Вирусология. вирь. Вакцин требует знаний структурных и функциональных особенностей вирусных антигенов, различаемых иммунной системой организма. Вирусными антигенами
 Скачать 2.43 Mb.
|
|
Вирус парагриппа-3. Контагиозная вирусная, остро протекающая болезнь преимущественно молодых животных, характеризующаяся лихорадкой и катаральным воспалением верхних дыхательных путей, а в тяжелых случаях и поражением легких. Имеет широкое распространение в хозяйствах по производству говядины, комплектуемых сборным поголовьем. Этиология.Возбудитель — РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Paramyxoviridae, роду Paramyxovirus. Обладает гемагглютинирующими, гемадсорбирующими свойствами и гемолитическим действием. Размеры вирионов— 150-250 нм. Антигенной вариабельности штаммов вируса парагриппа-3 не установлено. Вирус устойчив к низкой температуре и сохраняет вирулентность при 4-кратном замораживании и оттаивании, в лиофильном состоянии при 4°С жизнеспособен до 2 лет. Обеззараживают вирус УФ-лучи и растворы щелочей и кислот в общепринятых концентрациях (1-я группа возбудителей инфекционных болезней по устойчивости к дезсредствам). Симптомы. Инкубационный период 1-5 дней, иногда до 30 ч. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически. Сверхострое течение наблюдают у телят до 6-месячного возраста: резкое угнетение животного, коматозное состояние, гибель в течение первых суток. Острое течение: снижение аппетита, угнетение, учащение дыхания и пульса, повышение температуры тела до 41,6"С, быстрое истощение; со 2-го дня болезни — кашель и хрипы, выделение из носа серозно-слизистого, затем — слизистогнойного экссудата, слезотечение, обильное слюноотделение. Симптомы стихают к 6-14-му дню при благоприятном исходе. При подостром течении признаки те же, но менее выражены. Выздоровление наступает к 7-10-му дню. Хроническое течение — результат осложнения острого или подострого парагриппа сопутствующей инфекцией: животные малоподвижны, истощены, кашель, 21-875 хрипы, густые истечения из носа, у телят иногда энтериты и поносы, трудно поддающаяся лечению бронхопневмония. Диагноз. Основан на анализе клинико-эпизоотологических, патологоанатомических данных и на результатах лабораторных исследований (выделение вируса в культуре клеток, обнаружение вирусного антигена в тканях пораженных органов методом люминесцирующих антител, выявление нарастания титра антител при исследовании парных сывороток крови, взятых в начале болезни и через 2-3 нед. Парагрипп-3 дифференцируют от сходных болезней (инфекционный ринотрахеит, вирусная диарея, грипп, аденовирусная и респираторно-синцитиальная инфекции, хламидиоз, пастереллез, стрептококкоз), учитывая при этом возможность смешанных инфекций. Лечение.Специфических средств терапии больных животных не разработано. Лечение проводят комплексное с использованием специфических (гипериммунная сыворотка, сыворотка реконвалесцентов или цитрированная кровь), этиопатогенетических и симптоматических средств. Медикаментозное лечение направляют: 1) на подавление вторичной микрофлоры антибиотиками (комбинированными) — олеандоветином, тетраолеаном, тетраолеандомицином, а также сульфаниламидными препаратами и 2) на поддержание сердечной и дыхательной деятельности. Профилактика и меры, борьбы. Общие ветеринарно-санитарные мероприятия. При возникновении парагриппа-3 хозяйство объявляют неблагополучным, вводят ограничения, осуществляют комплекс мер, предусмотренных действующей инструкцией и рекомендациями (изоляция, лечение больных животных, меры по обезвреживанию вируса во внешней среде и повышению резистентности животных). Испытываются инактивированная моновакцина и бивалентная вакцина против пастереллеза и аденовирусной инфекции. Ограничения отменяют через 30 дней после последнего случая падежа или выздоровления больного животного и убоя телят, не поддающихся лечению. Аденовирусы крупного рогатого скота. Аденовирусная инфекция крупного рогатого скота (аденовирусная пневмония телят, аденовирусный пневмоэнтерит телят) (adenoviridae infection) — остро протекающее заболевание молодняка сельскохозяйственных животных, характеризующееся поражением органов дыхания, пищеварения, лимфоидной ткани, конъюнктивитами. Крупный рогатый скот часто является носителем латентных аденовирусов, вызывающих бессимптомные инфекции. Этиология. Возбудителем аденовирусной инфекции является ДНК-геномный вирус, принадлежащий к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus. Вирусные частицы имеют форму икосаэдра, размер — от 73 до 87 нм, суперкапсида отсутствует. В настоящее время известно 32 типа аденовирусов человека, 25 типов — крупного рогатого скота, 4 типа — овец, по 2 типа аденовирусов собак и мышей, 8 типов кур. Штаммы аденовирусов крупного рогатого скота 1-го, 2-го и 3-го серотипов имеют общий комплементсвязывающий антиген, отличающийся от антигена типов 4, 5, 6. На основании этих свойств аденовирусы к.