6 итог по патшизе. Вариант 4 Виды расстройств функции эндокринных желез, их характеристика. Типы гормональных эффектов, их харка
 Скачать 6.14 Mb.
|
|
4) Истерия и невроз навязчивых состояний: понятия, причины, проявления. Невроз навязчивых состояний. Все разновидности навязчивых состояний характеризуются повторяющимся чувством страха, боязни (фобии) чего-либо или кого-либо: определённых предметов, деятельности, ситуаций. Примеры подобных расстройств: ♦ клаустрофобия - боязнь закрытых помещений; ♦ агорофобия - боязнь открытых пространств; ♦ канцерофобия - боязнь опухолевых заболеваний. • Истерический невроз. Для истерии типична очень пёстрая и изменчивая симптоматика. Симптоматика истерии может быть сведена к нескольким группам болезненных проявлений. ♦ Неадекватное поведение. Больные отличаются повышенной аффективностью, впечатлительностью, внушаемостью и самовнушаемостью, неустойчивостью настроения, забывчивостью. ♦ Вегетативные расстройства (см. ниже). ♦ Двигательные расстройства. При истерии могут развиваться судорожные припадки (без потери сознания), преходящие парезы и параличи. ♦ Сенсорные нарушения. Истерический невроз нередко сопровождается преходящей слепотой, глухотой, потерей обоняния, вкуса, парестезиями.
♦ Сексуальные отклонения (например, импотенция, снижение либидо). (Причины получения неврозов: Применение чрезмерных раздражителей. Механизм: перенапряжение процессов возбуждения. Усиление действия тормозного раздражения Механизм: перенапряжение процессов торможения. Перенапряжение подвижности нервных процессов (переделка сигнального значения раздражителя). Одновременное применение положительных и отрицательных раздражителей «сшивка» нервных процессов нарушение подвижности и уравновешенности процессов. Выработка сложной дифференцировки (сопоставление круга и эллипса). невроз навязчивых состояний) – форманевроза, характеризующаяся наличием у пациента навязчивых мыслей (обсессий), которые вызывают у него тревогу, что в свою очередь заставляет его неоднократно совершать определенные навязчивые действия. Истерия – это психическое расстройство, проявляющееся в виде разнообразных функциональных, вегетативных, двигательных, чувствительных и аффективных нарушений.Истерия характеризуется большой самовнушаемостью и стремлением привлечь к себе внимание окружающих. Короче определения с интернета). Вариант 18. 1)Группы аутоантител, участвующих в развитии эндокринных нарушений. Последствия связывания аутоантител с рецепторами. Группы: а) аутоантитела, повреждающие клетки желез внутренней секреции б) аутоантитела против полипептидных гормонов в) аутоантитела, действие которых направлено на рецепторы для гормонов на различных клетках-мишенях (антирецепторные) Последствия связывания аутоантител с рецепторами: а) блокада рецептора и развитие гипофункции б) свяывание рецептором и развитие гиперфункции в) повреждение рецепторов комплексом «антитело+рецептор» и комплементом г) поглощение и деградация комплексов «антитело+рецептор» вследствие их локализации в одном месте на поверхности клетки (кэппинг) 2) Основные изменения при недостатке выработки эстрогенов. Основные патогенетичские пути расстройства гормональной функции яичников и нарушения менструального цикла. Основные изменения при недостатке выработки эстрогенов: а) снижение способности вызывать гипертрофию и гиперплазию эпителиальной, мышечной и соединительной тканей б) предупреждение развития гиперемии и отека родовых путей, а также секреция слизистых желез в) понижение чувствительности слизистой оболочки матки к окситоцину, что уменьшает ее сократительную способность г) уменьшение гиперплазии канальцев и интерстициальной соединительной ткани в молочных железах Основные патогенетичские пути расстройства гормональной функции яичников и нарушения менструального цикла: а) увеличение выделения эстрогенов б)недостаточное выделение эстрогенов в) увеличенное выделение прогестерона г) недостаточное выделение прогестерона 3) Виды расстройств интегративной деятельности нервной системы. Патогенетическое значение патологической детерминанты. Патогенетическое значение патологической детерминанты. Патологическая етерминанта является формирующим, ключевым и управляющим звеном патологической системы. Возникновение детерминанты относится к разряду типовых патологических процессов, реализующихся на системном уровне. Примером патологической детерминанты в коре головного мозга является мощный эпилептический очаг, под влиянием которого формируется комплекс из разрозненных, более слабых очагов эпилептической активности. Такой очаг формирует эпилептический комплекс, представляющий собой патологическую (эпилептическую) систему. Если подавить с помощью фармакологических средств или хирургически удалить детерминантный очаг, то комплекс распадается и вместо него вновь возникают отдельные эпилептические очаги. Виды расстройств интегративной деятельности нервной системы Расстройства интегративной деятельности нервной системы подразумевают нарушение функционирования одного или нескольких звеньев нервной системы: афферентного, центрального и эфферентного. Это приводит к нарушениям деятельности функциональных и физиологических систем организма, а при тяжёлых поражениях - к их распаду. 