Жуленко-Ветеринарная токсикология. Ветеринарная токсикология

• Название: Ветеринарная токсикология
• Анкор: Жуленко-Ветеринарная токсикология.doc
• Дата: 28.03.2017
• Размер: 1.9 Mb.
• Имя файла: Жуленко-Ветеринарная токсикология.doc
• Тип: Документы; #4290
• Категория: Медицина
• страница: 11 из 30

2.2. ОТРАВЛЕНИЯ ЖИВОТНЫХ МЕТАЛЛСОДЕРЖАЩИМИ

СОЕДИНЕНИЯМИ И МЕТАЛЛОИДАМИ

2.2.1. ОТРАВЛЕНИЯ РТУТЬСОДЕРЖАЩИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ

Ртутьсодержащие соединения и элементарная (металлическая) ртуть-г самые токсичные вещества для животных и человека. Ртуть и ее соединения как ультрамикроэлементы присутствуют в воздухе, почве и воде, откуда постоянно с кормами и продуктами питания растительного и животного происхождения, особенно с рыбой и рыбопродуктами, поступают в организм человека и жи- вотных.

По данным исследовательской группы ВОЗ, ртуть и ртутьсо- держащие вещества в окружающую среду проникают из природ- ных источников ртути, при промышленном производстве ртути и I ее соединений, из различных областей промышленности, при сжигании ископаемого топлива и отходов. Природным источни-I ком атмосферной ртути также являются газы вулканического про- исхождения и испарение ртутьсодержащих веществ с поверхности почвы и океанов. На долю этих источников приходится около

2.2. ОТРАВЛЕНИЯ ЖИВОТНЫХ МЕТАЛЛСОДЕРЖАЩИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ И МЕТАЛЛОИДАМИ

2.2.1. ОТРАВЛЕНИЯ РТУТЬСОДЕРЖАЩИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ

Ртутьсодержащие соединения и элементарная (металлическая) ртуть — самые токсичные вещества для животных и человека. Ртуть и ее соединения как ультрамикроэлементы присутствуют в воздухе, почве и воде, откуда постоянно с кормами и продуктами питания растительного и животного происхождения, особенно с рыбой и рыбопродуктами, поступают в организм человека и жи­вотных.

По данным исследовательской группы ВОЗ, ртуть и ртутьсо­держащие вещества в окружающую среду проникают из природ­ных источников ртути, при промышленном производстве ртути и ее соединений, из различных областей промышленности, при сжигании ископаемого топлива и отходов. Природным источни­ком атмосферной ртути также являются газы вулканического про­исхождения и испарение ртутьсодержащих веществ с поверхности почвы и океанов. На долю этих источников приходится около

30 000 т ртути. В результате промышленного производства выброс в окружающую среду может досюдарь до 300 т металла »год»;' <.

По мнению многих исследователе*, источниками загрязнения ртутью окружающей среды являются и выбросы заводов по про­изводству хлора, щелочей, красителей, пластмасс,, электротехни­ческой промышленности, а также сельское хозяйство, где ртуть-органические ядохимикаты в качестве протравителей семян зер­новых и технических культур использовались более полувека. В бывшем GGCP и России ртутьорганические пестициды для пред­посевного протравливания семян применяли начиная с 1930 г. до 1996 г. включительно («Препараты для защиты растений на 1992—1996 гг.»).

В атмосферный воздух ртуть поступает при сжигании угля и нефти. Известно, что в результате сжигания каменного и бурого угля в атмосферу земного шара выбрасывается около 3000 т ртути в год.

Наиболее опасны в токсикологическом отношении органичес­кие соединения ртути- Наличие в них углеводородного радикала обеспечивает относительно быстрое проникновение этих веществ через мембраны клеток в органы и ткани живых организмов, в том числе и через гематоэнцефалический барьер в различные отделы ЦНС.

