асфиксия. Уход за детьми, рожденными в асфиксии
 Скачать 93.78 Kb.
|
|
Профилактика. 1. Охрана репродуктивного здоровья девочки – будущей матери. 2. Планирование беременности, регулярное наблюдение в женской консультации, своевременная санация очагов хронической инфекции. 3. Профилактика или отказ от вредных привычек, профессиональных вредностей. 4. Профилактика, своевременное выявление и лечение заболеваний и патологических состояний у беременной женщины, которые могут приводить к внутриутробному инфицированию и гипоксии плода. 5. Своевременная госпитализация беременной при прогнозировании асфиксии плода. 6. Бережное ведение родов. Сестринский процесс при асфиксии новорожденных. Возможные проблемы ребенка: · Нарушение дыхания, апноэ, гипоксия. · Гипотония мышц. · Снижение физиологических рефлексов. · Нарушение двигательной активности. · Поражение ЦНС и других жизненно важных органов. · Высокий риск присоединения внутрибольничной инфекции. · Угроза жизни. Возможные проблемы родителей: · Тревога за ребенка при получении информации о заболевании. · Дефицит знаний о заболевании, трудность осознания и адекватной оценки случившегося. · Перевод ребенка для дальнейшего лечения в специализированное отделение. · Разлука с ребенком на период госпитализации. · Страх за ребенка, неуверенность в благополучном исходе. · Преждевременное горевание. Сестринские вмешательства: 1. Помочь родителям восполнить дефицит знаний о факторах риска развития асфиксии, особенностях течения, возможном прогнозе. 2. Создать комфортные условия для ребенка в палате интенсивной терапии (по возможности, перевести его в отдельный стерильный бокс), поддерживать оптимальный температурный режим, предупреждать его переохлаждение и перегревание, создать возвышенное головное положение в кроватке, использовать теплое стерильное белье, соблюдать асептику и антисептику с целью профилактики внутрибольничной инфекции. 3. Обращаться с ребенком с большой осторожностью, как можно меньше тревожить, все процедуры выполнять бережно, по возможности, не вынимая из кроватки. 4. Проводить мониторинг состояния ребенка и медицинское документирование сестринского процесса: регистрировать характер дыхания, ЧСС, АД, ЧДД, цвет кожных покровов, отмечать наличие рефлексов, судорог, срыгивания, рвоты, анорексии, появление патологических рефлексов и неврологических симптомов. 5. Осуществлять специализированный уход за ребенком, постоянно вести учет объема и состава получаемой жидкости, контролировать массу тела, измерять То тела каждые 2 часа, проводить смену положений ребенка для профилактики застойных явлений, туалет кожных покровов и видимых слизистых, проводить оксигенотерапию. 6. Своевременно проводить санацию трахеобронхиального дерева для обеспечения свободной проходимости дыхательных путей. 7. Оценивать эффективность проводимой терапии, вносить изменения в план ухода при присоединении осложнений. Взаимодействовать в бригаде с лечащим врачом и другими специалистами. 8. Проводить забор материала для лабораторных скрининг программ. 9. Обеспечить ребенка адекватным его состоянию питанием и подобрать соответствующий способ кормления. 10. Взаимодействовать в бригаде со специалистами, строго выполнять назначения врача. 11. Убедить родителей в необходимости этапного, комплексного лечения асфиксии, перевода ребенка в специализированное отделение и динамического наблюдения за ребенком врачом-педиатром, невропатологом, психоневрологом и другими специалистами по показаниям (после выписки его из стационара). 12. Убедить родителей постоянно проводить ребенку курсы восстановительной терапии, контролировать уровень интеллектуального развития, правильно оценивать его способности и возможности. В период бодрствования стимулировать психическую и двигательную активность ребенка, поощрять игровую деятельность, в соответствии с возрастом и состоянием подбирать игры и игрушки. 1.Определение асфиксии новорожденных Асфиксия с греческого языка означает «беспульсие». В перинатологии под термином асфиксия новорожденного подразумевается клинический синдром с удушьем, обусловленным острой или подострой гипоксией и гиперкапнией, которые приводят к тяжелому повреждению нервной системы и расстройству функций дыхания и кровообращения. При рождении у таких детей отсутствует дыхание или регистрируются неэффективные дыхательные движения, а сердечная деятельность сохранена. Отсюда несоответствие самого термина «асфиксия» и клинической картины патологического состояния новорожденного ребенка. Частота асфиксии у недоношенных детей – до 9 %, а у доношенных новорожденных – 0,5 %. Эта патология является наиболее частой причиной перинатальной смерти. Последствия перенесенной асфиксии, особенно тяжелой, очень серьезные и нередко сопровождаются гипоксически-травматическим поражением головного (церебральная ишемия) и спинного мозга. Известно, что в РФ болезни нервной системы у детей составляют 40-50 на 1000 (по данным ВОЗ 10 % детей страдают нервно-психическими заболеваниями), в 80% из них имеется зависимость от перенесенной асфиксии при рождении. Исход асфиксии для новорожденного ребенка в основном зависит от адекватно проведенной реанимации в родильном зале и тактики ведения больного в постреанимационном периоде, а также от правильно организованного выхаживания и реабилитации ребенка в последующем педиатрами-неонатологами совместно с детскими невропатологами Асфиксия новорожденных – это состояние, при котором при наличии сердечной деятельности отсутствует дыхание или имеются отдельные нерегулярные поверхностные вдохи. В результате асфиксии у новорожденного ребенка в крови и в тканях развивается дефицит кислорода (гипоксия) и накапливается углекислота (гиперкапния). 