Жуленко-Ветеринарная токсикология. Ветеринарная токсикология

• Название: Ветеринарная токсикология
• Анкор: Жуленко-Ветеринарная токсикология.doc
• Дата: 28.03.2017
• Размер: 1.9 Mb.
• Имя файла: Жуленко-Ветеринарная токсикология.doc
• Тип: Документы; #4290
• Категория: Медицина
• страница: 12 из 30

Профилактика. Категорически запрещается использовать для кормления животных фуражное зерно, хранившееся в складах с протравленными семенами или ртутьсодержащими препаратами. Нельзя отправлять такое зерно на комбикормовые заводы, а пав­ших и вынужденно убитых животных — на утильзаводы для пере­работки на мясо-костную муку, их следует утилизировать. Ни промывание, ни проветривание, ни термическая обработка зерна, загрязненного ртутьсодержащими соединениями, не освобождают его от ртути. Такое зерно можно лишь сеять или утилизировать. Нельзя использовать зерно, протравленное ртутьсодержащими пестицидами, оставшимися в хозяйствах после исключения их из списка разрешенных препаратов для предпосевной обработки се­мян (с 1997 г.), для выращивания зеленой массы гидропонным способом.

2.2.2. ОТРАВЛЕНИЯ СВИНЕЦСОДЕРЖАЩИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ

Свинецсодержащие соединения являются высокотоксичными веществами. Это тяжелый металл, широко распространенный в природе в результате выбросов металлургической промышленнос­ти, автомобильного транспорта, в бензин которого в качестве ан­тидетонатора добавляют тетраэтилсвинец, рудных разработок. За­регистрированы случаи отравления крупного рогатого скота при поедании травы в местах выбросов свинцовых пластин от старых аккумуляторов, при окраске свинцовыми белилами внутренних стен животноводческих помещений.

Н. И. Жаворонков с соавт. (1972) сообщает о случаях острого отравления свинцом крупного рогатого скота в колхозе им. Круп­ской Липецкой области в 1967 г. 200 коров прогоняли через пло­щадку, где находились поврежденные аккумуляторы. 16 животных при кратковременном выпасе на этом месте заболели, 13 пали и 3 коровы были убиты. Аналогичный случай был зарегистрирован в совхозе «Тульский» Липецкой области в 1970 г. Из 180 голов круп­ного рогатого скота у 16 были отмечены клинические признаки интоксикации, 9 животных пали, 4 вынужденно убиты. В рубце, сетке и сычуге были найдены остатки аккумуляторных пластин массой до 200 г, в паренхиматозных органах обнаружен свинец в количестве до 2 г/кг. Описан случай массового отравления коров и молодняка крупного рогатого скота в колхозе им. Калинина Доб-ринского района Липецкой области при скармливании животным свекловичного жома, содержащего свинец от 1 до 10 г/кг.

Фоновое содержание свинца в объектах окружающей среды вне зон выбросов промышленных предприятий, где используют этот металл в технологических процессах, невелико. В пробах почвы и растений, отобранных на удалении 5 м от полотна Московской кольцевой автодороги, Ленинградского и Симферопольского шоссе, где с выхлопными газами в почву поступает большое коли­чество органического соединения — тетраэтилсвинца, свинец об­наружен в количествах соответственно 22,7 и 1,8 мг/кг, на удале­нии 30 м — 10, 9 и 1 мг/кг.

Высокое загрязнение почвы и растений свинцом установлено в зонах выбросов свинцового завода. Максимальный уровень эле­мента в почве на расстоянии 0,5—3,0 км от завода был равен 4300 мг/кг, в кормах — 1360, в мышечной ткани крупного рогатого скота — 0,097 мг/кг; на удалении 3—5 км — 160, 27 и 0,069 мг/кг и на расстоянии 5—15 км — 90, 17 и 0,016 мг/кг соответственно. Содержание свинца в кормах, почве и мышцах животных на уда­лении 30 км от источника загрязнения соответствовало фону (В. В. Устенко, 1981).

Свинец в природе встречается в виде минералов: галенита (свинцовый блеск) — PbS, англезита — PbSO₄, церусита — РЬСО₂, пироморфита — РЬ₃(РО4)зС1. Свинец хорошо растворяется в азот­ной и уксусной кислотах, растворах щелочей, не растворяется в хлористо-водородной и серной кислотах.

Выпускают в виде солей кислот, красок, антидетонатора бен­зина (тетраэтилсвинец). Из соединений свинца наибольшую опасность для животных представляют свинцовый глет (РЬО), сурик — известная красная краска (соединения оксида и перок-сида свинца), свинцовый сахар [нейтральный свинца ацетат — РЬ(СН₃СООН)₂], свинцовые белила [основной свинца карбамат — РЬ(СО₃)₂ • РЬ(ОН)₂] (С. В. Баженов, 1970).

Токсикодинамика. Наиболее часто отравления животных соеди­нениями свинца возникают при поступлении их внутрь вместе с кормами, реже через легкие. Из желудочно-кишечного тракта в кровь всасывается лишь незначительная часть (не более 5—15 %) от попавшего в организм количества; при аэрогенном поступле­нии свинца процент всасывания достигает 40. В организме основ­ная часть соединений свинца откладывается в костной ткани, в значительно меньших количествах задерживается в печени и поч­ках и очень мало — в мышечной ткани. При ежедневном в течение 90 дней введении свинца с кормом молодняку крупного рогатого скота в дозе 100 мг/кг корма методом атомно-абсорбционной спектрометрии (ААС) в конце опыта содержание элемента было обнаружено: в костях 12,79—26,03 мг/кг, в шерсти 4,76, в пече­ни 1,94, в почках 1,10 и в мышечной ткани 0,03 мг/кг (В. В. Устен­ко, 1981).

Несколько иные результаты были получены в опытах на овцах В. А. Колесниковым (1987). При даче с кормом свинца ацетата в течение трех месяцев в дозе 1,5 мг/кг массы животного содер­жание металла в печени составляло 5,0 мг/кг, в почках — 6,3, в костях — до 2,0 и в мышечной ткани — 0,06 мг/кг сырого про-. дукта. При оральном поступлении свинецсодержащие соедине­ния оказывают раздражающее действие в желудочно-кишечном тракте.

