6 итог по патшизе. Вариант 4 Виды расстройств функции эндокринных желез, их характеристика. Типы гормональных эффектов, их харка
 Скачать 6.14 Mb.
|
|
Причины и механизмы нарушения проведения возбуждения в нервной системе. (Из Новицкого, мне кажется, правильно) Распространение возбуждения по нервному волокну обеспечивается последовательным сочетанием одних и тех же процессов: деполяризацией участка мембраны волокна, входом в этом участке Na+, деполяризацией соседнего участка мембраны, входом в этом участке Na+ и т.д. Механизм: При недостаточном входе Na+ нарушается генерация потенциала действия, и проведение прекращается. Причины: Такой эффект имеет место при блокаде Na+-каналов местными анестетиками (новокаин, лидокаин и др.) и рядом других химических агентов. Исходная разность концентрации Na+ и Ка+ по обе стороны мембраны, необходимая для генерации потенциала действия, восстанавливается и поддерживается активным транспортом ионов Na+/K+-насосом. Деятельность насоса обеспечивается энергией, высвобождающейся при расщеплении АТФ. Дефицит энергии ведет к нарушению работы насоса, что обусловливает неспособность мембраны генерировать потенциал действия и проводить возбуждение. Такой эффект вызывают разобщители окислительного фосфорилирования и другие метаболические яды, а также ишемия и длительное охлаждение участка нерва. Ингибируют насос и как следствие этого нарушают проводимость сердечные гликозиды в больших дозах. Проведение возбуждения по аксону нарушается при различных видах патологии периферических нервов и нервных волокон в ЦНС - при воспалительных процессах, рубцовых изменениях нерва, сдавлении нервных волокон, демиелинизации волокон (аллергические процессы, рассеянный склероз), ожогах и др. Проведение возбуждения прекращается при дегенерации аксона. Основные формы неврозов, соотношение «классических» видов неврозов и нозологий по МКБ-10 «Классические» формы проявления невроза у человека: -неврастения; -истерия; -невроз навязчивых состояний. Виды нозологии по МКБ-10, соотносимые с неврастенией: -неврастения. Виды нозологий по МКБ-10, соотносимые с истерией: -диссоциативные (конверсионные) расстройства; -соматоформные расстройства. Виды нозологий по МКБ-10, соотносимые с неврозом навязчивых состояний: -тревожно-фобические расстройства; -другие тревожные расстройства(панический синдром, смешанные расстройства); -обсессивно-компульсивные расстройства. Антитела к эндокринным железам. Все больше появляется данных о том, что наиболее частым механизмом нарушения функции эндокринной системы является образование аутоантител к различным ее компонентам. Эти аутоантитела гетерогенны по своему составу и свойствам и действуют на различных участках эндокринной регуляции. Описана группа аутоантител, повреждающих клетки желез внутренней секреции и приводящих к развитию недостаточности той или иной железы. Так, известны аутоиммунные формы недостаточности щитовидной, паращитовидных, надпочечных желез. Аналогичным образом развивается инсулинозависимая (1 тип) форма сахарного диабета. Действие другой группы аутоантител направлено против полипептидных гормонов. Наибольшее внимание привлекает третья группа аутоантител, действие которых направлено на рецепторы для гормонов на различных клетках-мишенях. Эти аутоантитела получили название антирецепторных. Рецептор представляет собой обычно сложный белок, состоящий из нескольких субъединиц, и выполняет, как правило, две функции: а) узнавания, в которой рецептор специфически связывает химический сигнал (гормон, медиатор, токсин, вирус), и б) передачи, в которой взаимодействие химического сигнала с рецептором трансформируется в определенный биохимический процесс. Антирецепторные антитела могут быть направлены к различным частям рецептора. Поэтому возможны различные последствия связывания аутоантител с рецепторами. Установлены следующие варианты: 1. Антитела блокируют место узнавания на рецепторе, поэтому естественный или экзогенный гормон полностью или частично связаться с ним не может. Развивается клиника недостаточности данной железы, хотя гормон в крови есть. Выявляется резистентность к экзогенному гормону. 2. Антитела связываются с активным местом рецептора. Возникает имитация действия гормона, развивается клиника гиперфунк ции данной железы. По механизму обратной связи образование естественного гормона снижается. 3. Образование комплекса «антитело + рецептор» в зависимости от вида антител может приводить к активации комплемента и повреждению рецепторов. 