Главная страница
Навигация по странице:

  • РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ И ИНТЕНСИВНОСТЬ ОСНОВНЫХ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ СРЕДИ НАСЕЛЕНИЯ РОССИИ

  • СТРУКТУРА И СВОЙСТВА ЭМАЛИ ЗУБА

  • ПОВЕРХНОСТНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ НА ЗУБАХ

  • СТРОЕНИЕ И ФУНКЦИИ ПАРОДОНТА

  • РОТОВАЯ ЖИДКОСТЬ

  • ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ КАРИЕСА ЗУБОВ И ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

  • Учебное пособие. Учебное пособие введение


    Скачать 0.99 Mb.
    НазваниеУчебное пособие введение
    АнкорУчебное пособие.doc
    Дата26.05.2017
    Размер0.99 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаУчебное пособие.doc
    ТипУчебное пособие
    #8041
    КатегорияМедицина
    страница2 из 10
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   10





    ВВЕДЕНИЕ

    Профилактика (от греч. prophylaktikos предохранительный) - совокупность ме­роприятий, направленных на предупреж­дение возникновения и распространения заболеваний, на охрану и укрепление здо­ровья.

    Профилактика стоматологических заболеваний - это пре­дупреждение возникновения и развития заболеваний по­лости рта. Данное направление должно быть приоритетным в современной стоматологии. Опыт многих стран показывает, что простого количес­твенного увеличения персонала, финансирования и мате­риального обеспечения стоматологической службы стано­вится недостаточным, чтобы изменить сложившуюся ситу­ацию в распространенности и интенсивности кариеса зу­бов и заболеваний пародонта. Мировая стоматологическая практика убедительно доказала, что внедрение программ профилактики приводит к резкому снижению интенсив­ности кариеса зубов и болезней пародонта, значительному уменьшению случаев потери зубов в молодом возрасте и возрастанию количества детей и подростков с интактными зубами. Существенным доводом является и то, что стои­мость профилактических методов, в среднем, в 20 раз ниже стоимости лечения уже возникших стоматологических за­болеваний.

    В настоящее время не имеет смысла продолжать выделе­ние значительных материальных ресурсов на лечение тех состояний, которые могут быть предупреждены простыми и недорогими способами. Поэтому профилактика стомато­логических заболеваний должна предусматривать внедре­ние системы общественных и индивидуальных комплекс­ных предупредительных мер, направленных на создание условий, исключающих факторы риска возникновения сто­матологических заболеваний.

    Стоматологическая заболеваемость в нашей стране до­статочно велика, и следует ожидать дальнейшего ее увели­чения, если не будут изменены в благоприятном направле­нии условия, влияющие на развитие заболеваний. В насто­ящее время не вызывает сомнения целесообразность направ­ления усилий всего общества на профилактику стоматоло­гических заболеваний, особенно среди детей. И поэтому будущие врачи-стоматологи для работы в новых условиях должны иметь необходимые знания о принципах планиро­вания, программах, средствах и методах профилактики ос­новных стоматологических заболеваний. В связи с этим, мы надеемся, что подготовленное пособие, предназначен­ное для студентов, преподавателей и врачей, может ока­заться полезным для знакомства с этой важной для всего общества проблемой.
    РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ И ИНТЕНСИВНОСТЬ ОСНОВНЫХ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ СРЕДИ НАСЕЛЕНИЯ РОССИИ

    Планирование программ оказания стоматологической по­мощи, в том числе и профилактической, во всем мире осу­ществляется на основании изучения стоматологической за­болеваемости населения, которая и определяет


    3
    стратегию науки и практики.

    Особое внимание при этом уделяется изучению распространенности и интенсивности основных стоматологических заболеваний - кариеса зубов и болезней пародонта, пора­жающих большинство населения.

    Результаты многочисленных исследований демонстри­руют, что интенсивность этих заболеваний среди населе­ния России высока.