Циркулируя в крови, они вызывают базофильную зернистость эритроцитов и эндоартерииты. Характер клинических признаков интоксикации при попадании в организм больших доз свинца свидетельствует о том, что металл непосредственно воздействует на ЦНС и кроветворные органы. При хронической интоксикации наиболее ранним признаком отрицательного влияния свинца на организм является угнетение активности в сыворотке крови де-гидратазы дельта-аминолевулиновой кислоты. При ежедневном в течение 90 дней введении с кормом молодняку крупного рогатого скота свинца ацетата в дозах от 10 до 250 мг/кг корма не наблюда­лось видимых изменений в состоянии здоровья подопытных жи­вотных и снижения прироста живой массы. Однако при этом от­мечены дозозависимое снижение в крови гемоглобина, пониже­ние активности дегидратазы дельта-аминолевулиновой кислоты, увеличение концентрации элемента в крови и повышенное выде­ление копропорфирина с мочой.

Свинецсодержащие соединения являются высокотоксичными веществами. Они в основном вызывают хроническую интоксика­цию, связанную с высоким уровнем кумуляции элемента в костной ткани, где он задерживается длительное время, оказывая отрица­тельное действие на костный мозг. Не исключена вероятность его аддитивного действия с другими токсичными элементами, которые также накапливаются в костях (фтор, стронций).

Клиника. Наиболее чувствителен к свинцу и его соединениям крупный рогатый скот, поэтому случаи свинцовых отравлений в основном регистрируют у животных этого вида. Признаки острого отравления развиваются в зависимости от дозы и путей поступле­ния от 2 ч до 5—6 сут. При аэрогенном поступлении соединений свинца в организм клинические симптомы отравления развивают­ся значительно быстрее, чем при поступлении внутрь. Клиника острого отравления свинцом чаще всего проявляется расстрой­ством функций ЦНС: беспокойство, судороги, главным образом жевательных мышц, конвульсии, атаксия; такие животные двига­ются по кругу, мычат или стонут. Поражаются также органы пи­щеварения, что приводит к обильному слюнотечению, диарее. Признаки возбуждения сменяются периодами угнетения, депрес­сии. Животные принимают неестественные позы. Отмечают зат­рудненное дыхание, учащенный нитевидный пульс. Температура тела не повышается.

Однако острые отравления свинцом и его соединениями встре­чаются довольно редко. Чаще бывают хронические интоксикации, связанные с длительным поступлением в организм свинецсодер-жащих веществ с кормами. При хронической интоксикации кли­нические признаки отравления не выражены. Наблюдаются сни­жение мясной и молочной продуктивности, поедаемости кормов, общая слабость, исхудание. В отдельных случаях появляются пас-тулезная экзантема, опухание суставов и расстройство функций движения, синяя кайма на деснах. Смерти предшествуют коматоз­ное состояние и паралич. В большинстве случаев хроническая ин­токсикация свинцом протекает бессимптомно.

Диагностируют отравления соединениями свинца на основа­нии анализа экологической ситуации в регионе, результатов ис­следования содержания свинца в объектах окружающей среды, кормах и тканях животных, клинической картины интоксикации, патологоанатомического исследования павших и убитых живот­ных. Размещение в регионе предприятий по добыче и переработке свинца, обнаружение элемента в кормах в количествах, превыша­ющих 50 мг/кг, служат основанием для глубоких исследований с целью постановки диагноза на хроническую свинцовую интокси­кацию. Наиболее характерными доклиническими признаками свинцового отравления являются снижение активности дегидрата-зы дельта-аминолевулиновой кислоты, снижение в крови уровня гемоглобина и появление в моче копропорфирина. Снижение ак­тивности фермента в сыворотке крови на 20—30 % по отношению к норме, обнаружение копропорфирина в моче служат основани­ем для постановки диагноза на отравление соединениями свинца. Дополнительный признак, подтверждающий диагноз на свинцо­вое отравление, — обнаружение свинца в печени и почках в коли­честве, превышающем 10 мг/кг, катаральное поражение слизистой оболочки сычуга и кишечника, черно-серое окрашивание содер­жимого кишечника.

Лечение. При остром отравлении крупного рогатого скота эф­фективен тетацин-кальций или пентацин (10%-ный раствор в ам­пулах). Их вводят в/в, в/м или п/к препарата на 1 кг массы живот­ного в течение 3 дней. Наиболее показано введение внутрь 10— 20%-ных водных растворов натрия сульфата или натрия тиосуль­фата в дозе 2—4 л на 1 голову в зависимости от массы животного. »При хронической интоксикации, которая чаще всего наблюдается в практических условиях, показано введение вместе с комбикор­мом элементарной серы или натрия тиосульфата — 3—5 г в сутки Знолодняку крупного рогатого скота и 5—10 г коровам.

Патологоанатомические изменения. При остром отравлении со­единениями свинца характерных патологоанатомических измене­ний не наблюдают. Находят катаральное или катарально-геморра-тическое воспаление слизистой оболочки сычуга и кишечника. Иногда содержимое рубца и сычуга окрашено в темно-серый цвет, который наиболее ярко выражен у животных с продолжительной клиникой интоксикации. Отмечают обширные кровоизлияния на эпикарде и под эпикардом, гиперемию и отечность головного мозга. Почки и печень бледные, размягченной консистенции, иногда с множественными кровоизлияниями.

При хронической интоксикации крупного рогатого скота и овец отмечают катаральное воспаление слизистой оболочки сычу­га и тонкого кишечника. Наиболее характерный морфологичес­кий признак при хронической свинцовой интоксикации — серо-черная окраска слизистой оболочки и содержимого кишечника в результате образования свинца сульфида. В отдельных случаях на­ходят эрозионный и язвенный стоматит, отек, гиперемию и не­кротические изменения в головном мозге и гипоталамусе (С. Ди­митров с соавт., 1986).

Ветсанэкспертиза. МДУ свинца в сырых продуктах установлен СанПиН 2.3.2.560—96 для мяса, в том числе полуфабрикатов, све­жих, охлажденных, замороженных (всех видов животных, в том числе промысловых и диких), равным 0,5 мг/кг, для субпродук­тов — 0,6, для почек — 1,0, для яиц — 0,3, для рыбы — 1,0 (для тун­ца, меч-рыбы и белуги — 2,0), для молока — 0,1 мг/кг.

В случаях невозможности лабораторных исследований тканей вынужденно убитых животных на содержание свинца внутренние органы направляют на техническую утилизацию, тушу используют для подсортировки к мясу от здоровых животных и из фарша гото­вят вареные колбасы или консервы.

Для определения свинца в кормах и тканях животных исполь­зуют методы, рекомендованные ГОСТ 26932—96 «Сырье и про­дукты пищевые. Методы определения свинца» и МУ 01-19/47-11—92 «Методические указания по атомно-абсорбционным мето­дам определения токсических элементов в пищевых продуктах».

