УЧЕБНИК Детская анестезиология и реаниматология. Михельсон В.А., Гребенников В.А. 2001. УЧЕБНИК Детская анестезиология и реаниматология. Михельсон В.А. В. А. Михельсон В. А. Гребенников оглавление предисловие к 1 изданию 5 Часть первая. Общие вопросы детской анестезиологии и реаниматологии 6 Глава краткий исторический очерк
 Скачать 3.14 Mb.
|
Глава 13. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ЛИХОРАДКИ И ГИПЕРТЕРМИИ13.1. Лихорадка. Лихорадка – это повышение внутренней температуры тела, являющаяся организованным и координированным ответом организма на болезнь или иное повреждение. В отличие от лихорадки гипертермия (солнечный или тепловой удар, злокачественная гипертермия и др.) представляет собой нарушение температурного гомеостаза, возникающей в результате неконтролируемой выработки тепла, недостаточной теплоотдачи или расстройства гипоталамической терморегуляции. 13.1.1. Терморегуляция. Тепло образуется в результате биохимических реакций, протекающих во всех живых клетках организма. Теплопродукция зависит от общей метаболической активности и в первую очередь, от активности метаболизма в скелетной мускулатуре. У взрослых людей основным способом увеличения выработки тепла является дрожь, при которой теплопродукция может возрастать на 200-600%. Для новорожденных детей большее значение имеет недрожательная форма термогенеза, которая обеспечивается высоко специализированной формой жировой ткани – бурой жировой тканью. Бурая жировая ткань характеризуется обилием митохондрий, сильно развитой сосудистой сетью и располагается между лопаток, в области шеи, вокруг надпочечников и глубоких кровеносных сосудов. Теплоотдача осуществляется двумя путями: испарительным и неиспарательным. Испарительная теплоотдача происходит посредством перспирации, т.е. постоянного испарения воды через кожу и дыхательные пути, а также при потоотделении. Неиспарительная теплоотдача включает радиацию, кондукцию, конвекцию и зависит от состояния кожного кровотока. Терморегуляция осуществляется с помощью целого ряда нервных структур, исходящих из гипоталамуса и лимбической системы и спускающихся через нижние отделы ствола головного мозга, ретикулярную формацию в спинной мозг и симпатические ганглии. Однако, центром терморегуляции считается участок головного мозга, называемый преоптической областью, расположенный в ростральном гипоталамусе. В термочувствительной преоптической области интегрируются входящие сигналы от термосенсоров кожи и внутренних органов и, по принципу негативной обратной связи, формируется ответная афферентная реакция. Если температура преоптической области превышает «заданное значение», то стимулируются механизмы теплоотдачи, напротив, при снижении температуры – активизируются механизмы выработки и сохранения тепла. «Заданное значение» температуры может изменяться под влиянием некоторых эндогенных веществ и лекарственных препаратов. Из эндогенных веществ в формировании лихорадочной реакции наибольшее значение имеют пирогенные цитокины. Это вещества выделяемые фагоцитирующими лейкоцитами в ответ на попадание в организм микроорганизмов или неживых частиц, распознаваемых как патогенные или чужеродные. Пока неизвестно, проникают ли пирогенные цитокины через гематоэнцефалический барьер, оказывая прямое воздействие на терморегуляторный центр ил действуют опосредованно, вызывая высвобождение других медиаторов (в частности, простагландины Е1 и Е2). 13.1.2. Патогенез лихорадки. К сожалению, невозможно определить точные границы нормальной температуры тела. Также как и при оценке многих других физиологических показателей, здесь обнаруживается не только широкий диапазон нормы, но и значительный перекрест между величинами температуры у здорового человека и больного. Считается, что диапазон нормальной ректальной температуры колеблется от 36,1 до 37,8оС, а оральной – от 35,8 до 37,3оС. Температура тела изменяется в зависимости от двигательной активности, циркадного ритма, температуры окружающей среды, возраста, психоэмоционального состояния и других факторов. Изменение температуры тела оказывает существенное влияние на метаболическую активность и функционирование различных органов и систем организма. Так, повышение температуры тела на каждый градус выше 37оС увеличивает скорость основного обмена на 10-12%, соответственно возрастает потребность в кислороде, жидкости, калорическом обеспечении. Частота дыхания и альвеолярная вентиляция повышаются в большей степени, чем