождаемое их ростом и увеличением массы зубного налета в разных направлениях, в том числе, и в сторону верхушки зуба. Десневая жидкость, факторы роста и хемотаксиса способствуют миграции бактерий (аэробных и анаэробных) в десневую бороздку или пародонтальный карман, где они прикрепляются к поверхности зуба, эпителию кармана или другим микроорганизмам и могут противостоять току десневой жидкости.
В стадии инвазии целостные микроорганизмы или их фрагменты проникают в десну через эпителий бороздки или кармана на разную глубину вплоть до поверхности альвеолярной кости.
14
По мере поступления микроорганизмов или их фрагментов может происходить разрушение тканей. При этом надо принимать в расчет два механизма: а) прямое действие бактерий или продуктов их жизнедеятельности и б) непрямое действие, зависящее от состояния организма человека. Прямое токсическое влияние, подобное тому, которое оказывают экзотоксины или гистолитические ферменты (например, бактериальная коллагеназа), приводит к деструкции тканей пародонта. Кроме того, бактериальные компоненты могут способствовать выработке токсических продуктов организмом человека, которые ведут к деструкции тканей. Например, эндотоксины, выделяемые бактериями зубного налета, служат пусковым моментом для активизации макрофагов, в результате чего вырабатывается коллагеназа.
В стадии заживления происходит эпителизация тканей пародонта. Хотя об этом процессе известно не так много, но гистологические и клинические данные указывают, что в течении заболеваний пародонта различаются периоды обострения и ремиссии. Периоды ремиссии характеризуются уменьшением воспаления, восстановлением коллагеновых волокон десны и довольно часто фиброзом десны. Одновременно происходит изменение костных альвеолярных контуров, что прослеживается на рентгенограммах.
Хотя и можно описать четыре явно различимые стадии в патогенезе заболеваний пародонта, но их четкую последовательность не всегда можно выявить. Колонизация бактерии предшествует всем остальным этапам, тогда как инвазия и разрушение тканей могут происходить одновременно. Вероятно, факторы, которые оказывают влияние на проникновение бактерий в ткани, например, увеличенная проницаемость десны, являются важными в возникновении парод онтита. Стадия заживления четко отличается от этапов колонизации и инвазии и сменяет этап разрушения тканей.
Знание ведущих звеньев патогенеза воспалительных изменений в десне определяет выбор методов выявления ранних признаков патологии и способов профилактики с устранением факторов риска, среди которых выделяют местные и общие.
К местным факторам риска относят, в первую очередь, зубной налет и зубной камень. К их образованию и накоплению относят:
• чрезмерное употребление мягкой пищи;
• плохой гигиенический уход за полостью рта;
• уменьшение секреции слюны;
• нависающие края пломб;
• ортодонтические аппараты;
• аномалии расположения зубов (скученность, дистопия);
• механическое повреждение;
• химическая и физическая травмы.
Кроме того, важную роль в этом процессе играют зубо-челюстные аномалии и деформации, ошибки при ортодон-тическом и ортопедическом лечении. Имеют значение и аномалии развития слизистой оболочки полости рта: мелкое преддверие рта, выраженные тяжи слизистой оболочки, аномальное прикрепление уздечек губ и языка.
15
Среди общих факторов необходимо прежде всего отметить различные эндокринные заболевания и эндокринопатии (сахарный диабет, гипофизарный нанизм, нарушение гормональной функции половой системы); нервносомати-ческие заболевания, ревматизм, туберкулез, нарушение обмена веществ, гиповитаминозы и другие факторы.
В настоящее время знание факторов риска, их своевременное устранение позволяет предотвратить развитие заболеваний пародонта или уменьшить выраженность патологических изменений в тех случаях, когда полное устранение их невозможно.
РОЛЬ СОЕДИНЕНИЙ ФТОРА В ПРОФИЛАКТИКЕ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
В отечественной литературе наиболее часто встречается понятие "фтор", но следует помнить, что препараты, применяемые для профилактики кариеса зубов — это не химически чистый фтор, а его соединения - фториды, где элемент содержится в виде фторид-иона, связанного с каким-либо катионом.