2. Понятие о первичной и вторичной асфиксии Асфиксия новорожденных бывает первичной и вторичной. Первичная асфиксия развивается прямо во время родов. Но может это состояние наступить и через сутки и даже двое после появления малыша на свет, тогда речь идет о вторичной асфиксии. Первичная асфиксия это следствие нехватки кислорода во время нахождения еще в животе у мамы. Может быть причиной асфиксии и родовая травма, а также разный резус-фактор у мамы и ребенка. Перенесение мамой во время беременности инфекционных болезней также может спровоцировать у малыша асфиксию. Довольно редко, но такое бывает, что околоплодные воды попадают в дыхательные ходы и это провоцирует аспирационную асфиксию. Если же у Вас есть такие тяжелые заболевания, как сахарный диабет, заболевания сосудов или болезни сердца, тиреотоксикоз или болезни органов дыхания, то следует повнимательнее относиться к обследованиям плода во время беременности. Все факторы, вызывающие кислородное голодание во время беременности, в последствии могут спровоцировать и асфиксию. Вторичная асфиксия всегда является следствием неправильного кровоснабжения головного мозга. 3. Этиология асфиксии Асфиксия новорожденных является следствием хронической антенатальной (внутриутробной) и острой интранатальной (в родах) гипоксии плода. А. Причины хронической гипоксии плода. 1). Болезни с развитием гипоксемии и ацидоза у беременной женщины: • декомпенсированные пороки сердца; • бронхолегочные болезни; • тяжелая анемия; • тяжелые инфекционные болезни; • интоксикации. 2). Профессиональные вредности у беременной женщины. 3). Табакокурение беременной женщиной. 4). Нерациональное питание беременной женщины. 5). Нарушение маточно-плацентарного кровообращения при: • гестозах длительностью > 2-4 недель; • предлежании плаценты; • перенашивании (гестационный возраст плода > 41 недели); • плацентитах; • гипертонической и гипотонической болезнях; • нефропатии беременной; • эндокринных заболеваниях (декомпенсированный сахарный диабет); • сдавлении полой вены маткой у беременных. 6). Болезни плода: • тяжелая гемолитическая болезнь новорожденных; • генерализованные внутриутробные инфекции (TORCH-инфекции); • пороки развития мозга; • повреждение нервной системы при тазовом предлежании плода, токсикозах и интоксикациях беременной женщины; • пороки сердца, которые выявлены с помощью УЗИ; • врожденная патология дыхательных путей (атрезия хоан, аплазия и гипоплазия легких, трахеопищеводный свищ); • ЗВУР, незрелость плода; • глубокая недоношенность плода; • метаболические нарушения. Б. Причины острой гипоксии плода. 1). Острая гипоксия в родах у матери: • постгеморрагическая анемия; • шок; • декомпенсация сердечно-сосудистых заболеваний и др.; • отравления. 2). Острое нарушение маточно-плацентарного кровообращения при: • разрыве матки; • преждевременной отслойки плаценты; • аномалиях родовой деятельности (дискоординация, затянувшиеся, быстрые и стремительные роды); • сдавление нижней полой вены маткой. 3). Расстройства фето-плацентарного (пуповинного) кровообращения при: • тугом обвитии пуповиной; • выпадении петель пуповины с прижатием головкой плода к стенкам родовых путей; • истинных узлах пуповины; • натяжении короткой пуповины. 4). Поражение головного и спинного мозга плода с угнетением дыхательного центра: • медикаментозная депрессия; • инфекционные заболевания; • травмы в родах; • внутриутробное начало дыхательных движений при открытой голосовой щели во время проведения акушерских пособий; • внутричерепные и спинальные геморрагии у плода в родах и др. 5). В интранатальном периоде: • применение наркоза, промедола (или анальгетиков за 4 ч до родов), адреноблокаторов, сульфата магния беременной женщине; • кесарево сечение (синоним: кесарское сечение, от лат. section caesarea; caeso - режу), которое в нашей стране составляет 13,4 % и более всех родоразрешений; • аномальное предлежание плода; • анатомическое несоответствие размеров головы плода размерам малого таза роженицы; • длительный безводный период (> 24 час) или его укорочение < 6 ч; • стремительные (у первородящих < 4 ч, у повторнородящих < 2 ч), преждевременные или запоздалые роды, затяжной 2-й период родов (> 2 ч). 