р.с. делят на 2 антигенные подгруппы. Аденовирусы первой подгруппы более близки по биологическим свойствам к аденовирусам человека. Отдельные серотипы аденовирусов обладают онкогенными свойствами. Аденовирусы в зависимости от серотипа вызывают гемагглютинацию эритроцитов белых крыс (1-й и 2-й серотипы), белых мышей (2-й серотип), обезьян. Эпизоотологические данные.В естественных условиях аденовирусной инфекцией чаще заражаются телята в возрасте от 2-недель до 4-мес., а также поросята, ягнята, цыплята, жеребята, щенята собак, лисиц, песцов. Установлена повышенная чувствительность к аденовирусной инфекции у жеребят арабских пород. Источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие вирус с носовыми истечениями и фекалиями. Заражение происходит аэрогенным и алиментарным путями, через конъюнктиву глаз, при непосредственном контакте. Факторами передачи служат загрязненные выделениями больных животных, корм, вода, воздух, подстилка, инвентарь и др. У взрослых животных аденовирусная инфекция протекает латентно, сопровождаясь длительным вирусоносительством. У молодняка болезнь проявляется спорадически или в виде энзоотических вспышек. У телят и поросят эта болезнь может перейти в опустошительную эпизоотию с острым течением, массовыми пневмониями, высокой летальностью. Отмечены случаи осложнений аденовирусной инфекции микоплазмами, бактериальной микрофлорой и другими вирусами. Отмечена взаимосвязь течения аденовирусной инфекции крупного рогатого скота с лейкозом. При обследовании коров из неблагополучных по лейкозу хозяйств установлено, что серопозитивные коровы на 100% инфицированы аденовирусами. Течение и симптомы. Инкубационный период у телят составляет 3-4 суток. Течение болезни у молодняка острое, в более старшем возрасте возможно и хроническое. У телят устанавливают повышение температуры до 41,5°С, отказ от корма, вначале серозное, а затем слизисто-гнойное истечение из носа, слезотечение, кашель, затрудненное дыхание и понос. Особенно тяжело болезнь протекает среди телят 15—20-суточного возраста, у которых выявляют понос с примесью крови и слизи, сильное угнетение, дегидратацию организма, гибель 50—60% больных за 1—3 суток болезни. У телят более старшего возраста отмечают кашель, поносы, истощение, отставание в росте и развитии. Диагнозна аденовирусную инфекциюставят комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований. Лабораторная диагностика на аденовирусную инфекцию включает в себя проведение следующих исследований: выявление специфического антигена из биологического материала с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) или иммунофлуоресценции (МФА), выделение вируса на культуре клеток и его идентификация в реакциях нейтрализации (РН) и торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА). Сюда же входит реакция связывания комплемента (РСК), иммуноферментный анализ (ИФА), а также ретроспективная диагностика с помощью реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментного анализа (ИФА), нейтрализации (РН), связывания комплемента (РСК). Дифференциальный диагноз.Аденовирусную инфекцию, дифференцируют от инфекционного ринотрахеита, респираторно-синтициальной инфекции, вирусной диареи, парагриппа-3, хламидиоза, пастереллеза. Лечение.Для лечения используют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых имеются антитела к аденовирусу одновременно с антибактериальными и иммуностимулирующими препаратами. Применяют также симптоматические методы лечения. Профилактика и меры борьбы.Для специфической профилактики используют инактивированные моновакцины, гипериммунные сыворотки. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия – ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных. Вирусы лейкозов. Лейкоз крупного рогатого скота (leukaemia in cattle) – хроническая инфекционная болезнь опухолевой природы, основной причиной которой – злокачественное разрастание клеток кроветворных органов с нарушением их созревания, в результате чего происходи диффузная инфильтрация органов этими клетками или появляются опухоли. Этиология.Возбудителем инфекции является вирус лейкоза крупного рогатого скота (ВЛ КРС)– Bovine Leukemia virus, относящийся к семейству Retroviridae, подсемейству Oncoviridae типа С. Эпизоотологические данные.