Инфектология. Відмороження 2І. Актуальність теми
 Скачать 299.04 Kb.
|
|
6. Радіаційні опіки. Широке застосування в народному господарстві, системі оборони (енергетичні установки), медичній практиці та науково-дослідній роботі радіаційних джерел спричинило появу як променевої хвороби, так і радіаційних опіків (часто в комбінації з іншими травмами). Альфа-, бета-, гамма- та рентгенівські промені в терапевтичних дозах зумовлюють місцеві ушкодження – опіки. Їхній ступінь залежить від дози : І – еритематозний дерматит, який розвивається після місцевого опромінення дозою 800–1200 рад. Гостре запалення виникає через 2–3 тиж після опромінення, супроводжується болем, випадінням волосся і пігментацією. Загоюється з повним відновленням епітелію за 2–3 тиж; II – бульозний дерматит розпочинається через тиждень після опромінення дозою до 2000 рад. Некроз поширюється на всю товщину шкіри (епітелій та дерму). Перебіг має повільний, загоєння відбувається протягом 1, 5–2,0 міс з утворенням шрамів та епіляцією і пігментацією шкіри. Часто супроводжується загальною реакцією (слабкість, лихоманка, головний біль, диспептичні явища); III – гангренозний дерматит виникає після опромінення дозою, що перевищує 2000 рад. Місцеві порушення виявляються через кілька годин. З'являються еритема та набряк шкіри, які зберігаються 2–3 доби, а через тиждень настає некроз усієї шкіри і тканин, що підлягають. Часто супроводжується променевою хворобою. Має дуже повільний перебіг, на місці опіку утворюються хронічні виразки та нестабільні шрами. Спостерігається тенденція до малігнізації. Крім гострих променевих опіків, іноді спостерігається хронічний опіковий дерматит рук. Найчастіше – у рентгенологів. Під час вибуху атомної бомби поряд із загальними та місцевими радіаційними ураженнями спостерігаються так звані профільні опіки відкритих частин шкіри (обличчя, шия, руки) світловими, тепловими та ультрафіолетовими променями. Ці опіки можуть становити велику частку в структурі комбінованих уражень (до 80 %). Їхня клініка та лікування принципово нічим не відрізняються від таких при звичайних термічних опіках. Лікування радіаційних опіків І–II ступеня полягає в призначенні місцевих консервативних заходів: накладанні пов'язок з антисептичними речовинами після обробки опікової поверхні (обмивання стерильними розчинами – ізотонічним натрію хлориду чи 0, 25–0, 5 % аміаку, зрізуванні пухирів та висушуванні поверхні). При глибоких опіках застосовують оперативне лікування (некротомію, некректомію, пластику дефектів після очищення рани). Поряд із місцевими заходами призначають загальнозміцнювальну терапію, дезінтоксикаційні, імуностимулювальні 10 засоби, симптоматичне лікування, спрямовані на ліквідацію променевої хвороби, а також можливих ускладнень. 7. Опікова хвороба. Опікова хвороба – це симптомокомплекс, який розвивається при глибоких опіках ІІІб-IV ступеня (понад 10–15 % поверхні тіла). При цьому виникають функціональні та морфологічні зміни з боку різнихорганів і систем, порушення обмінних і нейрогуморальних процесів, розвивається опіковий шок. У клінічній картині опікової хвороби розрізняють чотири періоди: - І – опікового шоку (24–72 год); - ІІ – гострої опікової токсемії – 3-тя–12-та доба); - ІІІ – опікової септикотоксемії (з 13-ої доби до відновлення шкірного покриву); - ІV – реконвалесценції (від відновлення шкірного покриву до відновлення функцій органів і систем). Опіковий шок – патологічний процес, спричинений опіками ІІ та ІІІа ступенів (20 % площі поверхні тіла) або ІІІб–V ступеня (10–15 %), які призводять до тяжких розладів життєво важливих функцій організму (порушення гемодинаміки, дихання, обміну речовин і нейрогуморальної регуляції). Виникають порушення морфологічного і функціонального