продукция углекислого газа, в результате чего развивается респираторный алкалоз, максимум которого приходится на температуру 40-41оС. При более высокой температуре вентиляция начинает катастрофически падать, значительно нарушается тканевой метаболизм, о чем свидетельствует снижение артерио-венозной разницы по кислороду, при достаточном его парциальном давлении в артериальной крови. Кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо, что приводит к уменьшению насыщения и содержания кислорода в крови. Гипокапния вызывает снижение мозгового кровотока, вследствие чего ухудшается снабжение мозга кислородом, что привести к развитию судорог. Увеличение скорости метаболизма требует и повышение сердечного выброса. Тахикардия и вазодилатация в большом круге кровообращения способствуют уменьшению венозного возврата и ударного объема сердца. Снижается системное артериальное давление, падает тканевая перфузия. При высокой потребности в кислороде и сниженной его доставке активизируются процессы анаэробного гликолиза, развивается метаболический ацидоз. При температуре выше 41оС инактивируются ферментативные процессы в печени, нарушается структура митохондрий и лизосом. Резко нарушается водно-электролитный обмен, значительно увеличиваются потери воды и электролитов, развивается изо- или гипотоническая дегидратация. 13.1.3. Клиника. При внезапном повышении температуры отмечается вялость, адинамия, озноб. Ребенок отказывается от еды, хочет пить. Появляется двигательное и речевое возбуждение, галлюцинации (преимущественно зрительные), могут возникнуть клонико-тонические судороги. Дыхание частое, поверхностное. Выраженная тахикардия, нарушения микроциркуляции, снижение АД. Диагностика лихорадки обычно не представляет затруднений. 13.1.4. Лечение лихорадочных состояний. В большинстве ситуаций лихорадка является адаптивной реакцией, способствующей повышению иммунного ответа и повышающей резистентность к инфекциям. Поэтому преморбидно здоровым детям не рекомендуется назначать жаропонижающие средства, если температура тела не превышает 39,0оС. Детям, имевшим в анамнезе фебрильные судороги, а также с неврологическими заболеваниями, допустимо проведение жаропонижающей терапии при температуре выше 38,0оС. Для усиления теплоотдачи ребенка обтирают теплой водой или интенсивно растирают спиртосодержащими жидкостями, чтобы устранить спазм кожных сосудов и улучшить микроциркуляцию. Жаропонижающие лекарственные средства не должны назначаться для регулярного «курсового» приема, а только при подъемах температуры выше указанного уровня. В экстренных ситуациях при повышении температуры выше 41оС, потере сознания или развитии судорог могут быть использованы физические методы охлаждения. Ребенка помещают в ледяную ванну или прикладывают пакеты со льдом к голове, шее, бедрам, подмышечным впадинам; промывают желудок холодной водой. Чтобы уменьшить озноб назначают фенотиазины. Оксигенотерапия, коррекция водно-электролитных нарушений и КОС – обязательные компоненты интенсивной терапии тяжелых лихорадочных состояний любой этиологии. Жаропонижающие препараты. При выборе жаропонижающего препарата необходимо учитывать его безопасность, возможные способы введения, возраст ребенка, наличие детских лекарственных форм. Парацетамол является препаратом первого ряда при лечении лихорадки у детей и считается наименее опасным. Выпускается в виде таблеток, сиропа, капель и свечей. Разовая доза – 10-15 мг/кг обеспечивает снижение температуры на 1-1,5оС. Суточная доза не должна превышать 60 мг/кг, из-за опасности поражения печени. Ибупрофен в жидких лекарственных формах также разрешен к применению у детей. Обладает жаропонижающим, обезболивающим и противовоспалительным эффектами, по силе действия близок к парацетамолу. Разовая доза 10-15 мг/кг. Среди побочных эффектов могут наблюдаться диспептические расстройства, желудочные кровотечения, снижение почечного кровотока. Метамизол (анальгин) остается одним из наиболее сильных и быстродействующих жаропонижающих препаратов. Выпускается в виде таблеток и ампулированных растворов, что дает возможность использовать парентеральные пути введения. Разовая доза 3-5 мг/кг, в практике интенсивной терапии ампулированную форму обычно назначают из расчета 0,1 мл 50% раствора на 1 год жизни ребенка. Помимо других побочных эффектов, свойственных производным пиразолона, анальгин может действовать угнетающе на кроветворение, что послужило причиной его запрещения в некоторых странах. Ацетилсалициловая кислота обладает жаропонижающим, обезболивающим, противовоспалительным и антитромбоцитарным эффектами. Разовая доза 10-15 мг/кг. Следует помнить, что у детей с ОРВИ, гриппом и ветряной оспой назначение ацетилсалициловой кислоты может привести к развитию синдрома Рейе, поэтому применение препарата должно быть ограничено у детей в возрасте до 15 лет. 13.2. Тепловой удар. Тепловой удар – это крайняя степень перегревания организма, развивающаяся у детей, находящихся в условиях высокой температуры окружающей среды, особенно в сочетании с высокой влажностью воздуха. 