Источник инфекции – больные лейкозом животные. В естественных условиях ВЛ КРС может передаваться пренатально и постнатально. Механизм пренатальной передачи включает передачу вирусного генома через гаметы. Постнатальная передача включает передачу вируса через молоко или при контакте. Контактная передача может быть результатом прямого воздействия контаминированных вирусом секретов или экскретов или переноса вируса насекомыми или контаминированными объектами. Так как частицы ВЛ КРС не продуцируются in vitrо, то в большинстве случаев вирус передается с инфицированными лимфоцитами. Для заражения коровы достаточно ввести внутрикожно 2500 лимфоцитов крови. Течение и симптомы. Встречается 2 формы лейкоза – энзоотическая и спорадическая. Спорадическая форма лейкоза встречается редко и поражает животных до 3-х летнего возраста. Имеет три формы проявления: ювинальный лейкоз характеризуется увеличением лимфоузлов и часто инфильтрацией костного мозга; тимусная форма отмечается у телят до 2-х летнего возраста и характеризуется увеличением тимуса; кожная форма встречается у телят от 1 до 3-х летнего возраста, характеризуется узелковой лейкемической инфильтрацией кожи. Энзоотический лейкоз – контагиозная болезнь с длительно латентным периодом, во время которого в крови выявляется вирус лейкоза (ВЛ КРС) и антител к нему. В основном встречается у крупных животных в возрасте 5-8 лет. Болезнь характеризуется пролиферацией неопластических элементов, в результате чего образуются отдельные опухолевые массы или диффузная инфильтрация различных тканей и органов. В опухолевый процесс вовлекаются лимфоузлы, часто поражаются селезенка, сычуг, сердце, почки и другие органы. Диагнозна лейкоз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований, которые включают серологические, гематологические, гистологические и вирусологические исследования. При проведении серологических исследований в сыворотках крови определяют наличие антител в ВЛ КРС в РИД, ИФА. Для проведения вирусологических исследований используют пораженные ткани и лимфоциты, в которых выявляют наличие провирусной ДНК с помощью ПЦР, и элементарных частиц вируса с помощью электронной микроскопии. Гематологическими исследованиями выявляют повышенное содержание лейкоцитов, в основном лимфоидного ряда, слабодифференцированных лимфоидных клеток. Дифференциальный диагноз.Лейкоз необходимо отличать от актиномикоза, туберкулеза, паратуберкулеза и бруцеллеза. Лечениебольных лейкозом животных не проводят, их подвергают вынужденному убою. Профилактика и меры борьбы. Для профилактики лейкоза предложен ряд рекомбинатных вакцин, а также вакцин, основанных на использовании поверхностные антигены вируса gp 51, gp 30, p24. В условиях лабораторий предложенные вакцины оказались эффективными, но пока широкого применения не получили. Основной метод профилактики и борьбы с лейкозом в различных странах мира – своевременно проведенная диагностика и удаление из стада инфицированных животных. При инфицированности стад вирусом лейкоза свыше 20% инфицированных животных изолируют в отдельное стадо и эксплуатируют с предосторожностью. При инфицированности ВЛ КРС ниже 20% наиболее радикальный способ – выведение их из стада с последующей сдачей на мясокомбинат и замена их здоровыми животными. Но в различных странах имеются свои региональные системы оздоровления от лейкоза, основанные на диагностике и выделении из стада инфицированных животных. Вирус болезни Марека. Болезнь Марека (Morbus Marek) — хронически протекающая вирусная болезнь птицы от-ряда куриных, характеризующаяся неопластическими процессами в паренхиматозных органах и воспалением периферической нервной системы. Историческая справка. Впервые болезнь описал венгерский исследователь Марек (1907) под названием полиневрита. В последующие годы ее стали регистрировать в различных странах под другими названиями (нейролимфоматоз, паралич птиц, неврит, инфекционный нейрогрануло-матоз и др.). Кроме параличей и парезов, у птиц были обнаружены лимфоидные опухоли во внут-ренних органах, преимущественно в яичнике, и по этому признаку болезнь стали называть висце-ральным лимфоматозом (Паппенгеймер и др., 1926). В 1960 г. было рекомендовано эту болезнь назвать в честь первооткрывателя болезнью Марека. В СССР болезнь Марека установлена в 1930 г. Ее изучали Л. М. Крапивнер, И И. Касьяненко, В. П. Иванов, Р. Н. Коровин и др. Возбудитель — ДНК-содержащий вирус — Herpesvirus galli-2 из рода Herpesvirus семей-ства Herpetoviridae В. Размер вириона 150 — 250 нм. Возбудитель содержит 6 различных антиге-нов, главные из них обозначают буквами А, В, С. Наличие общего антигена у всех патогенных штаммов обеспечивает иммунологическое родство возбудителя. Вирус болезни Марека культиви-руют в куриных эмбрионах, культуре клеток фибробластов и почек куриных и утиных эмбрионов. Возбудитель может находиться в тесно связанном с клеткой состоянии и в свободном от клеточных структур. Вирус патогенен для кур, индеек, японских перепелов. Высоковирулентные штаммы вызывают сравнительно острое течение болезни, а менее вирулентные — хроническое. Патогенность его варьирует в значительных пределах (Бигс, 1969). Устойчивость. Вирус