В организм животных и человека ртуть и ее соединения по­ступают через желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути и кожу. Однако основной путь поступления ртутьсодержащих со­единений в организм животных и человека — алиментарный. Ртуть при этом проникает в организм постоянно в небольших количествах. Поставщиком ртутьсодержащих веществ в таком случае являются корми Для животных и пищевые продукты для человека, и в первую очередь рыба и мясопродукты. Различные соединения р"*утй;а это; как правило! органические вещества, находясь в незначительных количествах в растительных продук­тах, мясе и мясопродуктах, особенно содержащих паренхиматоз­ные органы, при постоянном употреблении в пищу постепенно накапливаются в организме в значительных количествах. Иногда у некоторых людей в почках и печени обнаруживают десятки миллиграммов ртути в 1 кг органа (А.Н.Крылова, 1965* 1974). Источником отравлений человека и животных может быть про­травленное зерно. Так, в 1971 г. в Ираке при поедании хлеба, вы­печенного из муки протравленных ртутными фунгицидами се­мян пшеницы и ячменя, зарегистрировано отравление 6350 чело­веку 459 из них умерло.

В 1953—1960,1964 и 1965 гг. наблюдались вспышки загадочной «болезни Минамата» в Японии, когда заболели несколько сотен людей; часть из них умерла, а другие стали инвалидами. Все они употребляли в пищу рыбу, крабы и устрицы, выловленные в зали­ве Минамата, куда дочерняя фирма концерна «Тиссо», выпускающая ацетальдегиды, сбрасывала производственные отходы, содер­жащие ртутьорганические вещеоята,1которые попали в морепро-здлеРй и «тали причиной трагедии населения небольшого города Минамата (Р. Хаплоран, 1973).

Отравления сельскохозяйственных животных ртутьорганичес-кими пестицидами возникали, как правило, в тех хозяйствах, где не соблюдали инструкции по хранению, транспортировке и при­менению этих ядохимикатов, а также в результате отсутствия над­лежащего контроля со стороны руководителей и специалистов слркбы защиты растений, зооинженеров и ветеринарных работ­ников за качеством кормов. Самый массовый случай отравления гранозаном произошел в совхозе «Искра» Волгоградской области B_f 1972 г;, когда через 35 дней после начала скармливания фураж­ного зерна, хранившегося в одном складе с протравленными семе­нами, заболелр около 4 тыс. свиней разных возрастных групп. При исследовании-мышц, печени и почек от вынужденно убитых жи­вотных во всех пробах было обнаружено от 22 до 48 мг/кг ртути. Ртуть в мышцах выздоровевших животных перестали устанавли­вать через 7 мес, в паренхиматозных органах их находили в следо­вых количествах по истечении 10 мес после отравления.

Спустя 5 мес после отравления некоторым свиньям вводили
5Я»-ный раствор унитиола из расчета 1 мл на 10 кг массы живот­
ного в течение 10 дней. Через месяц после окончания введения
антидота у этих животных ртуть не обнаруживали (И. Ф. Горлов,
1974). •

В разных литературных источниках описаны и другие случаи отравления как протравленным, потерявшим всхожесть зерном, так и фуражным, хранившимся в складах с протравленными зла­ками гранозаном и серортутной мазью при обработке телят для уничтожения накожных эктопаразитов.

Причиной отравления животных может быть и зеленая масса зерновых культур, выращенная в зимнее время года гидропонным методом из семян, протравленных гранозаном.

Ргутьсодержащие соединения, как внесенные с протравленны­ми семенами в текущем году, так и поступившие в почву в преды­дущие годы, постоянно мигрируют из почвы в надземные части растений (Н. Н. Красюк, 1972; В. Н. Жуленко, В. С. Кузин, 1981). Специальные исследования животных разновозрастных групп на мясокомбинатах показали, что ртуть в организм крупного рогато­го скота, северных оленей и овец, поступая с кормами, воздухом и водой, накапливается с возрастом в возрастающих количествах и больше всего в почках и печени (В. Н. Жуленко, Г. Н. Георгиева, Л. А. Смирнова, 1975; К. А. Большакова, 1979; И. П. Цвирко, 1983).

Довольно много может содержаться ртутьорганических ве­ществ в мясо-костной муке из тушек пушных зверей, которые при жизни употребляли мясо морских животных.

Несмотря на исключение из списка разрешенных пестицидов ртутьорганических протравителей, их продолжают использовать и в настоящее время. Так, в 2000 г. в Подмосковье из-под Оренбурга поступила партия ячменя (62 т), обработанного ртутьсодержащим пестицидом зарубежного производства, запрещенным для приме­нения еще в 1989 г. Своевременно принятые Управлением ветери­нарии Московской области меры предотвратили отравление жи­вотных в Нарофоминском районе («Московский комсомолец», № 166 от 29 июля 2000 г.).