    Эпидемиологическое обследование 27 тысяч человек, проведенное сотрудниками кафедры профилактики стома­тологических заболеваний в различных регионах России сви­детельствует о достаточно раннем возникновении кариеса зубов.

    Так, у трехлетних детей интенсивность кариеса времен­ных зубов колеблется от 3, 0 (в Махачкале, Старом Осколе, Уфе) до 4, 9 - 5, 2 (в Бухте Провидения и г. Сеймчане Мага­данской области) и составляет в среднем 3, 7 (по индексу кп), то есть у каждого трехлетнего российского ребенка почти 4 зуба поражены кариесом. Распространенность ка­риеса в этом возрасте варьирует от 14% до 78%.

    К 6 годам наблюдается сочетанное поражение временных и постоянных зубов, в основном, первых моляров. Средняя распростра- ненность кариеса постоянных зубов у этих детей составляет 52%, а интенсивность (по индексу КПУ) - 0, 7.

    В дальнейшем, с возрастом, наблюдается значительное нарастание активности кариеса. Так, среди 12-летних школь­ников распространенность кариеса постоянных зубов ко­леблется от 61% до 96%. В Новосибирске, Тамбове, Твери кариес выявлен у 71-80% школьников, в Архангельске, Ека­теринбурге, Красноярске, Москве, Санкт-Петербурге, Ха­баровске - у 81-90%. Распространенность кариеса свыше 90% отмечена в Анадыре, Асбесте, Кемерово, Кунгуре, Ма­гадане, Омске, Сочи.

    Интенсивность кариеса зубов в этой возрастной группе так­же неодинакова - от 2, 1 (в Пензенской области) до 6, 6 (в Омской области). При сравнении данного показателя в раз­ных регионах России, используя градации ВОЗ, очень низко­го уровня интенсивности (КПУ 0-1, 1) выявить не удалось. Низкий уровень интенсивности кариеса (КПУ 1, 2-2, 6) отме­чен у обследованных в Коломне, Тамбове, Чите, средний уро­вень (КПУ 2, 7 - 4, 4) вьывлен у школьников Махачкалы, Мур­манска, Новосибирска, Твери, а высокий (КПУ 4, 5 - 6, 5) - в Архангельске, Омске, Сочи, Николаевске-на-Амуре.

    К 15 годам распространенность и интенсивность кариеса увеличиваются,. и среднее количество пораженных зубов среди подростков в некоторых регионах достигает 8, 0.

    У взрослого населения поражаемость зубов кариесом до­стигает 100%. В среднем у каждого пожилого человека (в группе 65 лет и старше) в полости рта остается 5-6 зубов.Что касается состояния тканей пародонта, то оно оказа­лось неудовлетворительным у большинства населения Рос­сии, независимо от возраста и места проживания.

    С сожалением приходится констатировать, что во всех ре­гионах у 92-100% 12- и 15-летних детей имелись признаки заболевания пародонта:

    4

    кровоточивость десен (15-39%), зуб­ной камень (54-82%) и даже пародонтальные карманы (до 4%).

    Ситуация значительно ухудшалась к 35-44 годам и стар­ше, когда практически у всех обследованных выявлялись более тяжелые поражения пародонта, с преобладанием зубного камня и пародонтальных карманов различной глубины.

    Приведенные результаты свидетельствуют, что при от­сутствии программ профилактики на популяционном уровне относительно невысокая поражаемость зубов кариесом и легкая степень заболеваний пародонта у детей и подрост­ков переходит у взрослых в достаточно тяжелую форму, что, в свою очередь, приводит к увеличению потребности в те­рапевтическом, хирургическом и ортопедическом лечении.

    Для правильного подхода к назначению средств профи­лактики необходимы теоретические знания о структуре и свойствах эмали, поверхностных образованиях на зубах, ротовой жидкости, фторидах и других факторах.