во внешней среде погибает при температуре 18 — 20°С. В отторгну-тых эпителиях перьевых фолликулов вирус не теряет вирулентных свойств в условиях внешней среды до 8 мес. Эпизоотологические данные. В естественных условиях к болезни Марека наиболее чувствительны куры. Имеются сведения о восприимчивости индеек, перепелов, фазанов, уток, лебедей и куропаток (Бигс, 1967). Эти виды птиц имеют определенное эпизоотическое значение, как резервуар возбудителя. Отчетливо проявляется возрастная устойчивость птицы. Наиболее восприимчивы цыплята в первые 2 нед жизни, среди которых могут заболеть до 85%. Поголовное инфицирование происходит к 8 — 20-недельному возрасту. Хотя болезнь Марека и является высококонтагиозной инфекцией, заболеваемость и выраженность патологического процесса во многом зависит от возраста, пола, наследственной устойчивости определенных линий и семейств птицы, состоянии пассивного иммунитета, вирулентности, дозы вируса и способа заражения. Больная птица, являясь источником возбудителя инфекции, выделяет вирус во внешнюю среду через 7—21 день после заражения. Макроскопические изменения во внутренних органах возникают лишь спустя 4—5 нед. Вирусоносительство продолжается 16 — 24 мес и даже пожиз-ненно. В стадах с клинически больной птицей удавалось обнаружить вирус в 88,7% случаев. Болезнь Марека экспериментально воспроизводят при любом способе введения вируса в организм птицы. В естественных условиях вирус проникает через дыхательный и пищеварительный тракты, перьевые фолликулы кожи. Наиболее опасным в распространении является вирус, содержащийся в эпителии перьевых фолликулов. В неблагополучных хозяйствах его удается выделить у 30 — 95% убитых на мясо бройлеров. Каждые 0,015 м3 воздуха помещения, где размещена больная птица, содержат достаточное количество вируса для заражения 10 цыплят. Резервуаром вируса могут быть насекомые, клещи, жуки. Вирус обнаружен на скорлупе яиц. Возможность передачи его с содержимым яйца остается невыясненной. Заболеваемость высокая — 40— 85 % смертность - 3 - 80 %. Патогенез. После проникновения вирус адсорбируется лейкоцитами крови, разносится по организму и локализуется в тканях лимфо-идных органов. Его репродукция вызывает пролиферацию лимфоидных клеток с последующей инфильтрацией периферических нервов, мозга, глаз, мышц, внутренних органов. При тяжелом развитии пролифератив-ных процессов может наступить гибель птицы, а при слабом — она может выздороветь. Вирус обнаруживают в пораженных органах. Он индуцирует образование вируснейтрализующих и преципитирующих антител. Течение и симптомы. Инкубационный период 13 — 150 дней и более. Чем выше генетический потенциал породы и моложе птицы, тем большая предрасположенность у них к болезни Марека и короче инкубационный период. Длительное время различали и описывали три клинические формы болезни: а) невральную с поражением периферической нервной системы; б) окулярную (глазную), протекающую с изменениями цвета радужной оболочки и просвета зрачка; в) висцеральную, характеризующуюся образованием опухолей в паренхиматозных органах. В настоящее время принята классификация, выделяющая классическую и острую формы болезни Марека (И. И. Касьяненко, В. П. Иванов, 1969). Классическая форма протекает медленно, преимущественно проявляясь нервным синдро-мом, иногда — поражением глаз, висцеральным и смешанным процессами. В результате пораже-ния периферической нервной системы возникают хромота, отвисание крыльев и хвоста, скрючива-ние шеи. У отдельных особей регистрируют проходящие полупараличи, оканчивающиеся выздо-ровлением. К этой форме болезни также относят изменение цвета радужной оболочки (иридоцик-лит) с частичной или полной потерей зрения. Просвет зрачка изменяется, становясь узким, звезд-чатым, грушевидным; при этом теряется реакция на свет. Обычно птица погибает через 1 — 16 мес после появления первых признаков болезни. Летальность птицы при данной форме болезни колеб-лется от 1 до 30%. Для острой формы болезни Марека свойственны клинические признаки, напоминающие лейкоз птиц. Поэтому эту форму болезни Марека правильнее называть лейкозоподобной формой с образованием неопластических опухолей. Ею заболевают птицы в возрасте 30—160 дней. Болезнь возникает внезапно, сопровождается массовой гибелью птицы и падением продуктивности. В те-чение 1—2 нед переболевают все птицы, находящиеся в стаде. У отдельных особей могут развить-ся парезы и параличи. Ведущими клиническими признаками являются расстройство пи-щеварения, потеря массы, отказ от корма, упадок сил, ненормальная постановка тела, головы, крыльев, ног, хвоста. Эти признаки вызваны образованием во внутренних органах опухолей, при-водящих к общему нарушению состояния организма птицы. Патологоанатомические изменения. В трупах при классической