Токснкодинамика и токсикокинетика. Соединения ртути, как и другие металлсодержащие вещества, поступая в организм живот­ных и человека, оказывают как местное, так и общее действие. Местно ртутьсодержащие препараты взаимодействуют с белками протоплазмы поверхностного слоя слизистых оболочек, образуя альбуминаты. В зависимости от концентрации ртути и продолжи­тельности контакта с белками клеток органов и межклеточными пространствами, белками эпителиальных клеток слизистых обо­лочек могут образовываться растворимые, труднорастворимые и нерастворимые альбуминаты. В таких случаях наступает вяжущее, раздражающее или прижигающее (некротическое) действие как в органах, так и на поверхности слизистых оболочек ротовой полос­ти и желудочно-кишечного тракта.

Общее действие ртути и ее соединений состоит в том, что они взаимодействуют с сульфгидрильными группами белков и некото­рых ферментов, в результате чего из-за блокады активных радика­лов аминокислот нарушается синтез клеточных белков и изменя­ется активность некоторых ферментов.

При длительном поступлении в организм небольших количеств ртутьсодержащих веществ они вызывают уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, лейкоцитоз, распад лимфоидных клеток в селезенке и лимфатических узлах, что снижает общую ре-зистентность организма и приводит к возникновению болезней, вызванных условно-патогенной микрофлорой.

Наличие у некоторых органических соединений ртути этило­вого радикала обусловливает поступление ртути в липоидосодер-жащие ткани, в частности в разные отделы головного мозга, сравнительно быстро нарушая функции ЦНС и вегетативной ин­нервации. Ртуть в таких случаях депонируется неодинаково в разных отделах головного и спинного мозга и паренхиматозных органах (Г. Н. Георгиева, 1974; В. Н. Жуленко, Г. Н. Георгиева, Л. А. Смирнова, 1974).

Органические соединения ртути сравнительно легко проника­ют через плаценту, вызывая внутриутробную интоксикацию пло­дов, причем ртуть больше накапливается в плодах, нежели в орга­низме матери. Это обстоятельство объясняет, почему в организме человека и животных при хронической интоксикации ртутьсодержащими веществами отмечаются гонадотоксическое, эмбриоток-сическое, тератогенное и другие отдаленные действия.

У годовалых телят при оральном поступлении этилмеркулхло-рида (действующего вещества гранозана) в дозе 1/200 ЛД₅о в тече­ние полутора месяцев каких-либо клинических признаков ртут­ной интоксикации не наблюдалось, в то время как в органах и тканях этих животных накопилось значительное количество рту­ти. Больше всего ртути у подопытных животных было в корковом слое почек (около 18 мг/кг, в мозговом слое 1,7 мг/кг). В печени в разных долях и на разной глубине от поверхности органа содержа­лось от 5 до 6 мг/кг. В головном мозге больше всего ртути было выявлено в коре головного мозга (около 0,5 мг/кг), примерно в 4 раза меньше — в продолговатом мозге, в остальных отделах мозга — от 0,25 до 0,35 мг/кг, в спинном мозге - 0,1 мг/кг. В сер­дце, селезенке и легких обнаружено 0,6—0,7 мг/кг ртути. В раз­ных скелетных мышцах за 1,5 мес опыта накопилось от 0,2 до 0,3 мг/кг ртути (В. Н. Жуленко, Г. Н. Георгиева, Л. А. Смирнова, 1974; Л. А. Смирнова, 1977).

В органах и тканях свиней, павших при подостром и хроничес­ком отравлениях гранозаном, в почках и печени выявлено около 39 мг/кг этилмеркурхлорида, в мышцах — 14, в головном мозге — 4 мг/кг. Суммарное содержание ртутьсодержащих веществ (при определении по ртути) составило 105, 35, 14 и 5 мг/кг соответ­ственно.

У крупного рогатого скота при экспериментальном отравлении гранозаном в почках содержалось 28 мг/кг этилмеркурхлорида, в печени — 47, в мышцах — 14, в головном мозге — 4 мг/кг, ртути — 26, 43, 13 и 4 мг/кг соответственно.

Ртутьсодержащие вещества у отравленных лактирующих жи­вотных выделяются с молоком (Л. Н. Ардатова, В. В. Бакум, 1976).