Профилактика. Необходимо проводить мониторинговые иссле­дования почвы, кормов, воды, волос животных на содержание свинца, особенно в регионах, где расположены предприятия по добыче и переработке этого металла. При повышенной контами­нации кормов и воды соединениями свинца необходимо опреде­лять в крови содержание гемоглобина, активность дегидратазы аминолевулиновой кислоты, в моче количество копропорфирина. При изменении этих показателей, свидетельствующем о свинцо­вой интоксикации, целесообразно для профилактики отравлений добавлять в корм, особенно крупному рогатому скоту, элементар­ную серу (3—Юг) или натрия тиосульфат — 2—4 л (10%-ный ра­створ) в зависимости от массы животного. МДУ в кормах указаны в приложении 3.

2.2.3. ОТРАВЛЕНИЯ КАДМИЙСОДЕРЖАЩИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ

Кадмийсодержащие вещества — одни из наиболее токсичных соединений тяжелых металлов, загрязняющих окружающую сре­ду, корма и продукты питания.

В окружающую среду соединения кадмия поступают с вулкани­ческими извержениями, выбросами при добыче, выплавке и пере­работке кадмия и цинка, при производстве антикоррозийных по­крытий, искусственных кож, пластмасс, полимеров, красок для стекла и фарфора, щелочных аккумуляторов, люминофоров, рент­геновских экранов, кинескопов. Кадмий и его соединения ис­пользуют в автомобильной и самолетостроительной промышлен­ности. Они могут содержаться в удобрениях, в частности в фосфо-муке и двойном суперфосфате, в сточных водах, а также поступа­ют в воздушную среду при сжигании угля, нефти, бытовых отходов, при стирании автомобильных шин, в результате износа асфальта и из других источников.

Кадмий и его соединения в небольших количествах присут­ствуют в почве, воде, растениях, органах и тканях животных и вне зон промышленного загрязнения среды. Однако они не являются жизненно необходимыми веществами (биоэлементами и микро­элементами), т. е. не входят в состав каких-либо жизненно важных веществ живого организма.

В благополучных регионах они содержатся в почве в пределах от 0,01 до 0,7 мг/кг, в растениях — от 0,11 до 1,34, в тканях живот­ных — от 0,001 до 12,3 мг/кг (А. Хеннинг, 1976).

У крупного рогатого скота, выращенного в разных районах Московской области, больше всего кадмийсодержащих веществ в почках, печени — 0,52—0,97 и 0,55—0,73 мг/кг соответственно. Много кадмия (больше МДУ) накапливается в языке, легких, сер­дце, мышцах (М. А. Малярова, 1986; В. Н. Жуленко, М. А. Маля-рова, 1995). В почках лошадей, выращенных в совхозе «Якутский» (Якутия), уровень кадмия превышает МДУ от нескольких до де­сятков раз (В. Н. Жуленко, О. И. Кальсина, 1998; О. И. Кальсина, 2001).

По данным И. Е. Зимакова и Л. Л. Захаровой (1981), в зерне кукурузы и овса, выращенных на расстоянии 10 км от цинкопла­вильного завода, содержание кадмия составляет 16,0 и 8,8 мг/кг, в сене и силосе — 21,2 и 11,8 мг/кг соответственно. Максимальное содержание токсикоэлемента у крупного рогатого скота и свиней, выращенных в этом регионе, достигало в мышечной ткани 2,3 мг/кг, в печени — 4,0—5,4 мг/кг.

По физико-химическим свойствам кадмий близок к цинку и в природных условиях встречается вместе с ним, являясь его анта­гонистом. Кадмий в почве, воде, растениях и тканях животных находится в виде растворимых в воде соединений, таких, как кадмия сульфат, кадмия хлорид, кадмия нитрат, и в виде трудно-или нерастворимых веществ — кадмия карбонат, кадмия гидро­оксид и др.

Водорастворимые соединения кадмия легче мигрируют из по­чвы в растения и в больших количествах всасываются из желудоч­но-кишечного тракта в кровь по сравнению с труднорастворимыми соединениями. По данным многих авторов, в желудочно-ки­шечном тракте всасывается около 10 % соединений кадмия от по­ступившего с кормом (М. А. Малярова, 1986). При низком содер­жании в корме соединений кальция и железа, а также белков кад­мий всасывается в большей степени.

Токсикодинамика. По токсичности для животных соединения кадмия относятся ко второму классу опасности — высокотоксич­ные вещества. ЛДзо кадмия для крыс при однократном введении внутрь составляет 80—90 мг/кг, для кроликов — 70—150 мг/кг. Ос­трые отравления человека и животных соединениями кадмия встречаются крайне редко. Только 15 мг кадмия, оказавшиеся в 1 кг корма, вызывают отравление животных, а 30—90 мг/кг пище­вого рациона являются причиной смертельного отравления чело­века.

Основную опасность для животных представляют хронические интоксикации, связанные с длительным поступлением кадмия в организм с водой и кормами. R. P. Sharma и J. С. Street (1980) со­общают, что при добавлении в корм крупному рогатому скоту, свиньям и курам соединений кадмия в дозе 2 мг/кг корма содер­жание токсикоэлемента в печени составляло 0,73, 1,04 и 2,66 мг/кг органа, в почках — 3,58 6,52 и 7,62 мг/кг соответственно. При уве­личении введения кадмия в корм до 10 мг/кг количество элемента в печени у коров повышалось до 3,21 мг/кг, у свиней — до 5,01 и у кур —до 28,8 мг/кг; в почках —8,83; 28,12 и 72,05 мг/кг соответ­ственно. У дойных коров и кур-несушек при поступлении токси­коэлемента (2 и 10 мг/кг корма) последний выделяется с молоком в пределах 0,01—0,06 мг/л и содержится в яйцах в количестве 0,02—1,54 мг/кг, в мышечной ткани —0,01—0,14 мг/кг. По дан­ным других авторов (И. Е. Зимаков, Л. Л. Захарова, 1981), в мыш­цах свиней и крупного рогатого скота, выращенного в зоне выбро­сов цинкоплавильного завода на удалении 10 км, содержание кад­мия составляло 2,3 мг/кг, а выращенного на удалении 60 км — 0,9 и 0,6 мг/кг соответственно. Столько же обнаружила и М. А. Маля­рова (1986) у крупного рогатого скота, выращенного в Подмоско­вье.

Я. М. Грушко (1972) и М. А. Малярова (1986) установили мор­фологические изменения в печени и почках у кроликов при по­ступлении 0,1 мг соединений кадмия в день с водой или кормом и наибольшее накопление его в щитовидной и поджелудочной же­лезах, надпочечниках (в корковом слое в 5—10 раз больше, чем в мозговом), в мозжечке больше, чем в полушариях мозга. Большое количество кадмия накапливается также в почках, аорте, селезен­ке, яичниках и шерсти.