характеру на органному, клітинному та субклітинному рівнях. У результаті перегріву спостерігається: некроз тканин, гемоліз еритроцитів, аферентна імпульсація, зміни функцій ЦНС, гіпофізу і наднирників, плазмовтрата, зменшення вмісту білка у судинному руслі, гемоконцентрація, зменшення скоротливої функції серця, спазм судин, збільшення периферійного опору. Порушення зовнішнього дихання, внутрішньоклітинних механізмів енергозабезпечення призводить до кисневої недостатності в тканинах, клітинах. Порушення вуглеводного та білкового обміну – до утворення недоокислених продуктів, метаболічному ацидозу, збільшення позаниркових втрат води. Порушення іонної асиметрії в тканинах спричиняє гіпонатріємію та гіперкаліємію. Порушення функції нирок: зменшення плазмотоку і фільтрації первинної сечі, посилення реабсорбції натрію і води в ниркових канальцях, некроз епітелію в ниркових канальцях, призводить до олігурії, анурії. Залежно від загальної площі термічної травми розрізняють за складністю такі види шоку: легкий, середній, тяжкий, вкрай тяжкий. Прогноз опікового шоку визначається на основі загальної площі опіку (індекс Франка) і віку постраждалих. Індекс Франка – інтегральна величина, яка відбиває загальну площу поверхневих (1 % – 1 од.) та глибоких (1 % – 3 од.) опіків. Індекс Франка одержують додаванням площі поверхневого опіку (у %) до потрійної площі глибокого опіку. Якщо індекс Франка менше 30 – прогноз добрий, 30–60 – відносно добрий, 61–90 – сумнівний і більше 90 – поганий. При складанні прогнозу можна користуватись правилом “сотні” (за Бо) – сума цифрових значень віку і загальної площі опіку. При 60 – прогноз добрий, при 61–80 – відносно добрий, при 80–100 – сумнівний, при 100 і вище – поганий. 11 Гостра опікова токсемія – це другий період опікової хвороби, який розвивається внаслідок інтоксикації продуктами розпаду білків, токсичними речовинами, що надходять з обпечених тканин і мають антигенні властивості. Для цієї стадії характерна автоінтоксикація (Н.А.Федоров) продуктами розпаду тканин, які із вогнища ураження надходять у кров′яне русло і спричиняють пригнічення фізіологічних функцій організму. В цій стадії в тканинах виникає інтенсифікація процесів протеолізу та автолізу, посилення катаболічних і зниження анаболічних реакцій, пригнічення регенерації, гіпоксія, переважання анаеробного обміну речовин. На органному рівні розвивається функціональна недостатність серцево- судинної та дихальної систем, порушення функцій печінки, наднирників. Виникає негативний азотистий баланс. Знижується клітинний і гуморальний імунітет, синтез імуноглобулінів, порушуються функції Т- і В-лімфоцитів. Для клініки опікової токсемії характерно: сплутаність свідомості, марення, галюцинації, психомоторне збудження чи безсоння, апатія, лихоманка до 38–39 0 С. Тяжкість опікової токсемії залежить від площі ураження, характеру некрозу. При вологому некрозі більш виражена інтоксикація, при сухому – ІІ стадія опікової хвороби перебігає легше. У цій стадії розвивається анемія, в крові збільшується лейкоцитоз і зсув формули вліво, гіпопротеїнемія, диспротеїнемія, спостерігаються симптоми токсичного гепатиту. Часто в цей період, у зв′язку із застійними явищами в легенях і наявністю інфекції, розвиваються пневмонії, в окремих випадках – вторинна ниркова недостатність. При сухому некрозі інтоксикація менш виражена. З появою демаркаційного шару всмоктування продуктів денатурації білків зменшується і інтоксикація знижується. Прогноз токсемії залежить від загальної площі опіків (індекс Франка), віку постраждалих, типу некрозу (вологий чи сухий). Знання прогнозу гострої опікової токсемії визначає тактику і черговість трансфузійного лікування при масовій госпіталізації хворих. Септикотоксемія – третій