форме обнаруживают диффузные или очаговые утолщения нервных стволов, изменение их цвета; в 2 — 10% случаев выявляются опухоли в яичнике и семенниках (Цанелла, 1969). Пораженные нервы иногда опухоле-видно изменены. При остром течении часто обнаруживают плотные очаговые опухоли в различ-ных внутренних органах, расширение зоба. Легкие имеют сероватый цвет с диффузными опухолевыми очагами. Лейкозоподобные неоплазии тканей и органов находят в 2 — 11% случаев. Диагноз. Учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, патологические изменения, результаты лабораторного исследования и биопробы. Биопроба на цыплятах. Суточных цыплят, свободных от антител, заражают подкожно или внутримышечно суспензией патматериала, взятого от больной птицы. Результаты оценивают через 3 нед по наличию вирусспецифического антигена в коже. Биопроба на куриных эмбрионах. В первом варианте заражают 11 —12-дневные куриные эмбрионы в хориоаллантоисную оболочку. При положительной биопробе появляются пустулы и очаги пролиферации. Во втором варианте заражают 4-дневные эмбрионы в желточный мешок. В положительных случаях у 30% инфицированных эмбрионов через 12—14 дней на хориоалланто-исной оболочке развиваются пустулы. Пробы в культуре клеток. Заражают также культуры клеток почки куриных эмбрионов или фибробласты утиных (куриных) эмбрионов. Вирус вызывает характерные цитопатические измене-ния. Из серологических методов используют РДП для обнаружения в перьевых фолликулах специфического антигена и РИГА для обнаружения специфических антител, наивысший титр ко-торых (1:128—1:1024) достигает к 10—13 нед. Для экспресс-диагностики используют РИФ. Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить лейкоз, вирусный энцефаломиелит, гиповитаминозы В и Е. Лечение не разработано. Иммунитет. Переболевшая птица приобретает нестерильный иммунитет. Для специфиче-ской профилактики в неблагополучных хозяйствах применяют сухую культуральную вирусвакци-ну из штамма ФС-126 герпеса индеек. Цыплят прививают однократно в инкубатории перед завозом на ферму. Вакцину вводят внутримышечно в область бедра в дозе 0,2 мл. Иммунитет формируется на 21 —28-й день. Эпизо-отологическая эффективность вакцинации 86 — 92 %. Прошла производ-ственное испытание вакцина из штамма М 22/72. Профилактика и меры борьбы. Основной профилактической мерой является соблюдение ветеринарно-санитарных требований в инкубаторе и птичниках, проведение тщательной дезинфекции и дезинвазии перед завозом нового поголовья. Малопродуктивную и подозреваемую в заболевании птицу выбраковывают и уничтожают. Рекомендуется вести отбор линий кур, устойчивых к болезни Марека. В неблагополучных хозяйствах вводят ограничения. При поражении 5 — 10% поголовья классической формой болезни Марека целесообразно убивать всю неблагополучную группу пти-цы. Осуществляют профилактический перерыв в воспроизводстве стада с . полной санацией птич-ников и оборудования. При массовом распространении болезни запрещают реализацию инкубационных яиц и вы-ращивание молодняка. Воспроизводство молодняка начинают через месяц после ликвидации пти-цы и санации хозяйства во всех технологических звеньях производства. Весь молодняк вакцини-руют в суточном возрасте. При наличии в хозяйстве единичных случаев болезни, без тенденции к широкому распро-странению, разрешают инкубацию яиц внутри хозяйства после 4-кратной дезинфекции парами формальдегида. Дезинфекцию пуха, пера, инкубационных яиц и помещений проводят обычными общепринятыми средствами. Ограничения с хозяйства снимают при отсутствии болезни Марека у птицы. Вирусы респираторно-репродуктивного синдрома свиней и парвовирусной инфекции свиней. Репродуктивно-респираторный синдром свиней(англ. — Porcine reproductive and respiratory syndrome; «синее ухо», эпизоотический поздний аборт свиней, РРСС) — контагиозная болезнь, характеризующаяся массовыми абортами свиноматок в конце срока супоросности, рождением нежизнеспособных поросят и сопровождающаяся поражением дыхательной системы. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб Заболевание зарегистрировано в конце 80-х годов XX в. в американских штатах Айова и Миннесота, где развито интенсивное свиноводство. Инфекционная природа заболевания была доказана в 1990 г., вирус впервые изолировали голландские исследователи в 1991 г. В 1990—1992 гг. болезнь регистрировалась как «эпизоотический поздний аборт» в Европе в странах с большой плотностью свинопоголовья и постепенно приобрела размеры эпизоотии. В России заболевание впервые зарегистрировано в 1991 г. в Курской области, затем в других регионах. В настоящее время РРСС обнаруживают во многих странах мира с развитым свиноводством, инфекция имеет энзоотический характер. Экономический ущерб достаточно высок, он складывается из потерь, связанных с нарушением репродуктивной функции свиноматок: абортами, мертворождением, гибелью поросят вскоре после рождения до 80... 