4. Образовавшиеся комплексы «антитело + рецептор» собираются в одном месте на поверхности клетки (кэппинг - образование шапки), после чего в этом месте происходит впячивание части мембраны внутрь клетки с образованием фагосомы, где происходит деградация комплексов. 2. Гиперфункция мозгового слоя надпочечников Функция мозгового слоя усиливается, как правило, при попадании организма в экстремальные условия, действии ноцицептивных (от лат. посеге - вредить) раздражителей. В этих условиях происходит активация симпатоадреналовой системы, что является частью общего адаптивного синдрома. Иногда в основе гиперфункции лежит образование опухоли из клеток мозгового слоя надпочечника или вненадпочечниковой хромафинной ткани - хромаффиномы. Она чаще бывает доброкачественной (феохромоцитома) и реже злокачественной (феохромобластома). Клетки хромаффиномы секретируют катехоламины - адреналин, норадреналин, предшественник - дофамин и иногда серотонин. Сердечно-сосудистый синдром проявляется, прежде всего, пароксизмальным или постоянным повышением артериального давления. Наблюдаются различные изменения деятельности сердца: тахикардия или брадикардия, нарушения ритма типа экстрасистолии, блокады пучка Гиса, мерцания предсердий. Нарушение обмена веществ характеризуется симптомами умеренного диабета, тиреотоксикоза, гиперхолестеринемии. Для больных с феохромоцитомой типично раннее развитие атеросклероза. Нервно-психический синдром проявляется во время пароксизмов головокружением, головной болью, галлюцинациями, повышенной возбудимостью нервной системы, судорогами. Реже феохромоцитома сопровождается желудочно-кишечным синдромом. Он выражается в тошноте, рвоте, запорах, иногда в изъязвлении стенки желудка кишечника с последующим развитием кровотечения. 3. ГПУВ Расстройство деятельности ЦНС возникает при воздействии достаточно мощного потока импульсов, способного преодолеть механизмы регуляции и тормозного контроля других отделов ЦНС и вызвать их патологическую активность. Столь мощный поток импульсов продуцируется группой гиперактивных нейронов, образующих генератор патологически усиленного возбуждения. Возникая при повреждениях нервной системы, генератор становится патогенетическим фактором развития процесса. Его образование имеет характер универсального механизма и является типовым патологическим процессом, осуществляющимся на уровне межнейрональных отношений. Электрофизиологическим выражением деятельности генератора служат суммарные потенциалы составляющих его нейронов. В качестве примера таких потенциалов можно привести электрическую активность, регистрируемую в области генератора в гигантоклеточном ядре продолговатого мозга в эпилептическом очаге в коре головного мозга, который является одним из видов генератора. Патогенетическое значение ГПУВ. Основное патогенетическое значение генератора заключается в том, что он гиперактивирует тот отдел ЦНС, в котором он возник или с которым он непосредственно связан, вследствие чего этот отдел приобретает значение патологической детерминанты , формирующей патологическую систему .Поскольку патологические системы лежат в основе соответствующих нервных расстройств (нейропатологических синдромов), образование генератора является начальным звеном этих расстройств. 4. Лечение неврозов Неврозы – это психогенные, нервно-психические расстройства, возникшие в результате нарушения особо значимых жизненных отношений и проявляющиеся в определённых клинических симптомах, но без психотических расстройств Неврозы – болезнь личности, возникшая в результате конфликта человека с внешней средой. Основные формы неврозов: Неврастения Истерия Невроз навязчивых состояний. Лечение неврозов: устранение действия психотравмирующей ситуации, медикаментозная коррекция нервных процессов (транквилизаторы, седативные, снотворные), коррекция процессов возбуждения и торможения (режим сна и бодрствования). Профилактика развития неврозов: рациональный режим труда и отдыха, рациональный режим питания, благоприятные социальные условия. Патогенез при адипозогенитальной дистрофии. Адипозогенитальная дистрофия - одна из форм гипоталамического ожирения. Характеризуется сочетанием ожирения с гипогенитализмом. Болеют дети дошкольного возраста и подростки в пубертатном периоде. Если заболевание развивается у взрослых на почве травмы, воспаления или опухоли и сопровождается ожирением и вторичной генитальной атрофией, следует говорить о гипоталамическом синдроме. Частота