13.2.1. Этиопатогенез. Перегреванию больше подвергнуты пациенты с нарушениями питьевого режима, дети с чрезмерно развитым слоем подкожно-жировой клетчатки, заболеваниями центральной нервной системы или перенесшие черепно-мозговую травму, патологией эндокринной системы и другими состояниями, характеризующимися нарушением механизмов терморегуляции. Гипертермия приводит к нарушению функции всех органов и систем. Падает сердечный выброс, развивается тахикардия и гипотония, резко снижается тканевая перфузия. Гиповолемия, снижение объема циркулирующей крови и поражение почек приводит к развитию олигурии или анурии и острому тубулярному некрозу. Повреждение почек усугубляется в результате развивающегося острого рабдомиолиза. 13.2.2. Клиника. При тепловом ударе отмечается характерная триада признаков:
Диагностика обычно не вызывает затруднений, однако, учитывая, что тяжелое состояние может развиться не сразу, а спустя 4-6 часов после пребывания ребенка в неблагоприятных условиях, необходимо собрать анамнестические данные. Выясняют длительность повышения температуры, потребление жидкости, диурез, наличие предрасполагающих факторов и сопутствующих заболеваний. 13.2.3. Лечение. Срочно начинают физические методы охлаждения (ребенка раздевают, прикладывают пакеты со льдом к голове, шее, на паховую область; кожные покровы увлажняют и обдувают вентилятором). Для того, чтобы уменьшить озноб и, соответственно, теплообразование назначают фенотиазины (диазепам 0,1-0,2 мг/кг, лоразепам 0,05-0,1 мг/кг). В связи с резко нарушенной периферической циркуляцией медикаментозные средства следует вводить внутривенно. При судорогах назначают фенитоин – 15-20 мг/кг или фенобарбитал - 10 мг/кг. Для коррекции водно-электролитных нарушений начинают внутривенное введение глюкозо-солевых растворов со скоростью 20-30 мл/кг/час. При нарушениях дыхания, гемодинамики и неврологических симптомах назначают оксигенотерапию, а по показаниям – ИВЛ. 13.3. Злокачественная гипертермия. Злокачественная гипертермия (ЗГ) является состоянием острого гиперметаболизма скелетных мышц, которое возникает во время общей анестезии или сразу же после нее и вызывается летучими ингаляционными анестетиками, сукцинилхолином, и, вероятно, стрессом и нагрузкой. Проявляется повышенным потреблением кислорода, накоплением лактата и продукцией большого количества углекислого газа и тепла. Частота этого синдрома составляет примерно 1 на 15000 случаев общей анестезии у детей. Абортивные, умеренно выраженные формы ЗГ встречаются с частотой 1 на 4500 случаев анестезии, причем у детей чаще, чем у взрослых. Летальность при молниеносной форме этого синдрома без использования дантролена, являющегося специфическим антидотом ЗГ, достигает 65-80%. 13.3.1.Этиология. Злокачественная гипертермия является наследственным заболеванием, передающимся по аутосомно-доминантному типу. Отмечаются изменения генетического участка в 19 паре хромосом, отвечающего за структуру и функции кальциевых каналов саркоплазматического ретикулума миоцитов скелетных мышц. Установлено, что ЗГ довольно часто сочетается с двумя основными синдромами: синдромом King-Denborough (низкий рост, скелетно-мышечные нарушения, крипторхизм) и болезнью центральных волокон (миопатия мышечных волокон I типа с центральной дегенерацией). Препараты, способные провоцировать развитие ЗГ называются тиггерными агентами. Традиционно триггерными считаются галогеносодержащие анестетики, сукцинилхолин и некоторые стероидные миорелаксанты. 