Вероятно, самое раннее упоминание об эффекте фторидов найдено у поэта Маркуса Валериуса Мартиалиса (40— 104 г. г.). Описывая зубы Таис, подруги Александра Македонского, он писал: "У Таис черные зубы, у Лакении — белые, как снег. Почему? У второй зубы куплены, у первой — ее собственные". По-видимому, черные зубы были широко распространены в вулканической области Италии, где жил Мартиалис, и являлись проявлением влияния избытка фторидов на развивающуюся эмаль зуба.
Еще одно упоминание о влиянии фторидов встречается в исландской литературе тысячелетней давности. После вулканического извержения овцы ели траву, загрязненную упавшей золой, заболевали, и у них возникали симптомы, которые теперь можно интерпретировать как острое или хроническое отравление фторидами.
В конце XIX века были описаны два события. В 1886 г. Moisson выделил элементарный фтор. Многие ученые описали нарушение вегетации в окрестностях медеплавильных заводов, производящих плавиковую кислоту, суперфосфаты, стекло.
В 1931г. три различные группы исследователей открыли, что причиной дефекта зубов, известного как крапчатость, является избыток фторида в питьевой воде. В это же время T.Dean исследовал распространенность пятнистого поражения зубов в некоторых штатах Америки и отметил, что при увеличении крапчатости, кариес был выражен в меньшей степени. На основании этих данных было сделано предположение о возможности искусственного повышения содержания фторида в питьевой воде там где его концентрация низка, для снижения интенсивности кариеса.
Т. Dean в 1931г. обнаружил, что у людей, употреблявших воду из источников с содержанием фторида 1мг/л или выше, отмечалось на 50% меньше кариозных поражений, чем при концентрации 0,1—0,3 мг/л. Поскольку концентрация фторида, равная 1 мг/л, не сопровождалась появлением флюороза зубов, этот уровень был признан оптимальным.
Впервые искусственное фторирование питьевой воды было осуществлено в
16
2-х городах Америки. Эти исследования показали, что при минимальных усилиях и без значительных изменений характера питания интенсивность кариеса зубов может быть снижена на 60—70%. Результаты оказались
настолько впечатляющими, что фторирование питьевой воды стало активно внедряться в Америке и других странах. В 1966 г. фторирование воды стало одной из самых важных современных общественных мер охраны здоровья.
Фтор составляет 0,065% элементов земной коры и является важным компонентом общего биогеохимического цикла, в котором протекает жизнь.
Фториды поступают в организм человека с водой, однако существуют и другие источники: продукты, лекарства, пестициды. Некоторые люди вдыхают соединения фтора, находящиеся в воздухе, на ряде производств. Сегодня значительная часть фторидов, поступающая в организм человека, является результатом человеческой деятельности. Потенциальными источниками эмиссии фтора являются производства фосфорной кислоты и суперфосфата, алюминия, стекла, серной кислоты, пластмасс и углеводородов. В окружающую среду промышленными предприятиями выбрасывается большое количество твердых продуктов, содержащих соединения фтора.
При изучении метаболизма фторида в организме человека оказалось, что эти соединения имеют сродство к минералам, из которых построены кости и зубы. Накопление подобных соединений происходит в тех участках скелетных тканей, которые контактируют с циркулирующими жидкостями (например, дентине, прилежащем к пульпе, поверхностной эмали).
Количество фторида, содержащегося в плазме крови и откладывающегося в тканях, напрямую зависит от его поступления в организм из различных источников, в первую очередь, из питьевой воды.
Процесс накопления фторида в тканях зуба наиболее интенсивно происходит во время формирования эмали и в первые годы после прорезывания зуба, когда осуществляется её минерализация.
Для временных зубов характерна более низкая концентрация фторида, чем для постоянных.
С возрастом концентрация фторида в постоянных зубах снижается, что, вероятно, связано с постепенной потерей эмали в результате стирания.
Если рассмотреть распределение фторида в эмали зуба, то представится следующая картина.
Содержание фторида выше в поверхностных слоях эмали и понижается к глубоким слоям, причем в органической матрице эмали и дентина фторид не выявлен.
В области режущего края, жевательной поверхности зуба концентрация фторида значительно больше, чем в области шейки. Вероятно, данный феномен обусловлен тем, что режущий край формируется первым, более длительно развивается и минерализуется, вследствие чего адсорбирует больше фторида.