період опікової хвороби, найтриваліший. Стан хворих зазвичай залишається тяжким. Характерний ремітуючий тип лихоманки. Спостерігаються в′ялість, порушення сну, інколи психічні розлади. Прогресує гіпопротеїнемія, анемія, незважаючи на повторні гемотрансфузії, а також втрата маси тіла. Триває втрата білка, електролітів крізь рани і всмоктування продуктів розпаду. В цей період виникають тяжкі ускладнення з боку внутрішніх органів: ерозивний гастрит, гострі виразки шлунка та дванадцятипалої кишки, гепатити, пневмонії, ендоміокардити та ін. У разі тяжких та глибоких опіків при неадекватному лікуванні виникає опікове виснаження, астенізація нервової системи, набряки, підвищена кровоточивість, пролежні. Особливо небезпечною в цій стадії є генералізація інфекції – сепсис, бактеріальний шок. Опікова септикотоксемія є безпосереднім продовженням другого періоду опікової хвороби, коли до токсемії приєднується нагноєння рани, розплавлення і відторгнення некротичних тканин. Розвивається бактеріємія, а при значному зниженні захисних сил організму – септицемія. 12 Джерелами інфекції рани є шкіра, кишечник, носоглотка, одяг, внутрішньогоспітальна інфекція. Серед збудників, виділених з опікової рани, переважають стафілококи, синьогнійна і кишкова палички чи їхні асоціації. Найтиповішими синдромами є: гнійно-резорбтивна лихоманка, анемія, лейкоцитоз, гіпо- і диспротеїнемія, посилення катаболічних процесів, схуднення хворих. Стадія септикотоксемії продовжується доти, доки не будуть ліквідовані гранульовані рани. Якщо протягом 1-2 місяців не вдається відновити цілісність шкірних покривів, то у постраждалих з поширеними опіками виникає опікове виснаження. Втрата маси тіла досягає 25 %. Строки лікування залежать від площі глибоких опіків і становлять у разі великих пошкоджень два і більше місяців. Реконвалесценція. Це період видужання, який настає, коли повністю відновлюється шкірний покрив у хворого або зберігаються дрібні гранулюючі рани діаметром до 1,0–2,5 см, що не підлягають оперативному втручанню. Відбувається поступове відновлення функцій організму, загоєння дрібних ран. Температура тіла нормальна, хворий починає ходити, відновлюються функції опорно-рухового апарату, нормалізуються обмінні процеси, показники крові, зникає астенія нервової системи. Тривалість періоду реконвалесценції різна, залежновід виразності дистрофічних процесів в органах, строків лікування обпечених і може становити до 2-3 тижнів. 8. Опіковий шок. Опіковий шок – це стан організму, який виникає внаслідок поверхневих і глибоких опіків площею 15 % і більше і характеризується порушенням життєво важливих функцій організму, гемодинаміки, дихання, обмінних і нейрогуморальних процесів. Клініка опікового шоку. Розрізняють еректильну і торпідну фази опікового шоку. Для еректильної фази характерно збудження (рухове, мовне), тахікардія, поверхневе дихання, підвищення артеріального тиску. Тривалість – від кількох хвилин до 1,5 год. Клінічні ознаки торпідної фази опікового шоку: адинамія, блідість шкірного покрову, ціаноз, акроціаноз, холодні кінцівки, “гусяча” шкіра, мармуровість шкіри, м′язове тримтіння, тахікардія, зниження артеріального тиску, температура тіла знижена, нудота, блювота, свідомість збережена. За тяжкістю шок поділяють на чотири ступені: легкий, середньої тяжкості, тяжкий, дуже тяжкий. Діагностику опікового шоку здійснюють за сукупністю симптомів: - легкий опіковий шок – шкірні покрови бліді, помірна спрага, блювоти немає. Свідомість ясна, пульс 100-110 уд./хв, АТ – 110–120 мм рт. ст. , гемоглобін – 150–160 г/л, загальний білок – 60 г/л, Ht – 0,46–0,53; - середньої тяжкості – озноб, “гусяча” шкіра, пульс 100–110 уд./хв, АТ – близько 100 мм рт. ст., свідомість збережена. Гемоглобін – 160–170 г/л, загальний