4) Виды экспериментальных неврозов по Павлову. Этиологические факторы экспериментальных неврозов. Этиологические факторы экспериментальных неврозов: а) «сверхсильные» условные раздражители б) слишком сложные условные раздражители в) предельно очное дифференцирование условных раздражителей г) удлинение действия дифференцировочного условного раздражителя д)увеличение числа диф. Раздражителей е) одновременное применение диф. Раздражителей ж) изменение динамического стереотипа Виды экспериментальных неврозов по Павлову: а) невроз с преобладание процесса возбуждения б) невроз с преобладание процесса торможения в) невроз с патологической подвижностью нервных центров г) циркулярный невроз. Механизмы реализации эффектов гормонов «непосредственного» прямого действия, их характеристика. Другая группа гормонов проникает в клетку, где оказывает свое действие. Эту группу можно обозначить как группу гормонов «непосредственного» (прямого) действия. Сюда входят андрогены, эстрогены, прогестины, кортикостероиды. Главным в действии стероидных гормонов является активация или торможение того или иного гена, что сопровождается усилением или угнетением образования соответствующего фермента. Однако ряд эффектов осуществляется другими путями, не связанными с влиянием на активность генов. В механизме доставки стероида к генетическому локусу можно выделить три звена. Первое звено - связывание поступившего в клетку гормона с белком, находящимся в цитоплазме и выполняющим роль специфического рецептора для данного гормона. Второе звено - модификация комплекса «стероид + рецепторный белок». Эта модификация дает возможность осуществления третьего звена - проникновения стероида в комплексе с рецепторами в ядро клетки и избирательного соединения со специфическим участком хроматина. Общий механизм влияния гормонов «непосредственного» действия можно проиллюстрировать на примере глюкокортикоидов. Гормон свободно проникает в клетку и связывается со специфическими рецепторными белками цитоплазмы - глюкокортикоидными рецепторами (ГР). Очевидно, связывается неметаболизированный гормон, поскольку из стероидно-белкового комплекса удается выделить глюкокортикоид как таковой. Об этом свидетельствует и тот факт, что метаболиты кортизола не вызывают эффектов кортизола и конкурентно не угнетают его действия. Рецепторные белки обладают высоким сродством к стероиду, выраженной специфичностью и малой емкостью. 2.Механизмы нарушений белкового,жирового,энергетического и углеводного обмена при гипотиреозе. Энергетический обмен. Гипотиреоз сопровождается уменьшением интенсивности окислительных процессов, что приводит к снижению основного обмена. Белковый обмен. При функциональной недостаточности щитовидной железы снижается интенсивность синтеза белка. Свидетельством этого является торможение скорости включения метионина в белки тканей. При этом усиливается катаболизм аминокислот, уменьшается содержание РНК в тканях. Углеводный обмен. Интенсивность обмена углеводов падает. Повышается содержание гликогена в печени в связи со снижением активности фосфорилазы. В результате ослабления активности гексокиназы уменьшается всасывание глюкозы в кишечнике. Следствием замедления окислительных процессов в тканях может быть развитие гиперкетонемии. Жировой обмен. Скорость синтеза холестерина в печени и надпочечниках снижается, однако еще более замедляется его распад, что ведет к гиперхолестеринемии и способствует развитию атеросклероза. После тиреоидэктомии у собак снижается возбудимость центральной нервной системы. У людей при гипотиреозах отмечается замедление психических реакций, ослабление памяти, в тяжелых случаях - слабоумие. 3.Структурно-функциональные звенья патологической системы. Клинические проявления линейных и многозвеньевых патологических систем. 1)Патологическая детерминанта с ГПУВ 2)Промежуточные и центральные звенья 3)Центральные эфферентные звенья 4)Орган-мишень 5)Конечный патологический эффект Деятельность патологической системы клинически выражается в виде нейропатологического синдрома или симптомов. Каждый синдром имеет свою патологическую систему. Простые, линейные патологические системы проявляются в виде симптомов или мономорфных синдромов. Примером сравнительно простой патологической системы является патологическая система описанного выше патологического чесательного рефлекса. Многозвеньевые, разветвленные патологические системы служат патогенетической основой сложных полиморфных синдромов. В качестве примера таких патологических систем можно привести паркинсонизм, эмоционально-поведенческие расстройства и др. Один из важных механизмов функционирования патологической системы заключается в том, что она подавляет активность физиологических систем, в том числе и антисистем, и компенсаторные процессы. Этот механизм способствует развитию патологического процесса, особенно при продолжающемся действии этиологического фактора. 4. Основные принципы и методы экспериментального получения неврозов. Принципы:1)перенапряжение процесса возбуждения,2)перенапряжение процесса торможения,3)перенапряжение подвижности нервных процессов Современные методы экспериментального получения неврозов:1)ограничение «рефлекса-инстинкта» свободы,2)нарушение естественного суточного режима питания или светоритма,3)изменение привычных стадно-иерархических или стадно-половых отношений,4)предварительная астенизация нервной системы. По И.П. Павлову этиологические факторы неврозов: 1) слишком сильные («сверхсильные») условные раздражители (имеются в виду их физические свойства); 2) слишком сложные условные раздражители; 3) предельно точное дифференцирование условных раздражителей; 4) удлинение времени действия дифференцировочного («тормозного») условного раздражителя; 5) увеличение числа дифференцировочных раздражителей; 6) одновременное применение дифференцировочных раздражителей; 7) изменение динамического стереотипа. П.С. Купалов выделил дополнительно следующие «неврозогенные» факторы: 1) перенапряжение механизма регуляции нервных процессов; 2) столкновение процесса возбуждения и торможения в корковом центре безусловного рефлекса; 3) столкновение различных (конкурирующих) рефлексов; 4) трудные условно-рефлекторние задачи при пониженном общем тонусе мозга; 5) перенапряжение синтезирующих процессов в коре больших полушарий |