100 %; снижением товарной ценности свинины. Кроме того, возрастают расходы на мероприятия по диагностике и борьбе с заболеванием. Наиболее высокие производственные потери бывают во время острых вспышек РРСС в первоначальной фазе болезни, во время которой могут погибать от 1 до 3 % взрослого племенного поголовья ранее благополучного хозяйства. Возбудитель болезни Вирус, вызывающий у свиней РРСС, классифицирован как Arterivirus suis, относящийся к семейству Arteriviridae. Это мелкий (28,4 нм) оболочечный РНК-содержащий вирус, имеющий сферическую форму. Маркером артеривируса является способность к размножению в культурах клеток эпителия трахеальных колец свиньи. Существует два генотипа вируса: американский (А) и европейский (В), имеющие перекрестные серологические связи и различающиеся биологическими свойствами. Подтверждена циркуляция высоко-, низкопатогенных и апатогенных штаммов вируса РРСС у свиней, что и определяет характер течения болезни. Вирус инактивируется нагреванием при 55 °С в течение 45 мин, при 37 °С — через 48 ч. Он чувствителен к действию рассеяного света и УФ-лучам, оттаиванию после замораживания, обработке диоксидом углерода, а также к изменению рН среды. На вирус действуют все дезинфектанты, убивающие возбудителей, относящихся ко второй группе по устойчивости. В помещениях, не подвергаемых дезинфекции, вирус сохраняет вирулентность в течение 3 нед после удаления больных животных. Эпизоотология Квозбудителю РРСС восприимчивы свиньи всех возрастов и пород. Однако нарушение репродуктивной функции наблюдают только у супоросных свиней, а респираторное заболевание — во всех возрастных группах. Источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие свиньи, выделяющие вирус с носовой слизью, фекалиями, мочой и спермой. Вирус РРСС длительно персистирует в организме свиней. Наиболее активно передача вируса происходит при прямом контакте восприимчивых и больных животных (с выделениями от больных свиней). Вирус может передаваться через сперму хряков-производителей при случке или при искусственном осеменении. Имеются сведения об аэрогенной передаче вируса на расстояние 3...20 км от источника заражения. Возможна вертикальная — трансплацентарная передача вируса. Факторами передачи возбудителя РРСС служат инфицированные корма, вода, воздух, навоз, транспорт, спецодежда, грызуны, обитающие на ферме, и другие объекты внешней среды. При определенных условиях мясо больных свиней может быть фактором передачи возбудителя инфекции. Чаще всего РРСС возникает после приобретения клинически здорового ремонтного поголовья свиней, у которых возможно вирусоноситель-ство или бессимптомное течение болезни в скрытой форме. Обостряют РРССи переводят латентную стадию болезни в острую различные стрессовые явления, связанные с изменениями в кормлении, уходе, транспортировке и перегруппировке, ветеринарными профилактическими манипуляциями. Обычно инфекция проявляется через 3...5 мес после завоза племенных свиней из неблагополучных хозяйств. Репродуктивная патология встречается в 2...93 % случаев. Переболевшие свиноматки приносят не более 37,5 % благополучного по болезни приплода. Во время первоначальной острой фазы течения инфекции гибель поросят-соссунов первой недели жизни достигает 100 %, в отъемном возрасте — 30...40 %, потери среди взрослого племенного поголовья могут достигать от 1 до 3 %. Обычно болезнь протекает в виде эпизоотии в любое время года с наиболее выраженным проявлением в период опоросов. У одних и тех же животных болезнь, как правило, повторно не возникает, но часто отмечают прохолосты ранее переболевших свиноматок. Отличительной особенностью РРСС является то, что эта болезнь часто протекает в ассоциации с другими инфекциями (парвовирусной; рота-, корона- и энтеровирусной; болезнью Ауески и др.). На фоне вирусной патологии возникают осложнения бактериальной флорой с развитием колибактериоза, сальмонеллеза, пастереллеза и других факторно-инфекционных и внутренних незаразных болезней. Патогенез Проникнув в организм через слизистые оболочки респираторного, пищеварительного или полового тракта, вирус размножается в макрофагах в области ворот инфекции. К 7-му дню заражения разрушается до 40 % альвеолярных макрофагов. Размножение вируса в компонентах клеточной защиты (иммуносупрессия) временно снижает местную резистентность, тем самым создавая условия для инфицирования животных другими возбудителями через респираторный тракт. Большое значение в патогенезе имеет вирусемия, которая длится от 4 до 8 нед, при этом отмечаются повреждение эндотелиальных клеток кровеносных сосудов и развитие васкулитов, что служит причиной отеков тканей. Кроме того, возбудитель