6). Тяжелая постгеморрагическая анемия новорожденного ребенка. Антенатальная гипоксия плода не всегда заканчивается острой асфиксией новорожденного ребенка. Наиболее тяжело протекает асфиксия и имеет плохой прогноз, если она возникла после хронической антенатальной гипоксии, так как у плода возникают нарушения формирования многих функциональных систем. 4.Патогенез асфиксии Можно выделить пять механизмов, приводящих к острой асфиксии новорожденных: 1) прерывание кровотока через пуповину (истинные узлы пуповины, сдавления ее, тугое обвитие пуповиной вокруг шеи или других частей тела ребенка); 2) нарушение обмена газов через плаценту (преждевременная полная или неполная отслойка плаценты, предлежание плаценты и др.); 3) неадекватная гемоперфузия материнской части плаценты (чрезмерно активные схватки, артериальные гипотензия и гипертензия любой этиологии у матери); 4) плохая оксигенация крови матери (тяжелые анемия, сердечно-сосудистые заболевания, дыхательная недостаточность); 5) недостаточность дыхательных усилий новорожденного (ятрогенная — влияние медикаментозной терапии матери; антенатальные поражения мозга плода, врожденные пороки развития легких и др.). Наиболее высок риск рождения в асфиксии у недоношенных, переношенных и детей с задержкой внутриутробного развития. Ведущие звенья патогенеза острой асфиксии: Кратковременная или умеренная гипоксия и гипоксемия вызывают включение компенсаторных адаптационных механизмов плода с активацией симпатико-адреналовой системы гормонами коры надпочечников и цитокинами. При этом, увеличивается число циркулирующих эритроцитов, учащается сердечный ритм, возможно, некоторое повышение систолического давления без увеличения сердечного выброса. Продолжающаяся гипоксия, гипоксемия, сопровождается снижением рО2 ниже 40 мм.рт.ст. способствует включению энергетически невыгодного пути обмена углеводов – анаэробного гликолиза. Сердечно-сосудистая система отвечает перераспределением циркулирующей крови с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (мозг, сердце, надпочечники, диафрагма), что в свою очередь, приводит к кислородному голоданию кожи, легких, кишечника, мышечной ткани, почек и других органов. Сохранение фетального состояния легких является причиной шунтирования крови справа налево, которое приводит к перегрузке правых отделов сердца давлением, а левых – объемом, что способствует развитию сердечной недостаточности, усилению дыхательной и циркуляторной гипоксии. Изменение системной гемодинамики, централизация кровообращения, активация анаэробного гликолиза с накоплением лактата способствует развитию метаболического ацидоза. В случае тяжелой и (или) продолжающейся гипоксии возникает срыв механизмов компенсации: гемодинамики, функции коры надпочечников, что, наряду с брадикардией и снижением минутного кровообращения приводит к артериальной гипотензии вплоть до шока. Нарастание метаболического ацидоза способствует активации плазменных протеаз, провоспалительных факторов, что ведет к повреждению клеточных мембран, развитию дисэлектролитемии. Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к сладжированию (склеиванию) эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов и кровоизлияниям. Выход жидкой части крови из сосудистого русла способствует развитию отека головного мозга и гиповолемии. Повреждение клеточных мембран усугубляет поражение ЦНС, сердечно-сосудистой системы, почек, надпочечников с развитием полиорганной недостаточности. Указанные факторы приводят к изменению коагуляционного и тромбоцитарного звена гемостаза и могут спровоцировать ДВС-синдром. Несмотря на то, что асфиксия, и ее воздействие на головной мозг постоянно находятся в центре внимания исследователей, тем не менее, до сих пор в изучении ведущих звеньев патогенеза существует много «белых пятен». Но все же представляется возможным выделить две главные гипотезы:
Основные патогенетические механизмы формирования клинических проявлений гипоксии новорожденных, родившихся в асфиксии, могут быть объединены в комплекс следующих взаимосвязанных синдромов:
Патогенез асфиксии, возникший у ребенка с хронической антенатальной гипоксией, существенно отличается от такового при острой асфиксии, так как развивается на фоне антенатальной патологии: пневмопатии, энцефалопатии, незрелости ферментативных систем печени, низких резервов надпочечников и щитовидной железы, а также патологического ацидоза и вторичного иммунодефицитного состояния. Основным метаболическим компонентом такой гипоксии является сочетание гипоксемии, гиперкапнии и метаболического ацидоза с момента рождения. При этом необходимо помнить, что перинатальная гипоксия и родовой стресс в этой ситуации наступают в условиях сниженных или даже исчерпанных резервов адаптации. Ацидоз рано вызывает повреждение клеточных мембран с развитием гемодинамических, гемостатических нарушений и транскапиллярного обмена, что определяет механизмы развития ДН, правожелудочковой сердечной недостаточности, коллапса с падением АД, гиповолемии на фоне недостаточности симпато-адреналовой системы, ишемии миокарда и фазовых расстройств гемостаза, что еще больше ухудшает микроциркуляцию. |