13.3.2. Патогенез. В результате прямого или опосредованного воздействия триггерных агентов нарушается функция кальциевых каналов саркоплазматического ретикулума. Ионизированный кальций накапливается в цитоплазме, связывается с тропонином и образует стабильный актин-миозиновый комплекс, что вызывает патологическое мышечное сокращение. Клинически это проявляется появлением мышечной ригидности. Длительное мышечное сокращение требует постоянного потребления энергии. Результатом возросшего метаболизма является повышенное потребление кислорода, образование СО2 и тепла. Повреждение мембраны миоцитов и рабдомиолиз приводят к гиперкалиемии, гиперкальциемии, миоглобинурии и повышению уровня креатинфосфокиназы в крови. Метаболические и электролитные нарушения вызывают угнетение сердечно-сосудистой системы, отек головного мозга и другие тяжелые расстройства. 13.3.3. Клиника. К классическим признакам ЗГ относятся тахикардия, тахипноэ, гипертермия, цианоз и генерализованная мышечная ригидность. Самым ранним симптомом развивающейся ЗГ является быстрый рост концентрации СО2 в выдыхаемом газе. При исследовании КОС отмечается значительное повышение РаСО2, снижение РаО2 и смешанный ацидоз. Уже ранней фазе развития ЗГ могут наблюдаться нарушения сердечного ритма – желудочковая тахикардия и экстрасистолия. При прогрессировании патологического процесса развивается брадикардия с последующей остановкой сердечной деятельности. Причиной остановки сердца является резкая гиперкалиемия на фоне гипоксии и метаболических расстройств. Выраженность мышечной ригидности может быть различная, от умеренной неподатливости до генерализованной мышечной контрактуры. Курареподобные миорелаксанты не купируют мышечную ригидность, вызванную ЗГ. Смерть при злокачественной гипертермии может наступить в результате остановки сердца, повреждения головного мозга, внутреннего кровотечения или поражения других систем организма. 13.3.4. Лечение. В настоящее время разработан протокол ведения больных с острым синдромом злокачественной гипертермии.
Применение дантролена в сочетании с рациональной интенсивной терапией позволило в последние годы снизить летальность при молниеносных формах ЗГ примерно до 20%. Глава 14. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ СУДОРОЖНОГО СИНДРОМА. Судороги – непроизвольные мышечные сокращения, проявляющиеся в виде приступов, продолжающиеся различное время и являющиеся клиническими признаками поражения центральной нервной системы. Это патология встречается у 3-5% детей. Этиология и патогенез. Спектр заболеваний, при которых возможно развитие судорожных пароксизмов, крайне разнообразен и включает как генетически детерминированные заболевания, так и последствия воздействий различных факторов - инфекций, интоксикаций, травм, радиации и т. д. Повышенная судорожная готовность ребенка связанна с незаконченной миелинизацией проводящих путей и незрелостью тормозных механизмов коры головного мозга. Этому способствует также высокая гидрофильность ткани мозга и повышенная сосудистая проницаемость. Под влиянием различных токсических и инфекционных факторов у ребенка наблюдается склонность к быстрому развитию отека мозга, одним из проявлений которого является судорожный синдром. Причина появления судорог в значительной степени связана с возрастом ребенка. У новорожденного чаще всего судороги обусловлены асфиксией, кровоизлияниями в мозг, реже – гипогликемией, гипокальциемией, грубым нарушением водно-электролитного баланса, передозировкой медикаментов. В возрасте старше шести месяцев причиной судорог могут быть гипертермический синдром, менингит и энцефалит, отравления, эксикоз, тяжело протекающие инфекционные заболевания, опухоли и абсцессы головного мозга. Классификация. Судорожные состояния можно подразделить на несколько групп:
Механизм развития судорожного синдрома зависит от причины, вызвавшей приступ. Так при асфиксии новорожденных пусковым моментом является недостаток кислорода в крови и тканях, сопровождающийся накоплением углекислоты, развитием респираторного и метаболического ацидоза. В результате нарушается кровообращение, повышается сосудистая проницаемость, появляются явления отека мозга. У детей с внутричерепной родовой травмой судороги обусловлены возникающими при этом внутричерепными кровоизлияниями, участками глиоза ткани мозга в местах имевшейся ишемии и последующей атрофии мозговой ткани. При гемолитической болезни новорожденных судороги возникают в результате реакции антиген-антитело в клетках и вследствие развития аноксемии со вторичным имбицированием мозговой ткани непрямым билирубином. Судороги при инфекционных заболеваниях связаны с инфекционно-токсическим влиянием на мозговую ткань и последующим развитием внутричерепной гипертензии и отека мозга. Возникновение судорог может быть связано с