Элементарная ртуть, попав в желудок млекопитающих живот­ных, взаимодействует с натрия хлоридом, в результате чего обра­зуются хлоральальбуминаты, которые относительно быстро вса­сываются в кровь, где ртуть взаимодействует с белковыми веще­ствами и мембранами эритроцитов. Со временем комплексы рас­падаются и ртуть проникает в различные клетки органов и тканей.

При исследовании свыше 15 тыс. проб органов и тканей живот­ных разных видов (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, се­верные олени, лошади), поступающих на убой на мясокомбинаты, а также у морских животных и пушных зверей установлена прямая зависимость между накоплением общей ртути и возрастом живот­ных. Так, у крупного рогатого скота в возрасте 2—3 лет содержа­ние ртути примерно в 2—3 раза меньше, чем у животных старше 8-10 лет (Н. Н. Красюк, 1972; Г. Н. Георгиева, 1974; В. Н. Жулен­ко, Г. Н. Георгиева, Л. А. Смирнова, 1975; К. А. Большакова, 1979; И. П. Цвирко, 1983).

В случае длительного поступления в организм овец с кормом незначительных количеств ртутьсодержащих веществ они накап­ливаются в шерстном покрове в гораздо ббльших количествах, чем в почках (в 1,3—2,8 раза). Между содержанием ртути в крови и в шерстном покрове существует прямая зависимость «со смещени­ем» на три недели по отношению к наибольшему количеству в крови (В. Н. Жуленко, И. П. Цвирко, 1985). Это позволяет устано­вить примерный срок начала поступления ртути в организм овец. Если принять содержание ртути в шерстном покрове за 100 %, то в почках ее накапливается около 60 % от количества в шерсти, а в мышечной ткани — немногим более 40 % от содержания в почках или около 30 % от содержания в шерстном покрове.

Неодинаково распределяются этилртутные соединения и об­щая ртуть в организме овец при скармливании зерна, протрав­ленного гранозаном, после его обработки натрия тиосульфатом (Г. А. Таланов, В. В. Ермаков, Г. Н. Царегородцева, 1980).

Различное количество общей ртути накапливается в зависимос­ти от места выращивания животных. Так, в промышленном регио­не Липецкой области в 3 раза больше ртути, чем в сельскохозяй­ственных зонах Семипалатинской, Ленинградской, Нижегородс­кой и Московской областей (Г. Н. Георгиева, 1974; Л. А. Смирно­ва, 1977).

В почве на расстоянии 3 км от предприятия по получению и переработке металлической ртути содержится токсикоэлемента более 2мг/кг, что больше в 20 раз в сравнении с содержанием его в почве на расстоянии 15 и 40 км от рудника. Примерно такая же закономерность в содержании ртути в растениях, выращенных на разном расстоянии от предприятия по переработке ртути. Это об­стоятельство требует обязательного запрещения проживания лю­дей, содержания животных и выращивания овощей и кормовых трав ближе санитарных зон, установленных санитарными служба­ми Минздрава (А. Л. Белоусов, 1997).

Согласно литературным данным клинические симптомы отрав­ления у животных наступают только в том случае, когда в почках и печени накапливается примерно одинаковое количество ртути.

Клиника. При остром отравлении, которое в настоящее время встречается редко, отмечаются вначале кратковременное возбуж­дение, повышение двигательной активности, затем угнетение, су­дороги, переходящие в параличи. Острое отравление при отсут­ствии лечения продолжается 3—7 дней и заканчивается смертель­ным исходом.

При подострой интоксикации клинические симптомы во мно­гом сходны с вышеописанными и сглажены. Наступают они через 15—20, а иногда через 35 дней. При хроническом отравлении пе­риод бессимптомного течения болезни более длителен, затем на­ступают угнетение, атаксия, истощение животных. У птиц снижа­ется или прекращается яйцекладка; у коров снижается молочная продуктивность; в крови уменьшается содержание эритроцитов и гемоглобина и отмечается лейкоцитоз.

Многие клинические симптомы при отравлении ртутьсодержа-щими веществами сходны с рядом инфекционных болезней: чу­мой свиней, болезнью Ауески, геморрагической септицемией, па­ратифом, лептоспирозом, отечной болезнью, гипо- и авитамино­зами. Сходство в том, что симптомы характерны для нарушения функции центральной нервной системы и вегетативной иннерва­ции, которые проявляются нервно-паралитическими явлениями. Отличается отравление от инфекционных болезней отсутствием в большинстве случаев температурной реакции.