заболевания одинакова у мальчиков и у девочек, но у мальчиков раньше обнаруживается генитальная гипоплазия. Причины - воспалительные или опухолевые процессы в гипоталамусе, лежащие в основе и других форм гипоталамического ожирения. Из острых патологий чаще отмечается вирусная инфекция (грипп, скарлатина и др.), из хронических - туберкулез. Следует помнить также о возможных внутриутробных инфекциях (энцефалит), родовых травмах, токсоплазмозе. Кроме вентромедиальных ядер, регулирующих аппетит, при адипозогенитальной дистрофии поражаются медиобазальные отделы гипоталамуса, ответственные за секрецию гонадотропинов. Поэтому наряду с ожирением у больных отмечаются гипоплазия и атрофия половых желез, недоразвитие вторичных половых признаков. Возможна гипофункция щитовидной железы и недостаточность коры надпочечников. Перекармливание и выраженное ожирение в детском возрасте нередко приводит к вторичному нарушению гипоталамической регуляции эндокринных желез и гипогонадизму. В2.Адипозогенитальная дистрофия: При поражении вентромедиальных ядер инфундибулотуберальной части гипоталамуса со вторичным вовлечением гипофиза преимущественно в виде недостаточной секреции ГТГ развивается адипозо-генитальная дистрофия. Она проявляется в виде гипогенитализма и ожирения с преимущественным отложением жира в области нижней части живота, таза и верхней части бедер. 2. Клинические формы гиперпродукции СТГ: причины, мех-мы Основные клинические формы патологии Гиперпродукция СТГ до окончания роста вызывает развитие гигантизма, после его окончания – акромегалию. Клинические проявления акромегалии можно разделить на две следующие группы. 1. Проявления эффектов избытка гормона роста: прямое влияние на рост акральных частей тела, внутренних органов (висцеромегалия), гипертрофия подкожной ткани; непрямые эффекты, обусловленные снижением толерантности к глюкозе и развитием вторичного сахарного диабета: полиурия, полидипсия, полифагия. 2. Симптомы, обусловленные ростом опухоли гипофиза: повышение внутричерепного давления, головные боли, нарушения полей зрения (двусторонняя гемианопсия). Избыточная секреция соматотропного гормона (гормон роста). Избыточная секреция этого гормона наблюдается чаще всего при эозинофильной аденоме гипофиза. Клинически это проявляется развитием акромегалии и гигантизма (рис. 20-10). Акромегалия - заболевание у людей с закончившимся ростом, проявляющееся диспропорциями скелета, мягких тканей (увеличение размеров кистей, стоп, носа, ушей, нижней челюсти) (рис. 20-11), кифосколиозом, спланхномегалией (увеличение размера внутренних органов). Избыточная секреция СТГ в детском возрасте приводит к развитию гигантизма, сопровождающегося увеличением роста более 190 см в сочетании с признаками акромегалии. В 90% случаев развитие акромегалии и гигантизма связано с наличием гормонально-активной эозинофильной аденомы гипофиза. В ряде случаев опухоль не обнаруживается, а развитие гиперплазии гипофиза может быть объяснено, по-видимому, либо избыточной секрецией соматолиберина, либо недостаточной секрецией соматостатина, возникающей в результате повреждения гипоталамуса. Такими повреждениями могут быть травмы (в том числе родовые), инфекции (вирусные инфекции, скарлатина, сыпной тиф, туберкулез, сифилис), нарушения кровообращения. Увеличенное образование СТГ приводит к нарушению обмена белков, углеводов и жиров. 3. Причины и механизмы нарушения аксонального транспорта, дендритов, внутриклеточных структур элементов нейронов. Аксональный транспорт из тела нейрона в нервное окончание и из нервного окончания в тело нейрона осуществляется при участии нейрофиламентов, микротрубочек и контрактильных актино- и миозиноподобных белков, сокращение которых зависит от содержания Са2 + в среде и от энергии расщепления АТФ. Вещества, разрушающие микротрубочки и нейрофиламенты (колхицин, винбластин и др.), недостаток АТФ, метаболические яды, создающие дефицит энергии (динитрофенол, цианиды), нарушают аксоток. Аксональный транспорт страдает при дегенерации аксона, вызываемой недостатком витамина В6 и витамина B1 (болезнь берибери), промышленными ядами (акриламидом, гексахлорофосом), солями тяжелых металлов (свинца), фармакологическими препаратами (дисульфирамом), алкоголем, при диабете, сдавлении нервов и дистрофических повреждениях нейрона. При перерыве аксона возникает уоллеровская дегенерация (распад) его периферической части и ретроградная дегенерация центральной части. Эти процессы связаны с