    СТРУКТУРА И СВОЙСТВА ЭМАЛИ ЗУБА

    Эмаль зуба является самой твердой тканью в организме человека, что обусловлено высоким содержанием в ней (до 95%) неорганических веществ, в то время как органические вещества составляют лишь 1,2% веса. Кроме того, в эмали присутствует вода, часть которой находится в свободном, а часть - в связанном виде. Органическое вещество в эмали располагается в виде ламелл, эмалевых пучков и веретен.

    Органическая матрица эмали представляет собой макро-молекулярный комплекс, образованный фибриллярным про­теидом и кальцийсвязывающим белком при участии ионов кальция и полярных липидов. Этот комплекс обладает боль­шим сродством с минеральной фазой, служит инициатором процесса кальцификации, регулируя рост кристаллов путем селективного связывания ионов кальция и действуя как свое­образная буферная система.

    Минеральная основа эмали зубов представлена гексаго-нальными кристаллами гидрокси-, карбонат-, хлор-, фторапатитов. Менее 2% веса зрелой эмали составляют неапатитные формы, которые являются следами минерала, при­сутствовавшего во время развития зуба, а также результа­том нарушения минерализации после его прорезывания.

    Эмаль зуба состоит из эмалевых призм, объединенных в пучки, которые, изгибаясь, идут от эмалеводентинного со­единения к поверхности зуба. Общее число призм в эмали составляет 5-12 миллионов в зависимости от размера зуба.

    Между призмами располагаются микропространства, объем которых составляет 0, 5 - 5% объема эмали. Количес­тво микропространств уменьшается с возрастом.

    Структурной субмикроскопической единицей призмы яв­ляются кристаллы, которые располагаются почти параллель­но направлению призмы в головке и под углом 20-45 граду­сов - в хвосте призмы.

    Кристалл эмали состоит из многих молекул, однако, пра­вильнее представить его в виде ионов. Стабильными в эма­ли являются не отдельные

    5

    ионы, а кристаллическая решет­ка в целом, поэтому пропорции ионов в кальцифицированных тканях не строго фиксированы, а слегка варьируют в зависимости от условий их формирования.

    Основными минеральными компонентами, из которых построены кристаллы апатитов, являются кальций (33-39%) и фосфаты (16-18%), соотношение которых в эмали в сред­нем составляет 1,67. Концентрация этих веществ снижает­ся от поверхностного слоя, наиболее минерализованного, до более глубоких слоев. Различается минерализация и отдельных участков коронки зуба: наиболее минерализованы жевательные поверхности, наименее - придесневые об­ласти всех зубов, фиссуры.

    В эмали присутствуют около 40 микроэлементов, концен­трация которых различна. Все микроэлементы можно услов­но подразделить на три группы. К первой группе относятся вещества, концентрация которых выше в поверхностных слоях эмали - фтор, цинк, свинец, сурьма, железо. Вторую группу составляют элементы, содержание которых больше во внут­ренних слоях эмали - натрий, магний, карбонаты. К третьей группе веществ, равномерно распределенным по всей тол­щине эмали, относятся стронций, медь, алюминий, калий.

    Осуществление процесса реминерализации эмали возмож­но благодаря свойствам, которыми обладают кристаллы гидроксиапатита. Эмаль ведет себя как пористая мембрана, и в глубину легче проходят небольшие ионы, чем большие моле­кулы, которые адсорбируются на поверхности и могут быть десорбированы без изменения формы кристаллов.

    В апатите может обмениваться до трети ионов. Так, ионы кальция могут быть заменены ионами натрия, кремния, строн­ция, свинца, кадмия, гидроксония и других катионов. Ионы гидроксила могут обмениваться на ионы фтора, хлора и другие.

    Проникновение веществ в эмаль и ионный обмен происхо­дит в несколько этапов. С поверхности эмали через микро­пространства ионы проникают в водный слой кристалла, отту­да - на поверхность кристалла, и лишь в дальнейшем - с повер­хности в различные отделы кристаллической решетки. Если первая стадия длится несколько минут, то третья - десятки дней.