Однако это утверждение справедливо лишь для недавно прорезавшихся зубов, так как с возрастом именно в области шейки концентрация фторида становится выше, что можно объяснить стиранием эмали в области режущего 17
края. В слюне концентрация фторида составляет 1 моль/л, или 0,019 ppm, что соответствует примерно 1/50 оптимального значения фторида в питьевой воде (1 ppm).
Концентрация фторида в налете колеблется от 4 до 50-60 ppm. При этом большая его часть связана, и лишь небольшое количество находится в ионной форме. В жидкой фазе налета может содержаться в 10 раз больше фторида, чем в слюне.
Наши представления о механизме действия фторидов изменяются в зависимости от получения новых научных данных.
В течение долгого времени профилактическое действие фторидсодержащих препаратов объясняли только образованием в эмали фторапатита.
При этом образование фторида кальция представлялось неблагоприятным, поскольку он растворим в слюне и быстро теряется из поверхностных слоев эмали.
Согласно современной концепции кариесстатическое действие фторида обеспечивается его накоплением в тканях и жидкостях полости рта. При снижении величины рН зубного налета из них выделяется свободный фторид, замедляющий процесс деминерализации эмали.
При регулярном введении фторида происходит пополнение таких запасов в виде глобул микрокристаллов фторида кальция, образующихся на поверхности эмали. Постоянное поступление даже небольших концентраций фторида, подобных тем, что присутствуют в зубных пастах, достаточно для поддержания резистентности эмали. В настоящее время признано, что после образования микрокристаллов фторида кальция они покрываются фосфатом кальция и белками, содержащимися в слюне. Фосфат-ионы адсорбируются на активных центрах кристаллов фторида кальция, что приводит к формированию поверхностного слоя фторидгидроксиапатита. Этот процесс значительно замедляет скорость растворения фторида кальция.
При уменьшении величины рН фторид кальция становится нестабильным, и фторид-ионы реагируют с ионами кальция и фосфатов, освобождающимися из эмали при формировании кариозного повреждения. При этом наблюдается репреципитация ионов в форме фторидапатита, который, таким образом, является результатом ингибирования кариеса. В процессе кислотной атаки фторид кальция действует как идеальный фторидвыделяющий агент.
Результаты исследований показывают, что прочно связанный фторид, включенный в кристаллическую решетку, можно считать потенциальным фактором защиты от кариеса. Однако в непосредственной реакции развития и ингибирования кариеса участвует фторид, находящийся на границе взаимодействия эмали и ротовой жидкости.
Для проникновения в жидкую фазу налета или эмаль фторид должен быть растворен в слюне. Движущая сила транспорта фторида в налет и жидкость эмали - концентрационный градиент, обусловленный разницей концентраций этого иона в разных средах. Поэтому, в настоящее время разрабатывается новое направление исследований: кинетика и концентрация фторида в
18
различных слоях ротовой жидкости.
Исследования показали, что фторид эффективен и для профилактики кариеса корня зуба, поэтому его следует использовать во всех возрастных группах.
Фторид оказывает свое влияние двумя путями, воздействуя на эмаль зуба и на бактерии зубного налета.
Влияние поступающего извне фторида на эмаль зубов зависит от того, когда происходит это воздействие. Если оптимальные дозы фторида поступают до прорезывания зубов, то:
- увеличивается размер кристаллов гидроксиапатита;
- в гидроксиапатите происходит замещение гидроксильных групп (ОН) на ионы фтора с образованием кристаллов фторапатита;
- снижается содержание карбонатов;
- эмаль становится более прочной;
- фиссуры менее глубокие и более широкие.
Если фторид поступает после прорезывания зубов, то он снижает растворимость эмали, способствует реминерализации частично деминерализованной эмали.
Эти особенности определяют значительно большую эффективность использования системных по сравнению с местными методами введения фторида.
При воздействии фторида на бактерии зубного налета нарушается метаболизм патогенных бактерий без влияния на нормальную микрофлору полости рта, в результате чего снижается его кариесогенность.
Соединения фтора в слюне и налете ингибируют транспорт глюкозы в клетки патогенных бактерий и образование внеклеточных полисахаридов, которые формируют матрицу зубного налета. Низкие концентрации фторида способны подавлять активность ферментов, участвующих в образовании органических кислот, снижая их концентрацию.