Лечение. Результаты исследований А. Н. Ардатова, В. Н. Жу-ленко, А. И. Канюки (1992) и литературные данные свидетель­ствуют о том, что при отравлении тиоловыми веществами (соеди­нениями мышьяка, ртути, меди, висмута) наиболее эффективны дитиолы: унитиол (5%-ный раствор в ампулах по 5 мл) или его за­рубежные аналоги —БАЛ, дикаптол и дитиоглицерин. При ост­ром отравлении антидоты вводят в самом начале заболевания мед­ленно внутривенно, внутримышечно или подкожно (кроме круп­ного рогатого скота) в дозе 20 мг/кг, крупному рогатому скоту — 10 мг/кг. При изготовлении 10%-ного раствора в аптеке к нему добавляют 5 % глюкозы. В таких случаях раствор стерилизуют ки­пячением в течение 30 мин.

Назначать комплексоны (антидоты) в больших количествах не следует, так как они могут взаимодействовать с микроэлементами, участвующими в эритропоэзе, и металлозависимыми ферментами. В первый день интоксикации антидоты вводят 2—4 раза в сутки, в последующем — 1 раз в день в течение 3—10 дней.

Однако наиболее эффективен при отравлении ртутьсодержа-щими веществами и другими металлсодержащими соединениями (мышьяк, медь, свинец, кобальт) антидотно-витаминно-солевой раствор, содержащий 50 г глюкозы, 3 г натрия хлорида, 10 г каль­ция глюконата, 8 г калия фосфата однозамещенного, 1,8 г натрия фосфата двузамещенного, 2 г магния сульфата, 25 г аскорбиновой кислоты и 650 мл воды дистиллированной. Раствор стерилизуют кипячением и после охлаждения добавляют 250 мл 5%-ного офи­циального раствора унитиола и 100 мл 6%-ного раствора тиамина бромида. Вводят сложный раствор медленно внутривенно или внутрибрюшинно в дозе 1 мл/кг в первые сутки с интервалом 8 ч, во вторые сутки — дважды и в третьи — однократно. Снижение антидота в 2 раза (12 мг/кг) уменьшает вероятность его побочного действия и обеспечивает максимальный лечебный эффект. В та­ком случае нет необходимости вводить симптоматические сред­ства, такие, как раствор кофеина, препараты глюкозы, витамины и другие вещества (А. И. Канюка, 1991; В. Н. Жуленко и А. И. Ка­нюка, 1992).

Наряду с применением антидотных средств при остром отравлении следует проводить промывание желудка (преджелудков) белковой водой с активированным углем и последующим назначе­нием солевых слабительных средств, обволакивающих лекар­ственных веществ (отвар муки, клейстер, отвар льняного семени или алтейного корня и др.).

Патологоанатомические изменения. У погибших телят при экс­периментальном отравлении гранозаном отмечают выраженное истощение, западение глаз в орбиты, на подслизистой оболочке языка, десен мелкие эрозии и гиперемия вокруг шатающихся зу­бов (А. Н. Ардатова, В. С. Иванаевский, 1973). В местах пораже­ния кишечника, желчного пузыря и почек серозная инфильтрация рыхлой соединительной ткани, хорошо заметные пятнистые кро­воизлияния на серозных и слизистых оболочках сетки и книжки, отек стенки сычуга. На слизистой оболочке сычуга и начальной части двенадцатиперстной, ободочной, слепой и в меньшей степе­ни прямой кишок дифтеритические наложения.

Печень неравномерно кровенаполнена, с участками дистро­фии. Желчный пузырь геморрагически воспален, с дифтеритичес-ким налетом. Почки увеличены, бледные, с участками застойного полнокровия. Миокард цвета вареного мяса в эпикарде по ходу коронарных сосудов и в области верхушки сердца кровоизлияния, в адвентиции аорты и легочной артерии пятнистые кровоизлия­ния. У телят, павших с явлениями острой тимпании, бывает спа­стическое сокращение отдельных участков кишечника, иногда инвагинация петель тонкого кишечника, почти всегда резкое кровенаполнение сосудов и кровоизлияния в оболочках головно­го мозга.