    Важную роль в минерализации зуба после его прорезыва­ния играет такое физиологическое свойство эмали, как про­ницаемость (способность клеток и тканей пропускать газы, воду и растворенные в ней вещества). Проницаемость эмали для различных веществ неодинакова и зависит, например, от величины молекул или заряда иона проникающего вещества. Одновалентные ионы проникают лучше, чем двухвалентные, отрицательно заряженные частицы - лучше, чем положитель­но заряженные. Установлена высокая проникающая способ­ность органических веществ и низкая - кальция и фосфатов (вероятно, вследствие соединения с апатитами эмали).

    Неодинакова и проницаемость различных анатомичес­ких отделов зуба из-за неоднородности структуры. Наиболь­шая проницаемость отмечается в пришеечной области эма­ли, ямках, фиссурах. Разная проницаемость наблюдается в различных слоях эмали: средние слои более проницаемы, чем
    6

    подповерхностные, наименее проницаемы поверхност­ные слои. С возрастом скорость и глубина проникновения веществ в эмаль уменьшается, вероятно, за счет уплотне­ния кристаллической решетки.

    ПОВЕРХНОСТНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ НА ЗУБАХ

    На поверхности зуба имеются кутикула, пелликула, а так­же зубной налет и зубной камень (при неудовлетворитель­ной гигиене полости рта).

    Кутикула, или редуцированный эпителий эмалевого ор­гана, теряется вскоре после прорезывания, поэтому сущес­твенной роли в физиологии зуба не играет. Это образова­ние, выявленное, в основном, в подповерхностном слое эмали, местами выходит на поверхность в виде микроско­пической пленки. В некоторых местах кутикула в виде тру­бочки доходит до эмалево-дентинного соединения.

    Пелликула (приобретенная кутикула) образуется из гликопротеидов слюны на поверхности зуба после его проре­зывания. Если зуб контактирует со слюной, то при снятии пелликулы абразивом происходит ее быстрое восстановле­ние. Пелликула является бесструктурным образованием, плотно фиксированным на поверхности зуба, и играет важ­ную роль в избирательном прикреплении бактерий.

    От состояния пелликулы зависят процессы диффузии и проницаемости в поверхностном слое эмали. В определен­ной степени эта оболочка защищает целостность структуры эмали, однако большое количество пелликулы не является показателем резистентности эмали.

    Над пелликулой можно обнаружить зубной налет - плот­ное образование, состоящее из бактерий, расположенных внутри матрицы, которая образуется за счет белков, полисахаридов, липидов и некоторых неорганических веществ (кальция, фосфатов, магния, калия, натрия и др.)

    Зубной налет прикреплен к поверхности зуба менее плот­но, чем пелликула, в то же время, в отличие от пищевых остатков, его нельзя удалить простым полосканием. Зубной налет начинает накапливаться вскоре после чистки зубов, он образуется путем адсорбции микроорганизмов на повер­хности эмали и растет за счет постоянного наслаивания но­вых бактерий, причем в определенной последовательности: вначале кокковая флора, а затем палочковидные и нитевид­ные бактерии. По мере роста налета и увеличения его тол­щины начинают преобладать анаэробные формы бактерий.

    Налет обладает пористой структурой, что позволяет уг­леводам свободно проникать в его глубокие слои. При при­еме мягкой пищи и употреблении значительного количест­ва легкоферментируемых углеводов происходит его значи­тельный и быстрый рост.

    Чаще всего зубной налет располагается над десной, в пришеечной области, в фиссурах, причем у входа в фиссуры скапливается больше микроорганизмов, чем в глубине.