При значительном поступлении кадмия с кормом (10 мг/кг) у крыс снижается активность трансфераз, альдолазы и сукцина-токсидазы. У морских свинок от таких же доз понижается актив­ность щелочной фосфатазы в почках и простате (А. Хенниг, 1976).

Кадмийсодержащие вещества в организме животного блокируют в большей степени карбоксильные группы аминокислот и значитель­но меньше сульфгидрильные группировки, что приводит к наруше­нию синтеза белков и ферментативных процессов (В. Н. Жуленко, А. И. Канюка, 1992). Соединения кадмия снижают усвоение в же­лудочно-кишечном тракте жизненно необходимых элементов — цинка, меди и железа, а также фосфора и кальция. Кроме того, кадмийсодержащие вещества в почках повреждают проксималь­ные канальцы, в которых обратно адсорбируются низкомолеку­лярные белки, аминокислоты и соединения фосфора и кальция, что приводит к нарушению белкового и фосфорно-кальциевого обмена, в результате чего снижается мясная, молочная и яичная продуктивность.

Кадмий отрицательно влияет на воспроизводительную функ­цию животных, особенно мужских особей, в семенниках которых в местах введения токсикоэлемента рассасывается ткань, в резуль­тате уменьшается размер органа. У овец при поступлении кадмия с кормом отмечаются аборты или рождение нежизнеспособного потомства (эмбриотоксическое действие).

Клиника. Отравления животных соединениями кадмия в хозяй­ствах диагностируются редко, поскольку признаки отравления кадмием трудно дифференцировать от отравления другими соеди­нениями тяжелых металлов, а также потому, что их в сельском хо­зяйстве не применяют и не определяют в лабораториях мясоком­бинатов.

Клинические симптомы установлены в основном на экспери­ментальных животных. При остром отравлении у мелких лабора­торных животных клинические симптомы появляются через 2,5— 3 ч. При этом отмечают угнетение (вялость), снижение поедаемое-ти корма, тремор скелетных мышц.

У домашних животных отмечают рвоту, у жвачных регургита-цию (плавное выхождение кормовых масс из ротовой полости), частое выделение жидких каловых масс, видимых слизистых обо­лочек; в дальнейшем слабость животного прогрессирует в резуль­тате поражения центральной и периферической нервной систе­мы, что проявляется нарушением координации движений и шат­кой походкой.

.В случае хронического отравления снижается поедаемость кор­ма, в связи с этим уменьшаются масса животного, молочная и яичная продуктивность.

У людей при хронической интоксикации кадмием бывают ане­мия в результате взаимодействия в пищеварительном тракте с же­лезом, из-за чего нарушается эритропоэз (А. Хенниг, 1976), эмфи­зема легких, нефрит, характеризующийся повышенным содержа­нием белка в моче. Возможно, аналогичные изменения при хро­нической интоксикации могут быть и у животных.

Эти признаки отравления имеют особое значение в регионе промышленных предприятий, использующих кадмий в техно­логическом процессе и перерабатывающих цинксодержащую руду.

Обнаружение кадмия в воде, используемой для водопоя живот­ных, в количествах больше 0,1—0,2 мг/л, в кормах и почках более 5 и 10 мг/кг соответственно при дефиците в кормах цинка и меди может служить основанием для диагностирования хронической интоксикации животных.

Лечение. В качестве антидота используют тетацин-кальций, вы­пускаемый в форме 10%-ного раствора в ампулах по 10 мл. Назна­чают его 10—20 мг/кг массы животного. Антидот вводят внутри­венно, внутримышечно или подкожно в первый день 3 раза с ин­тервалом 8 ч, во второй день 2 раза в сутки и в третий день 1 раз.

Назначают симптоматические средства —кофеин бензоата на­трия, препараты, содержащие глюкозу, витамин С и физиологи­ческий раствор.

Для лечения хронических отравлений соединениями кадмия применяют элементарную серу или ее соединения — метионин, на­трия сульфат, натрия тиосульфат. Серу молотую (ГОСТ 127—76) или газовую, а также метионин дают ежедневно с комбикормом в дозе: для телят до 2 мес — 2 г, от 2 до 6 мес — 3, от 6 до 12 мес — 4 г на 1 животное; натрия тиосульфат или натрия сульфат 4—10 г на 1 животное; препараты цинка в пересчете на цинк цыплятам и ку­рам 3000 мг/кг корма, свиньям 500, крупному и мелкому рогатому скоту 200 мг/кг корма; медь 250, 500 и 700 мг/кг и железо 2500, 2000 и 300 мг/кг соответственно в виде цинка карбоната или цин­ка оксида, меди карбоната и железа сульфата (коэффициент пере­счета соли на элемент составляет: для цинка карбоната 1,72, цинка оксида 1,25, меди карбоната 1,815 и железа сульфата 4,835).

В регионах, где установлено повышенное содержание кадмия в объектах окружающей среды, эти дозы серы, цинка, меди и железа могут быть использованы для профилактики хронических инток­сикаций соединениями кадмия и восстановления продуктивности животных. В том случае, если загрязнение воздушной среды, кор­мов и тканей животных кадмием связано с добычей или перера­боткой цинковой руды, не следует дополнительно вводить в корма соединения цинка. При повышенном содержании в почве, воде, кормах меди или железа при одновременном высоком количестве кадмия в кормах не следует использовать эти микроэлементы в качестве профилактических средств интоксикации кадмием.

Патологоанатомические изменения. При отравлении отмечается жировая инфильтрация печени и почек, в печени — дистрофия ге-патоцитов. При хроническом отравлении бывают гипертрофия сердца, в паренхиматозных органах — участки некроза и прораста­ние в них соединительной ткани, гиперплазия селезенки, в поч­ках — увеличение размеров клубочков, набухание эпителия почеч­ных канальцев и дегенеративные изменения в тканях почек.

Ветсанэкспертиза. В случае вынужденного убоя животных, по­дозреваемых в отравлении соединениями кадмия, печень, почки, мышечную ткань направляют в лабораторию для токсикологичес­кого исследования на содержание кадмия. Токсикоэлементы так­же выборочно определяют в продуктах убоя животных, выращен­ных в регионах с повышенным содержанием кадмия в объектах окружающей среды.

По данным СанПиН РФ (1997), допускается содержание кад­мия: в мясе 0,05мг/кг, в субпродуктах 0,3, в почках 1,0, в яй­цах 0,01, в молоке 0,03 и в рыбе 0,2 мг/кг.

При обнаружении кадмия в продуктах убоя в пределах допусти­мого уровня мясо и субпродукты используют в пищу без ограниче­ний, при повышенном уровне в пищу не допускают и в зависимо­сти от уровня содержания токсичного элемента направляют на утилизацию с переработкой на сухие животные корма или уничто­жают.