обезвоживанием организма и нарушением водно-электролитного баланса. При острых нейроинфекциях судорожный синдром является проявлением общемозговых нарушений, внутричерепной гипертензии и отека мозга. Клиника. Клинические проявления судорожного синдрома весьма разнообразны. Судороги различаются по времени появления, по длительности, по уровню поражения ЦНС, состоянию сознания в момент появления судорог, по частоте, распространенности и форме проявления. Различают клонические и тонические судороги. Клонические судороги - это быстрые мышечные сокращения, следующие друг за другом через короткий, но не равный, промежуток времени. Они могут быть ритмичными и неритмичными и свидетельствуют о возбуждении коры головного мозга. Клонические судороги начинаются с подергивания мышц лица, затем быстро переходят на конечности и становятся генерализованными. Дыхание шумное, хрипящее, на губах появляется пена. Кожные покровы бледные. Тахикардия. Клонические судороги бывают разной продолжительности. Иногда они могут привести к летальному исходу. Тонические судороги - это длительные мышечные сокращения. Они возникают медленно и длятся продолжительное время. Тонические судороги могут возникнуть первично, но бывают и непосредственно после клонических (например, при эпилепсии). Судороги бывают общие и локализованные. Появление тонических судорог свидетельствует о возбуждении подкорковых структур мозга. Клиническая картина судорожного приступа очень характерна. Ребенок внезапно теряет контакт с внешней средой. Взгляд блуждающий, глазные яблоки сначала плавают, а затем фиксируются вверх или в сторону. Голова запрокинута, руки согнуты в кистях и локтях, ноги вытянуты, челюсти сомкнуты. Возможно прикусывание языка. Дыхание и пульс замедляются, может наступить апноэ. Эта тоническая фаза клонико-тонических судорог длится не более минуты, затем ребенок делает глубокий вдох. Клиника судорожного приступа зависит от причины, которая его вызвала, и характерна для определенного патологического состояния. Судороги, возникающие в результате травмы головного мозга, носят клонико-тонический характер. Одновременно может выявиться поражение черепно-мозговых нервов. Возможно появление нистагма, анизокории, нарастания расстройства дыхания, что свидетельствует о компрессии ствола мозга. Появление припадков возможно сразу после травмы, в раннем посттравматическом периоде и в течение 4-х недель после травмы. Если после исчезновения острой картины заболевания сохраняются рецидивирующие припадки, говорят о посттравматической эпилепсии. У детей с приступами в раннем посттравматическом периоде о повышенном риске развития посттравматической эпилепсии свидетельствуют следующие факторы: возраст до 10 лет, открытая черепно-мозговая травма (ЧМТ), длительное посттравматическое нарушение сознания, семейная предрасположенность к эпилепсии и гиперсинхронизированная активность на ЭЭГ. Таким пациентам должно проводиться профилактическое противосудорожное лечение или, по крайней мере, вестись тщательное наблюдение. При септическом процессе в связи с острым нарушением мозгового кровообращения развивается картина инсульта. Отмечается потеря сознания, клонические или локальные клонико-тонические судороги. Гемиплегия наблюдается на противоположной поражению стороне. При острых инфекционных заболеваниях, протекающих с поражением ЦНС, судороги возникают на высоте заболевания и носят тонический или клонико-тонический характер. В этом случае судороги связаны с общемозговыми нарушениями и отражают энцефалитическую реакцию на микробную инвазию. Обычно судороги исчезают после снижения температуры. При гнойном менингите судороги носят характер тонического напряжения мышц конечностей и клонических подергиваний мышц лица и тела. При энцефалите наблюдаются тремор, тризм и клонические судороги в начале заболевания. Судорожные припадки в клинической картине опухолей головного мозга отличаются большим полиморфизмом. У большинства больных судороги носят общий, генерализованный характер с потерей сознания, пеной в углах рта. В отдельных случаях у одного больного может наблюдаться чередование больших и малых эпилептических припадков. Для детей старшего возраста очаговые припадки являются более характерным симптомом, имеющим определенное топико-диагностическое значение. Судорожный синдром особенно часто наблюдается в первые 3 года жизни при различных локализациях и гистологических структурах опухоли. В этой возрастной группе судороги