    На 80-85% зубной налет состоит из воды. Что касается минеральных компонентов, то преобладают кальций, об­щие и неорганические фосфаты, фториды. Кальций в нале­те может быть связан с бактериями, внеклеточными белка­ми или фосфатами, которые, в свою очередь, могут сущес­твовать в виде 7

    неорганического ортофосфата или органи­ческих соединений. Фторид в низких концентрациях при­сутствует в жидкости налета и в высоких - в цельном нале­те. Хотя механизм связывания фторида в налете оконча­тельно не выяснен, существуют предположения, что проис­ходит накопление иона внутри бактерий и образование вне­клеточных комплексов с кальцием. Водная фаза (жидкость налета), составляющая 25-35% общего объема, располага­ется внеклеточно и является "средой инкубации" бактерий.

    Зубной налет может быть белого, зеленого и коричнево­го цвета.

    Мягкий белый зубной налет, видимый без окрашивания специальными растворами, накапливается преимущественно в период покоя речевого и жевательного аппарата и при отсутствии надлежащей гигиены полости рта. Этот вид зуб­ного налета может являться причиной запаха изо рта, из­вращения вкусовых ощущений, а также служить центром минерализации при образовании зубного камня.

    Зеленый зубной налет, чаще наблюдаемый у детей и мо­лодых пациентов, располагается тонким слоем на губных поверхностях, преимущественно, фронтальных зубов. По­явление этого налета связано с жизнедеятельностью хромогенных микроорганизмов, содержащих хлорофилл.

    Коричневый зубной налет чаще встречается у курильщи­ков, а его цвет зависит от никотина и интенсивности куре­ния. Он с трудом поддается очищению с помощью зубных щеток и паст, поэтому для его удаления зубы следует обра­батывать жесткими щетками и специальными мелкодис-персными пастами.

    Коричневый зубной налет может встречаться и у некуря­щих за счет большого количества пломб из медной амальга­мы, а также у лиц, работающих над изготовлением медных, латунных и бронзовых изделий. У детей налет такого цвета чаще образуется на молочных зубах при выделении со слю­ной большого количества невосстановленного железа, кото­рое, соединяясь в полости рта с серой из распадающихся белковых веществ, и обуславливает окрашивание.

    Кальцификация зубного налета приводит к образованию зубного камня, твердых отложений различной консистенции и окраски. Кристаллы фосфата кальция, которые откладыва­ются внутри налета, могут быть тесно связаны с поверхностью эмали. Иногда, особенно при наличии деминерализации, труд­но определить, где кончается эмаль и начинается камень. Для образования наддесневого зубного камня используются, в ос­новном, минералы, поступающие из слюны, поддесневого камня - из десневой жидкости. Органическая часть камня пред­ставляет собой белково-полисахаридный комплекс, включа­ющий клетки эпителия, лейкоциты, микроорганизмы, остат­ки пищи.

    Отложение камня, иногда значительной толщины, про­исходит как в поддесневой, так и в наддесневой области. Кальцификация начинается в зубном налете, который при­сутствует на зубах, по крайней мере, несколько дней.

    Наддесневой зубной камень чаще всего локализуется в об­ласти нижних фронтальных зубов и щечных поверхностей верхних моляров, где открыва-


    ются протоки слюнных же­лез. При отсутствии гигиенического ухода образование кам­ня происходит на зубах, не участвующих в акте жевания. Цвет камня (белый, желтый, коричневый) зависит от воз­действия пищевых продуктов, никотина, а также окислов железа, меди и других веществ.

    Поддесневой зубной камень выявляется лишь при зонди­ровании. Обычно он темно-коричневого цвета с зеленова­тым оттенком, формируется на шейке зуба в пределах дес­невой бороздки, на цементе корня, в пародонтальном кар­мане. Камень охватывает шейку зуба, часто образуя высту­пы, и плотно прикреплен к подлежащей поверхности.

    Если у пациента образуется значительное количество зуб­ного камня, то это может быть следствием снижения концен­трации пирофосфата, ингибитора образования зубного кам­ня или отсутствия специфического белка слюны, предотвра­щающего преципитацию фосфата кальция и рост кристаллов.