РРСС во внутренних органах размножается в ретикулоцитах, а также циркулирующих моноцитах. Плацента, как и альвеолярные макрофаги, представляет собой орган-мишень для вируса РРСС. В местах соединения с маткой она отслаивается из-за некротического распада клеток, в результате чего инфицированные макрофаги мигрируют через плаценту и размножаются в тканях плода. При респираторном синдроме вирус сначала развивается в альвеолярных макрофагах, разрушает часть из них, нарушает иммунную систему легких и тем самым открывает ворота для секундарной микрофлоры. В результате инфекции подавляется активность ресничек мерцательного эпителия дыхательных путей, что способствует развитию и накоплению в них возбудителей, обладающих тропизмом к эпителию респираторного тракта. Течение иклиническое проявление Инкубационный период у животных различного возраста варьируется от 4...7 до 35 дней. Различают три фазы острой инфекции: начальную фазу, фазу максимального развития клинических признаков и финальную. Встречаются клинически выраженная и скрытая (при персистенции возбудителя в легочных макрофагах) формы болезни. Первые признаки заражения в благополучном ранее хозяйстве могут проявляться симптомами поражения только органов дыхания или репродуктивных органов. Респираторный синдром в первую очередь наблюдается у свиноматок, хряков или свиней на откорме. Затем заболевают свиньи всех возрастов. При остром течении регистрируют угнетение, отказ от корма, кратковременное повышение температуры тела до 40,5...41 °С или редко ее понижение. У 1...5 % свиней наблюдается скоротечный цианоз ушей, пятачка, хвоста, кожи молочных желез, вульвы, который продолжается от нескольких часов до нескольких дней. Этот необычный признак позволил назвать болезнь «синий аборт», или «синее ухо». Поражение репродуктивной системы проявляется главным образом поздними абортами (после 90 дней супоросности), преждевременными родами (на 2.„4 дня) у 5...30 % свиней, иногда задержкой опороса, высоким уровнем повторных осеменений (20...40 %) и гибелью поросят в течение первых 2...7 дней после рождения (5... 10 %). Наряду с живыми новорожденными, обычно погибающими в течение первой недели, рождаются мертвые, мумифицированные плоды, нежизнеспособные и уродливые поросята (от 6 до 13,2 %), у которых отмечают недоразвитие нижней челюсти (боксерская челюсть) или ее искривление, куполообразность головы, аномалии развития скелета, патологию глаз. Иногда у поросят отсутствует или слабо развит сосательный рефлекс, наблюдается тремор мышц. Поросята, родившиеся от больных свиноматок, страдают конъюнктивитами, диареей, отеками, воспалением век, крипторхизмом. Время родов у свиноматок удлиняется на 2...4сут, снижается интенсивность потуг и схваток. На 1...3 дня задерживается выход части плодов, возрастает пик задержки плаценты с последующим развитием синдрома метрит-мастит-агалактия. После абортов увеличивается длительность сервис-периода. У переболевших свиноматок может отмечаться продолжительное снижение на 10... 15 % числа поросят в помете. У хряков болезнь проявляется угнетением, импотенцией и ухудшением качества спермы, иногда — атрофией тестикулов. Респираторный синдром характеризуется учащением дыхания и кашлем. У взрослых животных он быстро проходит. У поросят различного возраста признаки поражения органов дыхания продолжают прогрессировать, что связано с секундарной инфекцией. У откормочных поросят наиболее частыми клиническими признаками инфекции служат одышка смешанного типа, учащенное и затрудненное дыхание, кашель, рвота, кожные геморрагии. При аускультации выявляют жесткое везикулярное дыхание, иногда пузырчатые хрипы в области бронхов и верхушечных долей легких. Периодами по 5...7 дней наблюдается ремиттирующая лихорадка. Около 60 % сосунов и отъемышей страдают нарушением центральной нервной системы, сопровождающимся временным парезом и параличом конечностей, шаткостью походки и чрезмерной возбудимостью. После острой, клинической фазы (4...5 мес) наступает хроническая фаза, которая длится 7... 12 мес и характеризуется отставанием поросят в росте и повышенной смертностью из-за респираторных и других болезней. Респираторный синдром наиболее типичен для молодняка. Примерно у 30 % животных наблюдают поражения глаз со следующей динамикой: катаральный конъюнктивит — гнойный конъюнктивит — кератит — панофтальмит — вытекание глазного яблока и слепота. В латентную фазу инфекции у переболевших свиноматок рождаются здоровые поросята, у которых в отъемный период исчезает колостральный иммунитет. Поэтому они заражаются РРСС, болеют, могут быть вирусоносителями и вирусовыделителями. После отъема среди таких поросят наблюдается отход более 50 %. Тяжесть болезни зависит от условий содержания и кормления животных, наличия стресс-факторов, а также