бывают у каждого третьего ребенка и, как правило, появляются рано, в 1-й месяц заболевания. Отличительной особенностью судорог у детей раннего возраста является преобладание тонического компонента в период припадка и их генерализованный характер. Отдельные формы судорожных припадков при эпилепсии могут объединяться в статус. Это всегда опасно для жизни из-за возможности возникновения отека легких и\или мозга, недостаточности кровообращения, пневмонии и гипертермии. Продромальные симптомы в виде раздражительности, головных болей или ауры длятся в течение часов или дней. При эпилептическом статусе grand mal припадок начинается со вскрика, побледнения или цианоза вследствие нарушения дыхания, генерализованных тонико-клонических судорог, потери сознания и заканчивается сном, расширением зрачков, положительным симптомом Бабинского, оживлением глубоких рефлексов; затем приступ повторяется в течение часа. Судороги могут продолжаться на протяжении всего дня, доводя больного до полного изнеможения. К фебрильным судорогам относят приступы, возникающие у детей в возрасте от нескольких месяцев до 5 лет на фоне лихорадки при отсутствии признаков нейроинфекции. В большинстве случаев они возникают в возрасте от 1 года до 3 лет. Фебрильные судороги делятся на типичные (простые) и атипичные (сложные). К типичным относятся однократные генерализованные тонико-клонические или клонические приступы короткой продолжительности (3-5 минут), наблюдающиеся в основном при температуре тела более 39 С. Атипичные или сложные – это фокальные или латерализованные судороги, более длительные (более 15 минут) или повторяющиеся в течение 1 суток: нередко при температуре тела ниже 39 С. Диагностика. Диагностика самого судорожного состояния практически не вызывает трудностей. Однако выяснение причины возникновения судорожного приступа может оказаться затруднительным. При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на:
При физикальном обследовании оценивают:
При лабораторном обследовании необходимо определить:
Выполнить:
Повышение давления спинно-мозговой жидкости выше 130 мм водного столба свидетельствует о ликворной гипертензии. Лишь при блокаде ликворных путей можно не выявить увеличения давления. Наличие блокады выше места пункции не дает повышения уровня ликвора при сдавлении яремных вен. Блокада субарахноидального пространства в нижнегрудном или поясничном отделе не даст повышения уровня ликвора при давлении на область брюшных вен в течение нескольких секунд. Появление ликвора с наличием свежих или выщелоченных эритроцитов свидетельствует о наличии субарахноидального кровоизлияния. Увеличение количества клеток в спинномозговой жидкости (в норме для детей раннего возраста от 5 до 20 клеток в 1 мм3, 0,05–0,45 г/л белка, 1,65–5,00 ммоль/л глюкозы), лимфоцитарный плеоцитоз свидетельствуют о серозном менингите. Мутная жидкость, нейтрофильный или смешанный нейтрофильно-лимфоцитарный плеоцитоз, при одновременном увеличении белка, указывают на гнойный менингит. Нарастание белка в ликворе на фоне измененного, но относительно стабильного плеоцитоза свидетельствует о блокаде ликворных путей. Белково-клеточная диссоциация, то есть увеличение белка при нормальном цитозе, может говорить о наличии объемного процесса. Диагностические исследование включает в себя:
Судорожный синдром опасен не только тем отрицательным воздействием, которое судороги оказывают во время своего возникновения на сердечно-сосудистую, дыхательную и другие системы и органы, но и тем, что они могут быть дебютом эпилепсии, многих психических и психосоматических заболеваний в будущем. Этиология судорожного синдрома весьма разнообразна, и если она известна, то этиотропная терапия наиболее эффективна: препараты кальция при гипокальциемии, раствор глюкозы при гипогликемии, жаропонижающие средства при фебрильных судорогах, мощные диуретики при судорогах, связанных с отеком мозга. При неизвестной этиологии судорожного синдрома или при неэффективности этиотропной терапии прибегают к использованию противосудорожных средств. Лечение. Лечение судорожного синдрома у детей проводится по нескольким направлениям: коррекция и поддержание основных жизненно важных функций организма; противосудорожная и дегидратационная терапия.
При наличии нарушений следуют проводить коррекцию имеющихся сдвигов. Если есть основания подозревать повышение ВЧД, то введение жидкости ограничивают до объема, необходимого для поддержания нормального АД.