    СТРОЕНИЕ И ФУНКЦИИ ПАРОДОНТА

    Пародонт - сложный морфофункциональный комплекс тканей, окружающий и удерживающий зуб в альвеоле. Все составляющие пародонт элементы (десна, периодонт, кост­ная ткань альвеолы и цемент) тесно связаны в развитии и строении, что обеспечивает выполнение разнообразных и весьма сложных функций - барьерной, трофической, плас­тической, опорно-удерживающей и др. В то же время, каж­дый отдельный элемент имеет свои особенности.

    Десна на значительном протяжении лишена подслизистого слоя и собственно слизистая оболочка плотно сраста­ется с надкостницей альвеолярного отростка челюсти. Мно­гослойный плоский эпителий, покрывающий альвеолярную часть десны, содержит, наряду с базальным и шиповидным слоями, зернистый слой клеток с зернами кератина, и в нормальных условиях ороговевает, что обеспечивает защит­ную функцию в ответ на химические, механические и дру­гие раздражители.

    Строение основного (межклеточного) вещества десны также направлено на выполнение барьерной функции, по­вышенной регенерации, поддержание гомеостаза. Защиту десны от разнообразных раздражающих факторов, в том числе и микробных, обеспечивает система гиалуроновая кислота - гиалуронидаза. При повышении активности гиалуронидазы тканевого или микробного происхождения резко нарушается проницаемость основного вещества соединительной ткани и создаются условия для развития воспали­тельных изменений.

    Волокнистые структуры с преобладанием коллагеновых волокон обеспечивают нормальную плотность десны. Кле­точные элементы, и прежде всего, фибробласты, осущес­твляют коллагенообразование и обновление коллагена. Раз­нообразные клетки (микро- и макрофаги, плазматические, тучные и др.) обеспечивают функцию защиты (фагоцитоз, пиноцитоз, антителообразование).

    В выяснении этиологии и патогенеза, а также при опре­делении путей профилактики воспалительных заболеваний пародонта важное значение приобретает понятие об эпите­лиальном прикреплении к десневой бороздке.

    9

    Именно эти отделы пародонта являются барьером для различных раз­дражителей, в первую очередь, микробного происхождения, и именно в этих участках начинается патологический про­цесс воспалительного генеза.

    Десневой бороздкой обозначают щелевидное простран­ство между поверхностью зуба и прилегающей десной. Десневая бороздка и эпителиальное прикрепление, выполняя для пародонта защитную функцию, имеют некоторые осо­бенности строения эпителия и кровоснабжения, обеспечи­вающие выполнение этой функции.

    Эпителий этого отдела никогда не ороговевает и состо­ит из нескольких слоев клеток, расположенных параллель­но поверхности зуба и быстро обновляющихся (каждые 4-8 дней). Поверхностные клетки соединительного эпителия посредством гемидесмосом соединены с кристаллами апа­тита поверхности зуба через тонкий слой органического материала. Эпителиальное прикрепление не прилежит к поверхности зуба, а плотно срастается с ней, и пока этот барьер не поврежден, подлежащие пародонтальные ткани не инфицированы.

    В защитной функции пародонта важную роль играет десневая жидкость. Она представляет собой нечто среднее между транссудатом и экссудатом и содержит ферменты, участву­ющие в углеводном, белковом и других видах обмена. В норме активность некоторых ферментов десневой жидкос­ти в 8-10 раз превышает аналогичные показатели в сыво­ротке крови. Содержащиеся в десневой жидкости белки, в том числе иммуноглобулины, обладают теми же свойства­ми, что и белки плазмы.

    В десневой жидкости постоянно обнаруживаются лейко­циты, количество которых значительно возрастает при вос­палении, что является защитной реакцией организма в ответ на повреждение слизистой оболочки полости рта, в частнос­ти, пародонта. В десневую жидкость лейкоциты поступают через эпителий десневой борозды под влиянием хемотакси­са. Кроме того, в десневой жидкости содержатся цитотоксические вещества микробного происхождения (молочная кис­лота, аммиак, бактериальные эндотоксины), количество ко­торых увеличивается при воспалении. Эти продукты (цито-токсины) способны разрушать клетки и имеют важное зна­чение в патогенезе воспалительньтх заболеваний пародонта.