Уровень фторид ов в зубном налете и слюне, хотя и низкий, однако является достаточным для того, чтобы значительно влиять на скорость развития кариеса. Следует подчеркнуть, что фторид не столько препятствует возникновению начального кариозного повреждения, сколько тормозит скорость его прогрессирования. Достичь включения фторида в интактную эмаль очень трудно, поэтому важно создать его низкие концентрации в жидкой фазе раннего кариозного повреждения.
Фтор может оказывать как полезное, так и вредное воздействие на людей, что зависит от принятой дозы. Еще Парацельс (1493—1541) говорил, что все вещества являются ядами, но правильная доза разделяет их на яды и лекарства.
Избыточный прием фторидов в течение многих лет может вести к флюорозу.
В избыточных концентрациях фториды токсичны: они могут ингибировать активность ферментов, убивать живые клетки, но эти действия оказывает активный фтор.
Применение фторидов для профилактики стоматологических заболеваний 19
до настоящего времени вызывает оживленные дискуссии, несмотря на то, что использование для этой цели искусственно фторированной питьевой воды с концентрацией фторидов 1 мг/л не связано с негативными последствиями для человека.
Исследователи предполагают, что "оптимальный" прием фторида в день колеблется между 0,05 и 0,07 мг на кг веса. Общий прием фторида в день не должен превышать 0,1 мг/кг веса, чтобы избежать появления флюороза зубов и костей.
Национальная Академия Наук США предложила считать, что безопасен прием в день от 1,5 до 4 мг фторида.
Смертельной дозой для взрослых является прием 5-10 г фторида натрия (32—64 мг/кг веса). Для детей срочная помощь нужна при приеме фторида, начиная с 5 мг/кг веса.
Первыми проявлениями отравления фторидом являются тошнота, рвота, боль в животе. В качестве противоядия рекомендуется прием per os молока или известковой воды.
Симптомы, проявляющиеся при всасывании избытка препаратов фтора, многочисленны: флюороз, изменения слизистой желудка, снижение концентрационной способности почек.
У лиц, проживающих в области с оптимальным содержанием фторида в воде (около 1 ррм), распространенность очень слабых форм флюороза зубов составляет 15—20%, но это не является клинической или косметической проблемой. Возрастание флюороза обусловлено увеличенным приемом общего количества фторида во время развития зуба, и это поражение становится клинически выраженным при концентрации фторида в воде свыше 2 мг/л. При этом необходимо учитывать ежедневный прием фторидов из всех источников, включая продукты питания. Например, в областях, где содержание фторида в воде оптимально, дети получают в день 0,5 мг. Если это количество в воде составляет 1,6 - 1,8 мг/л, то в день в организм поступает 0,75—1 мг, и тогда суммарное количество фторидов может вызвать флюороз.
Всасывание фторида может происходить и при использовании препаратов для местной обработки зубов.
В пастах концентрация фторида составляет около 1000 ррм, при этом пациенты заглатывают примерно 25% этого количества, а маленькие дети — еще больше, поэтому у детей фторидсодержащие пасты можно использовать только под наблюдением родителей, начиная с 3-4 лет. В то же время 20-летний опыт применения фторидсодержащих зубных паст в скандинавских странах не дал случаев флюороза.
Растворы для полосканий содержат 0,05% NaF (0,023% F, что эквивалентно 230 ррм), или 0,2% (900 ррм F). Так же, как и при применении зубных паст, детьми заглатывается примерно 25% фторида, и результатом может быть развитие флюороза. Детям моложе 6 лет полоскания не рекомендуются, а у младших школьников объем раствора для полосканий не должен превышать 5 мл.
Чистка зубов фторидсодержащей пастой 2 раза в день дает количество
20
фторида, аналогичное проглоченному с водой и пищей — 0,5 мг. Примерно одинаковое количество фторида поступает в результате 1 чистки зубов в сочетании с 1 полосканием или от 2 полосканий в день. Любой из этих источников фторида + 0, 5 мг из воды и пищи дают 1 мг в день, т. е. то количество, которое может вызвать флюороз у некоторых детей.