секундарных инфекций. Патологоанатомические признаки На вскрытии абортированных или погибших новорожденных поросят обнаруживают уродства, отечность и кровоизлияния в кожу ушей, спины, брюшной стенки и подкожную клетчатку, перикардит, гидроторакс и асцит, ателектаз, гиперемию и кровоизлияния в легких, дегенеративные процессы с кровоизлияниями в сердце и печени, негнойные энцефалиты. В перитрахеальной и паховой областях студневидные отеки. Глаза у таких поросят могут быть голубого или красного цвета. Интерстициальная пневмония — типичный признак РРСС, обусловленный вторичной микрофлорой. У свиноматок характерных патологоанатомических изменений, кроме поражения матки в период абортов, а при хроническом течении — абсцессов в молочной железе, не обнаруживают. Диагностика и дифференциальная диагностика Диагностику болезни проводят путем комплексного исследования с учетом эпизоотической обстановки, клинических признаков болезни и патоморфологических изменений с обязательным лабораторным исследованием (окончательный диагноз). Для лабораторных исследований посылают пробы крови, легких, экссудат из грудной и брюшной полостей, средостенные лимфатические узлы от 2...5 свежих абортированных плодов или вынужденно убитых нежизнеспособных 1...3-суточных поросят. Для выявления антител к возбудителю РРСС доставляют сыворотки крови от нескольких свиноматок по 2...5 мл от каждой через 4...8 нед после неблагополучного опороса или аборта. Сыворотку крови исследуют также от поросят до приема молозива, отъемышей, ремонтных — из 2...3 гнезд или станков, не раньше чем через 2 нед после начала заболевания. В России диагностику РРСС проводят во ВНИИВВиМ, ВНИИЗЖ и НПО «Нарвак» (табл. 1). Таблица 1 - Методы диагностики РРСС
Присутствие генома вируса в патологическом материале или антител в сыворотке крови поросят до приема ими молозива или транссудате мертворожденных (абортированных плодов) свидетельствует о неблагополучии хозяйства. Наличие антител в разведении сыворотки крови в диагностическом титре свидетельствует о заражении животного. Обнаружение антител в сыворотке крови новорожденных поросят до приема молозива указывает на инфицированние их в матке в иммунокомпетентный период развития — после 70-го дня супоросности. Дифференцируют РРСС от парвовирусной инфекции, абортов инфекционной (бруцеллез, лептоспироз, хламидиоз, классическая чума, болезнь Ауески, листериоз, туляремия, энтеровирусная инфекция, японский энцефаломиелит) и незаразной патологии: алиментарных, травматических, симптоматических. Иммунитет, специфическая профилактика У инфицированных свиней формируется иммунный ответ с образованием специфических антител, вырабатывается также клеточный иммунный ответ. Колостральный иммунитет длится до 4...10-недельного возраста и не может полностью предохранить поросят от инфекции. Иммунитет, развивающийся после переболевания или вакцинации, непродолжителен, и у реинфицированных через 5 мес свиней вновь могут возникнуть симптомы поражения репродуктивной системы. В качестве средств специфической профилактики РРСС разработаны живые (сухая культуральная вирус-вакцина из аттенуированного штамма БД) и инактивированные вакцины: эмульсионная моновакцина для репродуктивного поголовья; ассоциированные — против РРСС и парвовирусной инфекции; болезни Ауески, РРСС, парвовирусной инфекции и лептоспироза. Применение живой вакцины рекомендовано только в хозяйствах, неблагополучных по РРСС. Профилактика Система профилактических мероприятий при РРСС включает комплекс мер, отраженных в таблице, на основе нормативного ветеринарного законодательства. Профилактика РРСС
Лечение Специфического лечения нет. Учитывая, что возбудитель РРСС обусловливает в организме иммуннодефицитное состояние, больных животных лечат симптоматически для предотвращения осложнений и вторичной инфекции. Для уменьшения неонатальной смертности выпаивают растворы электролитов, глюкозу, молозиво (можно искусственное). Больных поросят подсаживают к переболевшим свиноматкам. В связи с тем что РРСС протекает в ассоциации с бактериальными инфекциями, рекомендуется назначать свиноматкам до опороса антибиотики, л актирующим свиноматкам скармливать фуразолидонсодержащие премиксы. Новорожденным поросятам можно давать препараты тетрациклинового ряда. Применение антибиотиков должно согласовываться с эпизоотической ситуацией и чувствительностью бактериальной микрофлоры в конкретном хозяйстве. Для профилактики бактериальных инфекций препаратами выбора могут служить пробиотики, содержащие В. licheniformis и В. subtilis. Кроме того, рекомендуется провести вакцинацию против вирусных и бактериальных инфекций, осложняющих РРСС (ПВИС, болезнь Ауески, лептоспироз, сальмонеллез и др.). Меры борьбы Таблица 1 - Схема ликвидации РРСС в хозяйстве
| |||||||||||||||||||