    РОТОВАЯ ЖИДКОСТЬ

    Ротовая жидкость или смешанная слюна обеспечивает нор­мальное функциональное состояние зубов и слизистой обо­лочки полости рта. Она состоит из секрета слюнных желез, клеток эпителия, лейкоцитов, микроорганизмов и остат­ков пищи.

    На состав и свойства ротовой жидкости влияют различные факторы: общее состояние организма, функциональная пол­ноценность слюнных желез, скорость секреции слюны, нали­чие пищевых остатков, гигиеническое состояние полости рта.

    В норме в сутки секретируется около 500 мл слюны, из них примерно 200 мл - во время еды, а остальная часть - в состо­янии покоя. С возрастом секре-ция слюны понижается, и это оказывает неблагоприятное воздействие на


    ткани полости рта.

    При снижении секреции слюны в полости рта наблюда­ются многочисленные неблагоприятные проявления: ощу­щение сухости, затруднения при проглатывании твердой пищи и при разговоре, увеличение интенсивности пораже­ния твердых тканей зубов.

    Согласно современным представлениям, слюна присутству­ет в ротовой полости в виде тонкого слоя толщиной около 0,1 мм вокруг зубов и мягких тканей полости рта. Важным факто­ром клиренса различных веществ из слюны является скорость передвижения этого тонкого слоя над зубным налетом. Пос­кольку она неодинакова в разных отделах полости рта, неоди­накова и скорость удаления вредных веществ, что влияет на поражаемость кариесом разных поверхностей зубов.

    Слюна содержит около 0,58% неорганических и органи­ческих веществ. Среди неорганических веществ значи­тельную роль играют минеральные компоненты (кальций, фосфаты, фторид и другие микроэлементы), с помощью которых поддерживается динамическое равновесие между эмалью и слюной.

    После прорезывания зуба ротовая жидкость обеспечивает "созревание" структуры эмали и изменение ее состава. Слюна способствует образованию пелликулы на поверхности эмали, которая в определенной степени препятствует воздействию кислот. За счет постоянного насыщения компонентами слю­ны с возрастом растворимость эмали понижается, что обес­печивает более высокую резистентность к кариесу.

    В физиологических условиях существует равновесие меж­ду тканями зуба и окружающей средой. В норме смешан­ная слюна перенасыщена по отношению почти ко всем формам фосфата кальция, что создаст оптимальные усло­вия для их поступления в эмаль. В результате снижения рН до 4-4,5 в полости рта после каждого приема углеводов слюна становится недонасыщенной кальцием, что способствует его выходу из эмали. Нейтрализация кислот и щелочей возмож­на благодаря буферным системам слюны (бикарбонатной, фосфатной и белковой), которая служит защитным механиз­мом против воздействия кислых продуктов.

    Важными компонентами ротовой жидкости являются ор­ганические соединения: белки, углеводы, свободные аминокис­лоты, ферменты, витамины, некоторые органические кислоты.

    Из белков слюны большое значение имеет муцин, который может в больших количествах связывать свободный кальций: 1 молекула белка связывает до 130 атомов кальция. Муцин спо­собен адсорбироваться на поверхности зуба, образуя нераство­римую органическую пленку, что, с одной стороны, защищает зубы и слизистую полости рта от повреждений, а с другой -ингибирует диффузию ионов из слюны в твердые ткани.

    Бактерицидные свойства слюны обусловлены выделени­ем лейкина, лизоцима, опсонинов, бактериолизина.