При аппликациях гелем с подкисленным фторид-фосфатом (APF) пациентами проглатывается от 15 до 100% (в среднем 30%), поэтому гели надо использовать с осторожностью, особенно у детей. При выполнении аппликации следует применять слюноотсос, а после окончания процедуры - тщательно полоскать полость рта в течение 30 секунд — 1 минуты.
Избыточное поступление фторида в организм во время формирования эмали может приводить к флюорозу, влиять на морфологию коронки, в результате чего образуются менее кариесвосприимчивые щели и фиссуры.
Точный механизм развития флюороза пока неизвестен, но высокий уровень фторидов в плазме может ингибировать удаление матрицы эмали во время фазы созревания. Флюорозная эмаль содержит больше фторида во внутренних слоях по сравнению с нормальной эмалью, является порозной и более чувствительной к переломам и истиранию.
Поступление фторида в концентрациях 0.7-1.2 ppm обуславливает снижение интенсивности кариеса зубов. При увеличении концентрации фторида до 1.5-3.0 ppm возможно возникновение флюороза зубов умеренной формы и низкой распространенности; 4.0-8.0 ppm - тяжелой формы флюороза зубов и умеренной формы флюороза костей скелета; 8.0 и более ppm - тяжелой формы флюороза зубов и костей скелета.
РЕМИНЕРАЛИЗАЦИЯ ЭМАЛИ ЗУБОВ
Для сохранения резистентной к кариесу эмали зубов требуется создание эффективных средств воздействия на нее.
В кристаллической решетке биологических апатитов имеются вакантные места и дефекты — отсутствие атома или колонок атомов, так называемые дислокации. Иногда в кристалле присутствует только одна колонка атомов без части кристаллической решетки, что является причиной быстрого проникновения кислот вдоль оси кристалла — со скоростью 500 ангстрем/сек.
Для процессов кристаллизации в эмали важен и ее органический матрикс, в состав которого входит кальций-связывающий белок, что необходимо для нуклеации и регулирования как роста кристаллов, так и колебаний концентрации ионов фтора в среде, окружающей эмаль.
Поверхностный слой эмали отличается от глубоких большей минерализацией, плотностью, микротвердостью, резистентностью к кариесу, более высоким содержанием микроэлементов, в том числе и фторида. Поверхностный слой эмали менее подвержен действию кислот, чем ее внутренние участки.
При декальцинации эмали, вызванной атакой органических кислот, происходит изменение формы, размеров и ориентации кристаллов гидроксиапатита.
В начальных стадиях кариеса патологический процесс, в основном,
21
сосредоточен в поверхностных слоях эмали, что вызывает изменение ее физико-химических свойств, в результате чего появляется белое кариозное пятно.
Степень деминерализации эмали при кариесе зубов зависит от градиентов концентрации нейтральных комплексов кальция, фосфора, фторида и органических кислот, от структуры и химического состава эмали.
Менее стойки при деминерализации те соединения эмали, которые по химическому составу и строению отличаются от гидрокси апатита.
Поверхностный слой эмали в этой области относительно сохранен, что связано, вероятно, с разницей в химическом составе поверхностного и подповерхностного слоев эмали, с поступлением минеральных компонентов как из ротовой жидкости, так и из подповерхностного повреждения. На поверхности кариозного пятна формируется аморфная защитная пленка. Из поврежденного подповерхностного участка происходит потеря кальция, фосфора, магния, карбонатов, понижается плотность эмали, повышается ее растворимость.
При формировании очаговой деминерализации происходит преимущественно декальцинация. Во время ионного обмена ионы водорода до определенного предела могут поглощаться эмалью без разрушения ее структуры, но при этом снижается величина Са/Р коэффициента. Таким образом, эмаль является своего рода буферной системой по отношению к кислотам, действующим на ее поверхности. Важно, что этот процесс обратим, и при благоприятных условиях в полости рта или под воздействием реминерализирующих жидкостей ионы кальция могут поступать в кристаллическую решетку, вытесняя ионы водорода.