Исходя из того, что уровень кадмия нередко превышает МДУ, проведены специальные исследования по изучению влияния тех­нологического и кулинарного воздействия на уровень кадмия в сырье животного происхождения при изготовлении мясопродук­тов (В. Н. Жуленко, М. А. Малярова, 1995).

Обычная варка органов и мяса снижает уровень кадмия в 1,5 раза, а при варке легких его количество уменьшается в 10—30 раз за счет контакта воды с большой поверхностью альвеол легочной ткани.

При варке мяса в открытых емкостях в течение 90 мин при тем­пературе 72—75 °С, т. е. при использовании тех параметров, кото­рые применяют при изготовлении колбасы, уровень кадмия сни­жается в 2 раза. Причем тем больше потери кадмия, чем больше измельчен фарш.

Жарение мяса снижает уровень кадмия. В то же время после вымачивания мяса кролика в 1%-ном растворе уксусной кислоты (это предусмотрено технологическими инструкциями) и последу­ющего жарения уровень кадмия снижается в 2—4 раза.

При изготовлении сосисок, сарделек, колбас, мясного хлеба в условиях мясокомбината уровень кадмия снижается в 2—8 раз. Особенно значительны потери кадмия, если колбаса или сардель­ки упакованы в естественную оболочку. В таком случае отмечают снижение кадмия в готовом мясопродукте в 3—8 раз, а если про­дукт в искусственной оболочке, то количество кадмия понижается только в 1,6 раза. Примерно так же снижается количество кадмия и при изготовлении мясных хлебов.

Необходимо отметить, что существенно загрязнены соедине­ниями кадмия специи: сахар, соль, молоко сухое, соевый белок.

Профилактика. В биогеохимических регионах с повышенным содержанием кадмия вводят в комбикорма микроэлементы, ука­занные в подразделе «Лечение». Чтобы не допускать накопления кадмия в продуктах убоя выше ЦД% ветсдужбе совместно с сани­тарно-эпидемиологической службой необходимо определить са­нитарные зоны для выращивания продуктивных и направляемых на убой животных.

2.2.4. ОТРАВЛЕНИЯ ФТОРСОДЕРЖАЩИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ

Фторсодержащие вещества необходимы для обеспечения жиз­недеятельности животных. Больше щего их находится в зубах, они входят в состав фторапатитов — составной части зубной эмали. Фтор также необходим для функционирования костной ткани; он влияет на активность некоторых ферментов, участвующих в мине­ральном, углеводном, жировом и белковом обменах.

При недостатке фторсодержащих веществ в воде и кормах в первую очередь развивается кариес зубов. Однако более опасно избыточное поступление в организм фторсодержащих соедине­ний, в результате чего наступает острое и хроническое отравление фтором (флюороз).

Наиболее часто интоксикации фтором отмечаются в биогеохи­
мических регионах страны, в которых содержание фторсодержа­
щих веществ в воде составляет во много раз больше допустимых
уровней (согласно ГОСТу в питьевой воде допускается 0,7—
1,5мг/л). В водоисточниках, особенно артезианских, где имеются
залежи фосфоритов, содержание фтора в некоторых местах на Ку­
рильских островах достигает 52 мг/л*. в Бурятии — 25, на Урале —
3 мг/л. Есть такие регионы в Мордовии и в других регионах стра­
ны.

Кроме того,.фтор в значительных количествах, нередко превы­шающих 1000 мг/кг, может содержаться в кормовых фосфатах, кормах микробного синтеза, минеральнцх подкормках, таких, как мел, моно- и трикадьцийфосфат.

Нередко фтор проникает из почвы в кормовые растения в зоне промышленных предприятий, производящих алюминий, стекло, кирпич, фарфор, керамику, цемент* минеральные удобрения (су­перфосфаты), а также в местах сталеплавильных, каменноуголь­ных печей и других производств. Некоторые инсектициды и гер­бициды также являются фторсодержашими веществами.

Димилин (дифлубензурон). Белое кристаллическое вещество,
плохо растворимое в воде. Малотоксичный пестицид— Л.Д50 для
лабораторных животных при введении внутрь, 4640 мг/кг. Неток­
сичен для пчел и птиц; СК50 для рыб 100—125 мг/мл. Нестоек в
окружающей среде, быстро разлагается в воде. /

Применяют в качестве инсектицида для опрыскивания яблонь, капусты, городских насаждений, лиственных и хвойных деревьев, пастбищ для уничтожения листогрызущих и саранчовых вредите­лей.

Трефлан, нитрон (трифлуралин). Кристаллические вещества светло-желтого цвета, плохо растворимые в воде; ЛД50 для крыс 2020 мг/юу для кроликов ПООмг/кг, Малотоксичны для пчел и полезных насекомых; СК50 для рыб 0,012—0,07 мг/л.

Применяют очень широко как гербициды для опрыскивания почвы до посева или высадки рассады на посадках сои, подсол­нечника, клещевины, льна-долгунца, капусты, томатов, моркови, фасоли, лука, люцерны, бахчевых культур, рапса, люпина белого и цветочных семенных посевов. Трефлан не накапливается в над­земной части большинства растений. Остатки гербицида могут об­наруживаться в верхних слоях и кожуре некоторых корнеклубне­плодов.

Фюзилад, фузилад (флуазифоп-П-бутил). Светло-желтые жид­кости без запаха. В воде растворяются плохо (2 мг/л).

Малотоксичны — ЛДзо ДДЯ крыс 3328 мг/кг, для мышей 1490мг/кг. Сильно раздражают конъюнктиву, умеренно — кожу. Малотоксичны для пчел, умеренны для рыб — СК^ 0,57—1,37 мг/л, неопасны для птиц. Не влияют на земляных червей и микрофлору почвы. Быстро разлагаются в почве.

Применяют как гербициды для уничтожения сорняков при вы­соте их 10—15 см на посевах льна-долгунца, свеклы кормовой и сахарной, подсолнечника, рапса, бобовых кормовых культур, кле­вера, лекарственных и других культур.

Галакси Топ. Комбинированный пестицид, содержащий бента-зон (производное тиадиазина) и ацифлуорфен (фторсодержащее вещество). Используется в зоне Дальнего Востока как гербицид для опрыскивания сои в фазе 2—6 листьев сорняков.

В качестве гербицидов применяют и другие фторсодержащие соединения. Учитывая, что все пестициды, содержащие фтор, ма­лотоксичные вещества, отравления ими маловероятны.

Острые Отравления фтором в последнее время встречаются крайне редко, и возможны они только у крупного рогатого скота, овец, иногда свиней и птиц. Более чувствительны к соединениям фтора молодые, беременные и лактирующие животные.