    В смешанной слюне присутствуют ферменты бактери­ального и секреторного происхождения (секретируемые слюнными железами), а также выделяемые при распаде лей­коцитов. Следует отметить, что ферментативная активность ротовой жидкости во многом зависит от количества пище­вых

    11

    остатков и микроорганизмов в полости рта, что, в свою очередь, является следствием недостаточного гигиеничес­кого ухода. В этих условиях некоторые штаммы микроор­ганизмов способны продуцировать значительное количест­во органических кислот, способствующих нарушению ак­тивности некоторых ферментов, в частности, амилазы.

    Важными являются и другие свойства ротовой жидкос­ти: плазмосвертывающая и фибринолитическая способность, создание гуморального барьера и поддержание иммуните­та, механическое, химическое и биологическое очищение полости рта.

    Благодаря многообразию свойств, ротовая жидкость имеет огромное значение в поддержании постоянства среды по­лости рта.

    ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ КАРИЕСА ЗУБОВ И ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

    Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что основным фактором, способствующим возникновению кариеса зубов, является зубной налет.

    Признано, что поражение твердых тканей как временных, так и постоянных зубов, происходит аналогичным путем.

    Начальное поражение кариесом возникает в местах, где создаются благоприятные условия для накопления зубного налета.

    При этом важным фактором в возникновении кариеса зубов является образование органических кислот. Стрепто­кокки зубного налета используют в процессе своей жизнеде­ятельности углеводы, в результате чего образуются органи­ческие кислоты (молочная, пировиноградная, уксусная, яб­лочная и др.), которые вызывают понижение рН на ограни­ченном участке поверхности эмали. Вследствие этого, чем чаще происходит прием углеводов, тем больше вероятность снижения рН в области эмали. Наиболее ацидогенными микроорганизмами являются Streptococcus mutans, некото­рые лактобациллы и актиномицеты. Большинство из них способно из сахаров пищи синтезировать внеклеточные полисахариды, которые включаются в матрицу зубного налета и способствуют прикреплению бактерий к поверхности зуба.

    Имеет значение форма приема углеводов: наиболее не­благоприятное воздействие на зубы оказывают "липкие" углеводы, употребляемые в промежутках между основными приемами пищи. Очень важно и время контакта углеводов с поверхностью зуба. Однократный прием большого коли­чества углеводов оказывает менее кариесогенное действие, чем частый и в небольшом количестве.

    После употребления легко ферментируемых углеводов, особенно с низким молекулярным весом (глюкоза и саха­роза), рН налета через 1-3 минуты падает до 4,4 - 5,0, тогда как возвращение к нормальным значениям происходит го­раздо медленнее, иногда в течение 2 часов, особенно в об­ласти контакта между зубами.

    Такое изменение концентрации водородных ионов пред­ставляет опасность для эмали, так как при величине рН ниже критического значения (около 5,5) может происхо­дить растворение кристаллов - деминерализация эмали.
    12

    Этот процесс обратим, и при благоприятных условиях (присутствие в слюне необходимых концентраций кальция и фосфатов, нейтральном рН среды, окружающей зуб) рав­новесие может быть направлено в сторону восстановления кристаллов - реминерализации эмали.

    Предполагают, что кислоты, образующиеся при мета­болизме бактерий, активно диффундируют в сильно заря­женные структуры эмали, где происходит их диссоциация и освобождение ионов водорода, которые вступают в реак­цию с кристаллами.

    Критическая величина рН неодинакова у разных паци­ентов, и она имеет большое значение в понимании роли микроорганизмов и влияния характера питания в развитии кариеса зубов.

    На ранней стадии кариес представляет собой очаговую деминерализацию, возникающую вследствие изменения рН на поверхности эмали под зубным налетом. На этой стадии - «белого пятна» - патологический процесс обратим и воз­можна полная реминерализация эмали зуба. При этом по­верхностный слой эмали сохраняется как за счет притока минеральных веществ из разрушающихся ее слоев, так и за счет поступления веществ из окружающей зуб среды. (Рис. 1).
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   10


    написать администратору сайта