Побочный эффект бензодиазепинов – угнетение дыхания (в ряде случаев он частично обусловлен быстрым введением препаратов). Поэтому под рукой должно быть все необходимое для интубации и ИВЛ.
Обязательным условием при лечении судорожного синдрома является проведение дегидратационной терапии.
Лечение фебрильных судорог. Наиболее эффективными препаратами при лечении острого эпизода фебрильных судорог являются диазепам – 0,2-0,3 мг/кг и лоразепам 0,005-0,02 мг/кг. Комплекс профилактических мероприятий включает назначение жаропонижающих препаратов и антиконвульсантов (диазепам 0,2-0,45 мг/кг ректально или 0,5 мг/кг перорально) на период лихорадки. Лечение судорог при гипогликемии. Выясняют получает ли больной инсулин. После взятия крови для определения глюкозы в плазме вводят 25% глюкозу 0,25-0,5 г/кг внутривенно болюсно. Затем продолжают инфузию со скоростью 4-6 мг/кг в мин. Профилактика посттравмвтических судорог. Фенитоин-20 мг/кг, должен назначаться только пациентам с высоким риском развития судорог, но на короткое время. На практике многие пациенты получают антиконвульсанты, хотя назначение бензодиазепинов в инфузии позволяет достичь необходимого эффекта. 14.1.Клинические особенности судорожного синдрома у новорожденных. В возникновении судорожного синдрома у новорожденных основную роль играют органические поражения мозга, такие как гипоксия и травма. Довольно часто возникновение судорожных состояний связанно с нарушением обмена веществ и инфекциями. Приступы, возникающие впервые 3 дня жизни, а также после 1-й недели, как правило, указывают на повреждения головного мозга, а судороги 2-й половины первой недели жизни – скорее на метаболические нарушения. У новорожденных из-за незрелости головного мозга не наблюдается типичных клонико-тонических судорог, как у более старших детей. Зачастую единственная форма припадка у недоношенных – приступы апноэ. Метаболические расстройства чаще вызывают тонико-клонические и мультифокальные судороги, а гипоксия и кровоизлияния в мозг – тонические и асимметричные. Гипоксия и ишемия. Судороги обычно появляются в 1-й день жизни, особенно в течение первых 12 часов. По своему характеру судороги тонические, тонико-клонические, мультифокальные у недоношенных детей сопровождаются апноэ и брадикардией. Сопутствующие симптомы – гипогликемия, гипокальциемия, отек мозга. У недоношенных нередко на 3-й день жизни возникает острое ухудшение состояния в связи с развитием внутрижелудочкового кровоизлияния. При внутричерепной (родовой) травме судороги чаще всего носят генерализованный характер в виде тонических или клонико-тонических мышечных сокращений, сопровождаясь цианозом, нарушением регуляции дыхания. При этом может наблюдаться гипертермия. Отмечается напряжение большого родничка, рвота, срыгивания. Судороги, возникающие спустя 2-3 месяца после рождения, могут иметь ярко выраженный эпилептиформный характер. При гемолитической болезни новорожденных развивается билирубиновая интоксикация вследствие резус или АВО-конфликта. Билирубиновая интоксикация также может развиться при недостаточности коньюгационной способности печени у недоношенных и детей, перенесших внутриутробную асфиксию. Время появления судорог обычно совпадает с максимальной выраженностью желтухи и высоким уровнем непрямого билирубина в крови. При гемолитической болезни это 2-3-й день от начала заболевания, при коньюгационной желтухе –5-7-й день жизни ребенка. Характерны тонические судороги с переходом в опистотонус. При этом отмечается симптом “заходящего солнца”. Метаболические нарушения. На возможность метаболической природы судорожного синдрома указывают дебют его в раннем возрасте, миоклонический характер пароксизмов, резистентность приступов к антиконвульсантам, а также прогрессирующее течение заболевания. Чаще всего метаболические расстройства клинически проявляются очаговыми либо мультифокальными судорожными припадками. Гипогликемия. Критерии гипогликемии: содержание глюкозы в сыворотке крови менее 2,22 ммоль/л у новорожденных или менее 1,67 ммоль/л у недоношенных по истечении первых 24 ч. Наиболее частые причины, вызывающие гипогликемию – это диабет у матери, а также незрелость, недоношенность и асфиксия в родах. Гипогликемия часто сопутствует другим этиологическим факторам судорог, например