При кариесе достоверно уменьшается содержание кальция в роговой жидкости, что понижает скорость его поступления в эмаль и поддерживает сдвиг динамического равновесия на границе ротовая жидкость—эмаль в сторону процесса деминерализации. Кариес в стадии пятна — благоприятное время для реминерализации, так как органическая матрица эмали еще сохранена и может служить центрами нуклеации для роста кристаллов. В то же время, поскольку в этом процессе участвуют ионы кальция, деминерализация эмали может вызвать такие физико-химические изменения, которые, в конечном счете, приводят к протеолизу органической матрицы.
Для успешного лечения очаговой деминерализации эмали применяют препараты, которые восполняют дефекты кристаллической решетки, повышают резистентность эмали к действию кислот, понижают ее проницаемость.
Реминерализсащя — частичное восстановление платности поврежденной эмали, которое подобно минерализации незрелых зубов. Отличие же их состоит в том, что в первом случае вследствие предшествующей кариозной атаки каналы диффузии заполнены минералами, поступающими из подповерхностного слоя. Результатом этого является невозможность проникновения ионов из реминерализирующих растворов в глубокие слои эмали и гипоминерализованные области, в то время как при созревании зубов после прорезывания этот процесс происходит.
22
Диффузия в эмаль ионов кальция, фосфатов и фтора имеет свои особенности, что может быть вызвано разницей В поверхностном потенциале наружной эмали или в зарядах ионов кальция и фосфатов.
Воздействие на химический состав эмали зубов важно как в период закладки, развития и минерализации зубов, так и в период прорезывания и созревания эмали. С учетом сроков Прорезывания реминерализирующую терапию целесообразно начинать с 6 лет, что позволяет повысить резистентность эмали, причем первым этапом этого процесса должно быть обогащение эмали кальцием и фосфатами с последующим введением препаратов фтора, которые уменьшают проницаемость эмали.
В естественных условиях источником кальция, фосфора и фгоридов для эмали является ротовая жидкость, которая перенасыщена по отношению почти ко всем формам фосфата кальция. Зрелая эмаль может поглощать ионы фтора даже в таких Низких концентрациях, какие присутствуют в ротовой жидкости. Реминерализирующий потенциал слюны позволяет остановить кариес в стадии белого пятна в 50% случаев. Поэтому приходится прибегать к действию различных реминерализирующих средств, которые должны не только восполнить имевшиеся или появившиеся во время кариозной атаки дефекты в кристаллической решетке эмали, но и повысить ее резистентность.
По мнению большинства исследователей, реминерализирующие препараты должны включать в себя различные вещества, повышающие резистентность эмали: кальций, фосфор, фториды, стронций, цинк и др.
Сильными кариесстатическими свойствами обладают фтор, фосфор, к кариесогенным веществам относятся селен, кадмий, магний, свинец (Navia, 1972).
Важная роль в реминерализации эмали придается препаратам фосфора, которые повышают ион-селективные свойства эмали, изменяют ее адсорбционные возможности, благоприятствуют приему фторида в эмаль. Предполагают, что реминерализация растворами с концентрацией кальция 1 мМ стимулирует преимущественно рост кристаллов, а с концентрацией 3 мМ вызывает помимо роста и нуклеацию, что ограничивает размер кристаллов и уменьшает закупорку микропространств поверхностного слоя, препятствующую реминерализации в более глубоких слоях.
Об эффективности реминерализации можно судить по стабилизации или исчезновению белых пятен эмали, снижению прироста кариеса зубов. Под воздействием этих препаратов происходит интенсивное формирование кристаллов фторида кальция различной степени кристаллизации и формы, в результате чего образуется пленка толщиной в доли микрометра, покрывающая весь участок очаговой деминерализации и очень прочно связанная с матрицей эмали. Предполагают, что при реминерализации возникает не структурная, а сорбционная связь кальция, который может в дальнейшем служить источником для поступления ионов Са в дефектную кристаллическую решетку апатита деминерализованной эмали.
23
ИНДЕКСЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПРИ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОМ ОБСЛЕДОВАНИИ
Состояние полости рта оценивается рядом критериев и индексов. Обозначение зубов производят по международной цифровой системе:
МЕЖДУНАРОДНАЯ ЦИФРОВАЯ СИСТЕМА ОБОЗНАЧЕНИЯ ЗУБОВ ЧЕЛОВЕКА* ВРЕМЕННЫЕ ЗУБЫ:
| |
|
|
Скачать 0.99 Mb.