Безопасная суточная доза фтора для животных составляет 1 мг/кг массы. Фтор более токсичен в питьевой воде, нежели в кормах, что объясняется лучшей всасываемостью фтора, когда он поступа­ет в форме раствора.

Токсикодинамика. Большие количества фторсодержащих соеди­нений местно действуют раздражающе на слизистые оболочки же­лудочно-кишечного тракта, в связи с чем нарушается их функция. Довольно быстро всосавшийся фтор взаимодействует с ионизиро­ванным кальцием крови, что приводит к резко выраженной гипо-кальциемии. Фтор также блокирует сульфгидрильные группы, в результате этого угнетается активность фермента енолазы, что приводит к нарушению гликолиза. Понижение уровня активности ацетилхолинэстеразы и органической пирофосфатазы приводит кнарушению обмена углеводов и жирных кислот, а следовательно, к дефициту макроэргических соединений.

Активность трансаминаз сыворотки крови увеличивается в ре­зультате нарушения целостности клеточных мембран печени (Г. А. Хмельницкий, В. Н. Локтионов, Д. Д. Полоз, 1987).

При спонтанной и экспериментальной фторинтоксикации уменьшаются количество эритроцитов, лейкоцитов и гемакрит-ный показатель и отмечается угнетение фагоцитарной активности нейтрофилов; снижается бактерицидная активность сыворотки крови, лизоцима, а также значительно угнетается синтез специфи­ческих антител, что свидететельствует об иммунодепрессивном действии фтора (Ф. И. Мандрик, 1988).

При поступлении соединений фтора в организм животных в токсических количествах снижается воспроизводительная функ­ция животных и проявляется гонадотоксический и эмбриотокси-ческий эффект. Репродуктивная функция нарушается в результате понижения активности половой охоты, оплодотворяемости, пло­довитости и жизнеспособности потомства; снижаются и инкуба­ционные качества яиц (Ф. И. Мандрик, 1988).

При длительном поступлении в организм животных фтора с водой и кормами в повышенных количествах нарушается фосфор-но-кальциевый обмен, снижаются минерализация зубов и костей, функция щитовидной железы в результате замещения йода фто­ром в процессе синтеза тироксина, резистентность организма и воспроизводительная способность животных.

Клиника. При подостром течении флюороза, когда в организм животных фтор поступает в значительных количествах с водой, наблюдаются угнетение животных, залеживание, хромота, сниже­ние аппетита, тусклость шерстного покрова, истощение. Слизис­тая оболочка десен воспалена, отечна, болезненна, гиперемирова-на, иногда кровоточит. Зубы шатаются, эмаль теряет блеск, на зу­бах появляются бледно-желтые и белые блестящие продольные полоски, реже точки и пятна.

У коров резко снижается молочная продуктивность.

При хроническом течении флюороза у крупного рогатого ско­та, и особенно у молодняка, первые признаки болезни (поражение зубов) при поступлении фтора с водой в количестве 8 мг/л и более появляются через 4—8 мес. При этом зубы становятся неровными, волнистыми, шаткими, а десны воспалены. В последующем на зу­бах возникают бледно-желтые, а иногда молочно-белые блестя­щие точки и пятна. В дальнейшем на нижней или средней трети коронки пятна становятся желтыми или темно-коричневыми, особенно на губной поверхности эмали коронок. Длина таких ко­ронок заметно уменьшается, зубы шатаются, десны воспалены, молочные резцы деформируются. Наряду с изменениями на зубах появляются экзостозы (нарост на костях) и анкилозы суставов, а при тяжелых формах — слоновость конечностей.

Смесь дают животным вместе с концентрированными кормами 1 раз в день. Можно ее добавлять к комбикорму при его изготов­лении на заводах. Смесь применяют с профилактической целью в течение всего периода употребления воды с избытком фтора, а с лечебной целью до исчезновения клинических симптомов флюо­роза.

Патологоанатомические изменения. У крупного рогатого скота при эндемическом и экспериментальном флюорозе отмечают снижение упитанности, уменьшение отложения внутреннего жира, наличие на костях конечностей и челюстей экзостазов вели­чиной от горошины до куриного яйца. Зубы неровные, частично разрушены, на коронках желто-коричневые или черного цвета пятна, кости размягчены.

Слизистая оболочка сычуга и тонкого кишечника катарально воспалена. Легкие гиперемированы, с очагами отека. Почки не­значительно увеличены, печень кровенаполнена, селезенка уменьшена и бледного цвета.

У свиней кроме общих патологических изменений вблизи ре­жущего края зубов ярко выражены поперечная крапчатость и ги­поплазия эмали, неравномерное стирание зубов; они хрупкие и часто разрушившиеся.

У кур из ротовой и носовой полостей выделяется мутная жид­кость, сережки и гребешки синюшные, перья тусклые, а вокруг клоаки они загрязнены испражнениями.

Вётсанэкспертиза. Больше всего фторсодержащих веществ у мо­лодняка крупного рогатого скота накапливается в костях и состар-ляют в зависимости от возраста и содержания их в воде 1,5 мг/л, у молодняка животных — около 400 мг/кг, у коров старше 10 лет — более 1000, в печени —0,5 и 2,8, в мышечной ткани —0,6 и 0,8 мг/кг соответственно. При содержании фтора в воде около 10 мг/л в костях молодняка накапливается до 1800 мг/кг, у старых животных — более 3000, в печени — 3 и 4 и в мышечной ткани — 0,7—2,7 мг/кг соответственно. Аналогичная закономерность в на­коплении фтора отмечается и у других животных. Учитывая, что содержание фтора в мясных и молочных продуктах допускается до 3 мг/кг, мясо и молоко при фторинтоксикации можно использо­вать в пищу без ограничений. Биологическая полноценность мяса снижается за счет уменьшения содержания в нем триптофана и избытка оксипролина (Ф. И. Мандрик, 1988).

Профилактика. Строительство новых животноводческих ферм и комплексов следует проводить только в местах, где вода для во­допоя животных отвечает требованиям ГОСТа по фтору. Нельзя вносить в почву фосфорсодержащие удобрения (суперфосфаты) в избыточных количествах, если они имеют высокое содержание фтора. Суммарное содержание фтора в воде (для поения живот­ных, в том числе птиц), кормах и фосфатных кормовых добавках не должно превышать 0,65—1 мг/кг массы животных. При избы­точном содержании фтора в воде и кормах необходимо давать жи­вотным с кормом смесь веществ, указанных в лечении.