асфиксии, гипоксии, гипотермии, порокам сердца, менингитам. Судорожные припадки проявляются только у незначительной части пациентов со сниженным содержанием сахара в крови и указывают на длительное состояние гипогликемии и плохой прогноз. Гипокальциемия. Уровень кальция в сыворотке крови менее 1,8 ммоль/л или ионизированного кальция менее 0,63 ммоль/л обуславливает возникновение двух различных форм заболевания у новорожденных. Ранней формой гипокальциемии (1-3 день жизни) страдают незрелые и недоношенные дети, перенесшие асфиксию или родовую травму. Гипокальциемия часто бывает сопутствующим симптомом других, протекающих с судорогами состояний (гипогликемии, гипоксически-ишемической энцефалопатии, сепсиса) у новорожденных от матерей, страдающих диабетом. Для клиники характерно повышение нейромышечной возбудимости и как ее проявление возникновение тремора, миоклонии, стридора, который обусловлен спазмом гортани. На ЭКГ появляется удлиненный интервал Q-T. Прогноз зависит от основного заболевания. Причинами поздней формы гипокальциемии (4-10-й день жизни и позже) могут быть: недостаточное поступление кальция, гиперфосфатемия, гиперпаратиреоидизм у матери и гипомагниемия со вторичной гипокальциемией. В клинике обращает на себя внимание гипервозбудимость, летаргия, апноэ. Клонические, мультифокальные судорожные припадки чаще всего развиваются с конца 1-й до 3-й нед., сопровождаясь фокальными изменениями на ЭЭГ. При соответствующем возмещении содержания кальция прогноз благоприятный. Важно определить уровень кальция в крови матери для исключения гиперпаратиреоидизма. Гипомагниемия. Уровень магния менее 0,6 ммоль/л. Этиологическими факторами возникновения гипомагниемии могут явиться: внутриутробная дистрофия, недостаточное поступление магния или уменьшение его резорбции, диабет у матери, лечение диуретиками или фенитоином, потеря магния, например при обменной трансфузии. Изолированно дефицит магния практически не встречается, почти всегда он сочетается с гипокальциемией. Клиника как при гипокальциемии, включая церебральные конвульсии. Синдром отмены медикаментов. Пристрастие матери (например, к героину, метадону, барбитуратам, кодеину, алкоголю) ведет к зависимости новорожденного, возникшей внутриутробно. Внезапное прекращение поступления препарата при родах вызывает у новорожденного синдром отмены. Ранний неонатальный синдром отмены проявляется чаще всего в течение 24-48 ч. после рождения тремором, расстройствами дыхания, пронзительным криком, позывами к рвоте, возбудимостью, повышенным мышечным тонусом, потением, тахипное. Позднее, через 2-3 нед., появляются рвота, тремор, понос, дегидратация, сосудистый коллапс и судороги. Судорожные тонические припадки более характерны для зависимости от метадона, чем от героина. У детей, родившихся от матерей, страдающих алкоголизмом, могут возникать похожие, но более мягкие и непродолжительные симптомы отмены, требующие седативной терапии. Лечение. Фенобарбитал является первоочередным противосудорожным препаратом при лечении судорожных состояний у новорожденных. Он относительно эффективен, побочные действия хорошо известны, фармакокинетика изучена у доношенных и недоношенных новорожденных. Доза насыщения фенобарбиталом (20 мг/кг) обеспечит терапевтическую концентрацию около 20 мкг/мл, на нее не влияют гестационный возраст и вес при рождении. Внутривенное введение предпочтительнее вследствие быстрого начала действия и более предсказуемого уровня концентрации в крови. Поддерживающая доза фенобарбитала ниже на первой неделе жизни (3,5 мг/кг/сут) и увеличивается до 5 мг/кг/сут впоследствии. Симптоматическая терапия при продолжающихся судорогах у новорожденных. Повторное введение фенобарбитала – до 10 мг/кг в/в медленно. При отсутствии терапевтического эффекта – фенитоин (10-20 мг/кг) в виде кратковременной инфузии. Дальнейшая терапия при необходимости только фенобарбиталом. Заключение. Любое судорожное состояние у ребенка является критической ситуацией, требующей немедленного врачебного вмешательства. Первоочередная задача врача, столкнувшегося с судорогами, состоит в купировании приступа. Независимо от причины, вызвавшей приступ, первичные мероприятия по его лечению одинаковы для всех случаев и должны быть знакомы врачу любого профиля. |