білок – 54 г/л, Ht – 0,53–0,56; - тяжкий – збудження змінюється загальмованістю, нудота, блювота, озноб, акроціаноз. Пульс 120 уд./хв, АТ – 90–100 мм рт. ст., гемоглобін – 13 170–180 г/л, загальний білок – 52 г/л, олігурія (сеча 30 мл/год), сеча темного кольору; - вкрай тяжкий – загальмованість, свідомість затьмарена, мармуровість шкірних покривів, озноб, сильна спрага, нудота, блювота темним шлунковим вмістом, пульс 120–130 уд./хв, АТ – знижений, парез травного каналу, Ht – 0,65–0,68, гемоглобін – 180–190 г/л, загальний білок – 52–50 г/л. Гіпонатріємія, гіперкаліємія, олігоанурія (кількість сечі від 30 до 5 мл/год). Патогенетичні чинники опікового шоку: 1. Сильний біль. 2. Зменшення об’єму циркулюючої крові і погіршення реологічних властивостей крові. 3. Ендогенна інтоксикація і поліорганна недостатність. Сильний біль призводить до фізичних страждань потерпілих, розладу регуляції анімальної і вегетативного відділів центральної нервової системи. Плазмовтрата, секвестрація клітинних елементів крові в опечених тканинах спричиняють зменшення об’єму циркулюючої крові, згущення, погіршення реологічних властивостей (серотонін, брадікініни) при одночасному блокуванні відтоку лімфи, крові призводять до набряку тканин і зменшення об’єму циркулюючої крові. Одночасно з втратою плазми відбувається зниження рівня білків у крові. При шоці відбуваються порушення гемодинаміки, обміну речовин, дихання, нейрогуморальної регуляції. Патогенез порушення гемодинаміки. Розрізняють дві фази: компенсовану та декомпенсовану. Зменшення об’єму циркулюючої крові, погіршення реологічних властивостей крові мобілізує компенсаторні функції організму. Рефлекторно активізується гіпофіз-наднирникова система, зміна об’єму циркулюючої крові, хімізму крові сприяє виділенню катехоламінів в післягангліонарних симпатичних закінченнях, що спричиняє спазм судин. Зменшується ємність судинної системи, відбувається централізація кровообігу, збільшення об’єму циркулюючої крові за рахунок депонованої крові, реабсорбції води та іонів калію і міжклітинної рідини. Підвищується артеріальний тиск і забезпечується кровопостачання серця та головного мозку. Тривала ішемія органів та тканин призводить до метаболічного ацидозу та декомпенсації гемодинаміки. Збільшення рівня гістаміноподібних речовин, серотоніну, брадикініну, плазмокініну спричиняє парез судин, відкриття передкапілярних сфінктерів, артеріовенозних шунтів. Різко збільшується ємність судинної системи. Зменшення рівня білків у крові, втрата води за рахунок виходу в міжклітинний простір, утворення згустків крові в капілярах, прохід крові крізь артеріовенозні шунти різко погіршує мікроциркуляцію життєво важливих органів. Відбувається декомпенсація гемодинаміки. Зменшується приплив крові до серця, що призводить до порушення його роботи та коронарного кровообігу. Одночасно спостерігається порушення дихання. Рефлекторно та під впливом адреналіну дихання стає більш частим та глибоким, що на тлі компенсації гемодинаміки забезпечує оксигенацію крові. 14 Декомпенсація гемодинаміки, наростання ацидозу збуджує центр дихання і, як наслідок, дихання стає більш частим і поверхневим, що негативно впливає на вентиляцію в легенях і оксигенацію крові. Декомпенсація гемодинаміки виявляється в легенях гемостазом, набряком, що негативно відбивається на оксигінації крові і зменшує її приплив до серця. Таким чином, декомпенсація гемодинаміки поєднується з декомпенсацією дихання. Відбуваються значні порушення обміну речовин: ацидоз, зміна кальцій- калієвого індексу внаслідок гіперкаліємії, підвищення протеолітичної активності крові, накопичення гістоміноподібних речовин, продуктів розпаду тканин, зменшення кількості енергетичних складових та вітамінів. Погіршення функції