нарушением трофики в обеих частях аксона. Расстройства аксонального транспорта трофогенов и веществ, необходимых для образования и выделения медиаторов нервным окончанием, обусловливают развитие дистрофических изменений нейронов и иннервируемых тканей и нарушение синаптических процессов. Распространение с аксональным транспортом патотрофогенов, антител к нервной ткани и к нейромедиаторам приводит к вовлечению в патологический процесс нейронов в других отделах ЦНС. Дендриты и их шипики являются самыми ранимыми структурами нейрона. При старении шипики и ветви дендритов редуцируются, при некоторых дегенеративных и атрофических заболеваниях мозга (старческое слабоумие, болезнь Альцгеймера) они исчезают. Дендрошипиковый аппарат страдает при гипоксии, ишемии, сотрясении мозга, стрессорных и невротизирующих воздействиях. Виды посттравматической патологии ВНД. Механизмы восстановления и компенсации нарушенной функции коры головного мозга при повреждениях. Этот вид патологии выражается в нарушении отдельных форм поведения. Наиболее подробно изучен патогенез нарушений пищевого, оборонительного, полового поведения, а также патогенез нарушения памяти, эмоций, цикла сон - бодрствование. Как отмечалось, создание моделей посттравматической патологии высшей нервной деятельности ставит своей целью воспроизведение различных повреждений мозга человека, вызванных кровоизлиянием в мозг, опухолью мозга, огнестрельным или другим травматическим ранением. Создание таких моделей достигается путем экстирпации мозговой ткани, перерезки проводящих путей, электрической коагуляцией отдельных участков мозга и др. Нарушения отдельных форм поведения имеют некоторые общие, а также частные проявления, типичные для каждой формы. Общими для всех являются нарушения баланса торможения и возбуждения. Эти изменения могут завершиться глубоким угнетением функции неокортекса с последующим вовлечением в процесс подкорковых структур. В других случаях наблюдается усиление возбуждения. Изменения поведения общего характера во многом определяются типом или индивидуальными особенностями нервной системы. КОМПЕНСАЦИЯ ПАТОЛОГИИ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ От начала действия патогенного агента на высшую нервную деятельность до формирования ее устойчивой патологии проходит определенное время, в течение которого наряду с развитием патологических процессов имеет место активация защитных, в том числе саморегуляционных механизмов мозга. Как первые, так и вторые имеют сложную динамику развития во времени и пространстве, характеризуются определенными внешними - поведенческими, вегетативными, гуморальными, электроэнцефалографическими и другими проявлениями, а также структурными и нейрохимическими изменениями в ЦНС. Поскольку как патологические, так и компенсаторные механизмы активируются одновременно, перед врачом стоит важнейшая задача их дифференциации, правильного определения диагностического значения: нередко ранние проявления компенсаторной (саморегуляционной) деятельности мозга ошибочно воспринимаются как ранние симптомы патологии и соответственно устраняются в целях «лечения» вместо того, чтобы поддерживаться и усиливаться. Различают две стороны в компенсаторной деятельности мозга: 1) когда формируется поведение, направленное на устранение патогенной ситуации своим активным поведением, и 2) когда в центральной нервной системе формируются процессы, препятствующие возникновению и развитию патологической системы. Эти защитные процессы формируются с участием определенных образований головного мозга; они тоже объединяются в систему, и их защитная функция заключается, во-первых, в повышении устойчивости нервной системы к патогенным агентам и, во-вторых, в активном подавлении (торможении) патологической системы. Основные механзимы ( контуры) регуляции активности эндокринных желез и их характеристика. 1. Автономная (базальная) саморегуляция активности эндокринной функции, основанная на обратном влиянии обменных процессов. Установлена в экспериментах с перфузией железы растворами, содержащими регулируемый фактор (метаболит) в различных концентрациях, и характеризуется следующей закономерностью: регулируемый железой метаболит оказывает стимулирующее действие на эндокринную функцию, если гормон снижает его содержание, но тормозит ее, если гормон повышает содержание метаболита (пример: влияние уровня глюкозы крови на выделение инсулина и глюкагона). Этот механизм – основа поддержания метаболического гомеостаза. |