2.2.5. ОТРАВЛЕНИЯ СОЕДИНЕНИЯМИ МЫШЬЯКА

В прошлые годы пестициды, содержащие мышьяк, широко применяли в растениеводстве и животноводстве в качестве инсек­тицидов, фунгицидов и акарицидов (мышьяковистый ангидрид, натрия арсенат, парижская зелень, кальция арсенат, какодиловая кислота и др.). В ряде стран органические соединения мышьяка широко использовали курам как кормовую добавку для повыше­ния яйценоскости. В настоящее время в России для защиты расте­ний от вредителей и болезней препараты, содержащие мышьяк, не применяют.

В ветеринарной практике препараты мышьяка (новарсенол, миоарсенол, осарсол), в которых содержится от 18 до 27 % мышь­яка, рекомендуют при различного происхождения плевропневмо­ниях как у взрослых животных, так и у молодняка, а также при инфекционных болезнях желудочно-кишечного тракта и при дру­гих заболеваниях.

Мышьяксодержащие вещества присутствуют в почве в количе­стве около 2—3 мг/кг. В отдельных биогеохимических зонах их уровень достигает 40 мг/кг; особенно много мышьяка в вулкани­ческих породах. Однако основные источники антропогенного загрязнения окружающей среды мышьяксодержащими соедине­ниями — предприятия по добыче и переработке мышьяксодержа-щих руд и минералов; пирометаллургия и заводы по получению серной кислоты и суперфосфата; сжигание каменного угля, нефти, торфа, сланцев. Вокруг этих предприятий могут возникать зоны с повышенным содержанием соединений мышьяка, возможно про­никновение этого элемента из почвы в кормовые растения.

Фоновый уровень соединений мышьяка в условно благополуч­ных зонах составляет в кормовых растениях 0,2—0,5 мг/кг; в реги­онах рудных и медных месторождений в растениях может быть до 5 мг/кг.

Специальные исследования содержания мышьяка в кормах, органах и тканях крупного рогатого скота, выращенного в местах промышленных разработок угольных месторождений и Щекинс-кой ГРЭС Тульской области, показали, что в сене этого региона содержится мышьяка 0,3 мг/кг, в силосе и траве 0,25, в поварен­ной соли и дикальцийфосфате 0,45 мг/кг. В органах и тканях жи­вотных этого региона, в том числе и в легких, обнаружено мышья­ка в 4—5 раз больше по сравнению с аналогичными кормами, органами и тканями животных, выращенных в Минском районе (В. Н. Жуленко, А. В. Голубицкая, 1992). Высокое содержание токсикоэлемента в легких указывает на то, что он поступает не только с кормами, но и аэрогенным путем. Это обстоятельство диктует необходимость проведения исследований наличия мышь­яка в органах и тканях животных, выращенных вблизи локальных источников поступления соединений мышьяка в окружающую среду.

Высокий уровень содержания мышьяка установлен в рыбной и особенно крилевой муке — 20 мг/кг и даже 50 мг/кг.

Токсичность соединений мышьяка для теплокровных живот­ных колеблется в значительных пределах. Так, ЛД^ мышьяковис­того ангидрида для белых крыс при однократном оральном при­менении составляет 40—50 мг/кг, какодиловой кислоты (диме-тиларсиновая кислота) — 700 и мышьяка сульфида — 6400 мг/кг массы животного. В практических условиях в последние годы в связи с запрещением применения высокотоксичных соединений мышьяка в растениеводстве и животноводстве отравления этим элементом встречаются очень редко. Чаще бывают хронические интоксикации, связанные с загрязнением кормов выбросами про­мышленных предприятий и рудных разработок.

В чистом виде мышьяк в природе практически не встречается. Он распространен в виде трехсернистого (As₂S₃) и двусернистого (AS2S2) соединений. Промышленность выпускает мышьяка оксид, который известен под названием «белый мышьяк».

В настоящее время известно большое количество различных неорганических и органических соединений мышьяка. Неоргани­ческие соединения бывают трехвалентными (арсениты) и пятива­лентными (арсенаты). Типичный представитель трехвалентного мышьяка — оксид (мышьяковистый ангидрид) и пятивалентно­го мышьяка — пятиоксид. К органическим соединениям мышьяка относятся метиларсоновая, метиларсиновая, диметиларсиновая и диметиларсоновая кислоты.

Более токсичны трехвалентные соединения, так же как и неор­ганические вещества.

Токсикодинамика. Соединения мышьяка обладают местным раздражающим и общим токсическим действием. Местное, внача­ле раздражающее, а затем прижигающее, действие проявляется главным образом в поврежденных тканях. В патогенезе общеток­сического действия ведущее значение имеет блокада сульфгид-рильных групп клеточных окислительных ферментов, в результате чего нарушается тканевое дыхание и снижаются энергетические ресурсы клетки. Отмечаются угнетение окислительных процессов и накопление в тканях молочной, пировиноградной кислот. Мы-шьяксодержащие соединения оказывают прямое действие на ка­пилляры сосудов, взаимодействуя с веществами протоплазмы эн-дотелиальных клеток капилляров почек и других паренхиматоз­ных органов, в результате чего они истончаются и расширяются. Это приводит к нарушению нормального кровоснабжения клеток, развивается гипоксия тканей. Установлено также, что некоторые, особенно неорганические, соединения мышьяка обладают канце­рогенным, мутагенным и эмбриотоксическим действием.

При поступлении мышьяка в организм с кормами в течение длительного времени он в наибольших количествах накапливается в костях, коже, шерсти, селезенке. При даче курам мышьяковис­того ангидрида в дозе 5 мг/кг корма содержание мышьяка в мы­шечной ткани не превышает 0,11 мг/кг, в печени —0,12, в поч­ках—0,09 и в яйцах — 0,12—0,24 мг/кг; при дозе 1 мг/кг —0,16, 0,10, 0,23 и 0,20 мг/кг и при дозе 5 мг/кг —0,20, 0,09, 0,34 и 0,23 мг/кг соответственно (О. К. Чупахина, 1983).

При оральном поступлении мышьяка оксида (AS2O3) в орга­низм овец в дозе 0,5 мг/кг массы животного в течение 3 мес кли­нических симптомов интоксикации не наступает, несмотря на то что в почках, коже, печени и селезенке его накапливается 0,2— 0,3 мг/кг, в мышечной ткани и легких животного около 0,12, в сы­чуге, двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишках живот­ного 0,25—0,3 мг/кг. Выделяется мышьяка оксида с мочой до 0,45 мг/л (В. Н. Жуленко, А. В. Голубицкая, 1992).

Таким образом, мышьяк при длительном поступлении в орга­низм с кормами в сравнительно небольших количествах отклады­вается во внутренних органах и мышечной ткани.