нирок призводить до затримки в організмі продуктів обміну речовин та ендотоксинів, що негативно впливає на стан потерпілих. Одночасно відбувається декомпенсація функції ендокринних залоз, насамперед наднирників, що виявляється гострою наднирковою недостатністю. Токсемія, порушення гемодинаміки та дихання негативно впливають на функцію печінки. Таким чином, поліорганна патологія виявляється порушенням гемодинаміки, дихання, обміну речовин, функції нирок та печінки. Лікування опікового шоку Після прибуття бригади швидкої допомоги лікар (або фельдшер) оцінює тяжкість ураження. При опіках площею бпонад 10–15 % поверхні тіла, з ознаками опікового шоку хворого транспортують у найближчу центральну районну або міську лікарню, або в опіковий центр. Транспортування хворого здійснюють у лежачому положенні, контролюють серцеву та дихальну діяльність. Евакуацію таких хворих супроводжують проведенням протишокових заходів (“сліпа корекція”), якщо тривалість транспортування становить більше 20–30 хв. У машині швидкої допомоги внутрішньовенно струменево вводять збалансовані сольові розчини (розчинн Рингера) або плазмозамінники (реополіглюкін-400,0) у комбінації з нейроплегією (дроперидол – 0,5 мг/кг), аналгетики (анальгін 50 % – 2,0 мл), спазмолітики (еуфілін 2,4 % – 10,0 мл; но-шпа 2 % – 2,0 мл). При значному збудженні центральної нервової системи показані введення промедолу 2 % – 1,0 мл. За умови проведення протишокової терапії під час транспортування (реамобіль, протишокова бригада) можливе перевезення на відстань до 45 км безпосередньо в опіковий центр. В інших випадках хворих госпіталізують у найближчу центральну районну або міську лікарню у відділення реанімації або палату інтенсивної терапії. Упродовж першої доби для надання допомоги викликають комбустіолога з обласного центру, який проводить корекцію протишокової терапії та вирішує питання про евакуацію в опіковий центр. Евакуацію здійснюють на 3-тю–4-ту добу (залежно від тяжкості опікового шоку) при відновленні основних параметрів гемодинаміки, зовнішнього дихання та функції нирок. При проведенні протишокової терапії виконують “правило трьох катетерів”. Катетеризують одну з центральних вен (підключична, стегнова) за Сельдингером або проводять венесекцію підшкірних вен. Здійснюють катетерізацію сечового міхура для обліку погодинного діурезу. Крізь катетер у 15 ніс (нижній носовий хід) проводять інгаляцію кисню, особливо вона показана при опіках верхніх дихальних шляхів та отруєнні чадним газом. За наявності циркулярних опіків кінцівок, які спричиняють грубі порушення місцевого кровообігу і мікроциркуляції, чи опіків грудної клітки, що ускладнюють дихальні екскурсії, проводять декомпресійну некротомію крізь всю товщу змертвілих тканин на тлі протишокової терапії. Основу лікування опікового шоку становить інфузійна терапія. З цією метою застосовують сольові розчини, колоїдні плазмозамінники і безсольові розчини. Застосування крові і середовищ, які містять еритроцити, для усунення гіповолемії, протипоказано. Високомолекулярні колоїдні препарати типу поліглюкін, поліглісоль застосовувати не можна через в′язкість, агрегатну дію, низьку швидкість виведення, утворення колоїдної губки в системі мікроциркуляції. Протишокова терапія передбачає застосування протибольової терапії, нормалізацію гемодинаміки, дихання, обміну речовин, гуморальної регуляції та дезинтоксикацію. Хворого госпіталізують у відділення реанімації та інтенсивної терапії. Температура повітря в палатах має дорівнювати 26–27 0 С. Протибольова терапія включає новокаїнові блокади (вагосимпатична, паранефральна, регіонарна) і введення під час інфузійної терапії знеболюючих препаратів: 0,1 % розчину новокаїну (200,0–250,0 мл), 1-2 мл промедолу (3-4 рази на добу), 