У павших свиней при вскрытии отмечают венозный застой на коже в нижней части живота. Конъюнктива и слизистая оболочка ротовой полости синюшны. В брюшной полости экссудат красно­ватого цвета. Слизистая оболочка желудка, двенадцатиперстной, ободочной и слепой кишок местами геморрагически воспалена. Брыжеечные лимфатические узлы слегка увеличены и гипереми-рованы. Печень дряблая, неравномерно кровенаполнена — от тем­но-красного до глинисто-желтого цвета.

Почки увеличены, бледнее обычного, границы коркового и мозгового слоев сглажены. Селезенка неравномерно гиперемиро-вана. Мышца сердца дряблая, бледная, в полости сердца свернув­шаяся кровь темно-вишневого цвета, в эпикарде единичные то­чечные кровоизлияния, легкие отечны, кровенаполнены. Сосуды головного мозга инъецированы, под твердой мозговой оболоч­кой незначительное количество кровянистой жидкости, веще­ство мозга отечное и тестообразное (А. Н. Ардатова, Д. Д. Полоз, А. В.Якушева, 1970; И.Ф. Горлов, 1974).

У кур, получавших по 100 г в день в течение 2—3 нед протрав­ленное зерно, при вскрытии находят отек век, скопление экссуда­та вокруг глаз, отек подкожной клетчатки в области зоба и некроз его слизистой оболочки, острый катар слизистой оболочки желе­зистой части желудка и тонкого кишечника с участками дифтери-тического налета и кровоизлияниями. Выражены неравномерное кровенаполнение и дистрофия печени.

При длительном поступлении в организм кур протравленного зерна отмеченные признаки более заметны и, кроме того, сильно выражены дистрофия почек и кровоизлияния в печени.

Ветсанэкспертнза. Убой больных животных при отравлении ртутьсодержащими веществами запрещен.

Ртутьсодержащие вещества из организма животного при ост­ром отравлении в случае несмертельного исхода выводятся меся­цами в основном через почки. У свиней, перенесших интоксика­цию ртутьсодержащими соединениями, ртуть обнаруживают в мышцах и паренхиматозных органах около 6-40 мес. При лече­нии унитиолом сроки выведения токсического элемента сокраща­ются в несколько раз. В связи с этим при массовых отравлениях следует проводить выборочный убой и обязательно исследовать на наличие остаточного количества ртути мышечную ткань и парен­химатозные органы методами, включенными в ГОСТ 26927 — 86. МДУ ртути в мясе, мясопродуктах и субпродуктах, в молоке и продуктах из него, в рыбе и рыбопродуктах, в плодоовощной про­дукции, масличном сырье и жировых продуктах питания указаны в приложении 1.

В случае превышения МДУ на 20—40 % можно подсортировы-вать мясо от старых особей к мясу от молодых животных и прово­дить повторное определение содержания ртути в фарше. Много­численные исследования почек показали, что если в них ртути не более 0,2 мг/кг, то в других органах и мясе ее количество не пре­вышает МДУ. Варка, копчение, сублимационная сушка, изготов­ление колбас (вареных и сырокопченых), сарделек, консервов «Почки в томатном соусе» и «Паштет печеночный», карбонада, СВЧ-нагрев, введение в фарш сухих колбас микробиальных доба­вок достоверно не снижают содержания ртути в готовых мясопро­дуктах (В. Н. Жуленко, Л. А. Смирнова, 1982).

При жарении баранины как с низким содержанием ртути в сы­рье, полученном в производственных условиях, так и с высоким (сырье от экспериментальных животных) количество ртути, на­пример в шашлыке, снижается в среднем на 30 %. При аналогич­ной обработке почек от этих животных уровень ртути уменьшает­ся наполовину, печени —на 25 и мышечной ткани —на 22%. При приготовлении отбивных котлет количество ртути снижает­ся на 23 %, домашних котлет — на 30 % (В. Н. Жуленко, 1982; И. П. Цвирко, 1983).

Используя метод множественной корреляции, показано, что содержание ртути в почках, печени, легких, сердце, мышечной ткани и головном мозге практически здоровых животных нахо­дится в тесной зависимости. Так, если принять суммарное содержание ртути в перечисленных органах за 100 %, то в организме крупного рогатого скота и овец в почках ее около 35%, в пече­ни 22, в легких 14, в сердце 11, в мышечной ткани 10 и в головном мозге 8 %. Эти данные дают реальную возможность в условиях мя­сокомбинатов определять количество ртути в отдельных органах, а в остальных — устанавливать расчетным путем.