Клиника. При остром отравлении развивается очень быстро и проявляется кратковременным возбуждением и беспокойством, сменяющимися угнетением, непроизвольным подергиванием мышц, обильным выделением слюны из ротовой полости, отсут­ствием жвачки, сильной диареей и олигурией. Сердечная деятель­ность ослабляется. Пульс частый, слабого наполнения. Слизистые оболочки, особенно конъюнктива, гиперемированы, зрачки рас­ширены, но аккомодация сохранена. Дыхание учащенное и по­верхностное, в легких иногда прослушиваются хрипы. Нарушает­ся координация движений. Температура тела не изменяется или ниже нормы. Перистальтика усилена; при пальпации стенок брюшной полости отмечается болезненность. В каловых массах заметны примеси слизи и крови. Гибель животных наступает в ре­зультате паралича дыхательного центра. При хронической инток­сикации развиваются признаки атаксии, тонические судороги, га­строэнтерит. Наиболее чувствительны к соединениям мышьяка жвачные животные.

По данным К. П. Балацкого (1981), при отравлении коров в ре­зультате попадания значительных количеств мышьяка с кормом один из первых признаков интоксикации — резкое уменьшение надоя молока, агалактия, полиурия, гипотония и атония предже-лудков. В последующем развивались профузные поносы. У живот­ных наступали общая депрессия, слюно- и слезотечение, резко выраженная слабость сердечной деятельности — пульс частый, не­полного наполнения, слабопрощупываемый. Видимые слизистые оболочки желтушно-анемичны. Кожа на ощупь холодная, зрачки расширены. Моча слабо- или ярко-красного цвета. У всех живот­ных наблюдались общая слабость, шаткая походка—«печатный шаг». Многие коровы были в состоянии ступора — стояли, упер­шись головой в стенку кормушки. Дыхание затрудненное; некото­рые животные издавали стоны. У глубокостельных коров наблю­дались аборты и мертворождения. Количество эритроцитов в на­чале отравления достоверно увеличивалось, однако на 2—4-й день было ниже исходных величин.

Особенно показательным диагностическим тестом при отрав­лении мышьяксодержащими соединениями является резкое уменьшение содержания в сыворотке крови сульфгидрильных групп.

Лечение. При остром отравлении мышьяксодержащими соеди­нениями эффективно применение унитиола, который является донатором сульфгидрильных групп. Унитиол вводят в виде 5%-ного раствора подкожно, внутримышечно или внутривенно в дозе, в зависимости от вида животного и тяжести интоксикации, от 0,01 до 0,06 мг/кг. К. П. Балацкий (1981) предлагает внутрибрюшинное введение унитиола на глюкозосолевом растворе следующего со­става: глюкозы 50 г, кальция хлорида 10, натрия хлорида 6, магния хлорида (сульфата) 4, калия хлорида 2 г, воды для инъекций до 1 л. Дозы 5%-ного раствора унитиола крупным животным (коровы, лошади) 0,08—0,1 мл/кг; телятам, овцам, козам, свиньям 0,12— 0,15; собакам, лисицам 0,2—0,3; птицам, кроликам и норкам 0,4— 0,5 мл/кг. Антидот первые 2 сут вводят 3—5 раз, в последующие дни — 1—2 раза в день.

При хронических интоксикациях мышьяксодержащими соеди­нениями целесообразно вводить в корма элементарную серу или метионин. Антагонистами мышьяка являются селен и йод, кото­рые также могут быть использованы в качестве профилактических и лечебных средств при повышенном содержании мышьяка в кор­мах.

Патологоанатомические изменения. Наиболее выраженные из­менения при отравлении мышьяксодержащими соединениями от­мечают в печени. Она увеличена, полнокровна, от коричнево-вишневого до глинисто-желтого цвета. Гепатоциты, особенно в центре долек, в состоянии жирового перерождения, протоплаз­ма — зернистой дистрофии, ядра лизированы. Почти полностью отсутствует гликоген. Слизистая оболочка желудка и кишечника катарально и катарально-геморрагически воспалена, отечна и по­крыта слизью. Почки увеличены, в состоянии застойной гипере­мии. В мышцах миокарда отсутствует поперечная исчерченность. В легких очаговый отек.

По данным К. П. Балацкого (1981), содержание мышьяка в органах и тканях коров колхоза им. Б. Хмельницкого (Украина), вынужденно убитых при отравлении парижской зеленью на 5—8-й день от начала развития клинических симптомов интоксикации, составляло: в печени 1,8—5,9 мг/кг, в почках 0,62—2,25, в мышцах бедра 0,02—0,25, в коже 0,25—1,3 и в шерсти 0,1—0,85 мг/кг.

Ветсанэкспертиза. Величина МДУ мышьяка, установленная СанПиНом РФ (1997), составляет (мг/кг сырого продукта): в мясе, в том числе полуфабрикатах, свежих, охлажденных, заморожен­ных (во всех видах промысловых убойных и диких животных) 0,1; в субпродуктах (печень, почки, язык, мозги, сердце, кровь пище­вая и др.) и мясопродуктах из них 1,0; в колбасных изделиях, коп­ченостях, кулинарных изделиях из мяса 0,1; в яйцах и продуктах их переработки 0,1; в твороге и творожных изделиях 0,2; в сырах сычужных и плавленых 0,3; в рыбе живой, охлажденной, мороже­ной, фарше 1,0; в моллюсках, ракообразных 5,0.

Кулинарная обработка мяса и субпродуктов (варка, жаренье) снижает содержание соединений мышьяка в готовом продукте не более чем на 30 %. Удаляются мышьяксодержащие вещества при изготовлении вареных мясопродуктов больше через естественные, чем через искусственные оболочки (А. В. Голубицкая, 1989).

Профилактика. В биогеохимических зонах необходимо иссле­довать корма на наличие мышьяка, исключать из рациона корма с высоким содержанием токсикоэлемента и проводить сбалансиро­вание рациона животных по сере, йоду и селену в зонах с повы-iшенным уровнем загрязнения окружающей среды и кормов мы­шьяком.

оболочки желтушно-анемичны. Кожа на ощупь холодная, зрачки расширены. Моча слабо- или ярко-красного цвета. У всех живот­ных наблюдались общая слабость, шаткая походка —«печатный шаг». Многие коровы были в состоянии ступора — стояли, упер­шись головой в стенку кормушки. Дыхание затрудненное; некото­рые животные издавали стоны. У глубокостельных коров наблю­дались аборты и мертворождения. Количество эритроцитов в на­чале отравления достоверно увеличивалось, однако на 2—4-й день было ниже исходных величин.

Особенно показательным диагностическим тестом при отрав­лении мышьяксодержащими соединениями является резкое уменьшение содержания в сыворотке крови сульфгидрильных групп.