0,25 % дроперидолу з розрахунку 0,1 мл/кг маси тіла двічі на добу. За потреби можна використовувати інгаляційні способи знеболювання. Нормалізація гемодинаміки передбачає відновлення об’єму циркулюючої крові, реології крові, мікроциркуляції, роботи міокарда. Принципи трансфузійної терапії при опіковому шоці: Кількість трансфузійних засобів на добу розраховують за формулою Еванса (3 мл × площа опіку × маса тіла), але не більше 10–12 % маси тіла. Якісний склад трансфузійних засобів та їхнє співвідношення: - кристалоїдні розчини (фізіологічний розчин, дисоль, лактасоль); - колоїдні препарати (плазма, альбумін, поліглюкін, реополіглюкін, желатиноль, неокомпенсан); - безсольові препарати (5–10 % розчин глюкози з інсуліном, 0,1 % новокаїну, 0,85 % розчин NaCl). У перші 8 год вводять половину добового об′єму трансфузійних засобів. Співвідношення складових трансфузійних препаратів залежить від ступеня тяжкості шоку. При легкому шоці (індекс Франка – 30) співвідношення колоїдних, сольових та безсольових становить 0,5:1:1, при середній тяжкості (індекс Франка 31–60) – 1:1:1, при тяжкому (індекс Франка – 61–90) – 1,5:1:1, при вкрай тяжкому (індекс Франка понад 90) – 2:1:1. Протишокову терапію доцільно починати із струминного введення збалансованих електролітних розчинів (Ацесоль, Дисоль, Трисоль та ін.). Це забезпечує швидке наповнення судинного русла, особливо венозного, адекватний серцевий викид, запобігає спазму судин. Після наповнення судинного русла електролітними розчинами вводять колоїдні плазмозамінники, бо вони утримують рідину в судинному руслі, 16 виявляють реологічну, дезагрегантну та дезінтоксикаційну дію, зменшують в′язкість крові. Темп введення трансфузійних засобів протягом перших годин після опіку є визначальним для ліквідації патофізіологічних змін при шоці. Швидке відновлення об′єму судинної системи усуває спазм судин, зменшує в′язкість крові, ацидоз, поліпшує діяльність міокарда. Одночасно з трансфузійною терапією нормалізують роботу серця та тонус судин (корглюкон, строфантин, допамін, трентал, курантил та ін.). Для нормалізації обміну речовин необхідно усунути ацидоз (гідрокарбонат натрію – 4,5 % – 200–300 мл, лактасоль, трисамін 200-300 мл), здійснити десенсибілізацію (димедрол, супрастин, піпольфен), знизити протеоліз (трасилол, контрикал, гордокс), поповнити енергетичні запаси (глюкоза, вітамін С, В 1 , В 6 ). Посилення діурезу здійснюють осмодіуретиками (10-15-20 % розчином манітолу), салуретиками (2 % розчин лазиксу). Обов′язково враховують потребу у введенні кортикостероїдних гормонів (преднізолон до 100 мг, гідрокортизон 150–200 мг) через гостру надниркову недостатність, та в оксигенотерапії. Для зменшення гіперкоагуляції, в′язкості крові і поліпшення реологічних властивостей крові показано введення при тяжкому опіковому шоці гепарину по 5 тис. од. 5-6 разів на добу, антиагрегантів (курантил, 2,0 мл тричі на добу, трентал 0,5 мл двічі на добу), фраксипарину 3,0мл двічі на добу або фрагміну двічі на добу. Для зменшення явищ протеолізу вводять інгібітори протеаз, тразилол, контрикал, гордокс до 100 тис. од на добу. При ураженні органів дихання для зняття бронхоспазму вводять бронхолітичні засоби – 2 % розчин папаверіну в дозі 2 мл 3-4 рази на добу внутрішньом′язово, 2,4 % розчин еуфіліну – 10 мл 3-4 рази на добу, для пригнічення секреції залоз трахеобронхіального дерева – 100–125 мг гідрокортизону, лазолван. Здійснюють оксигенотерапію, інгаляції протиолітичних ферментів і антибіотиків, двосторонню вагосимпатичну блокаду за А.А. Вишневським. У разі неефективності консервативних лікувальних заходів у обпечених з ураженням дихальних шляхів при наростанні ознак асфіксії здійснюють трахеостомію за життєвими показниками. В разі отруєння окисом вуглецю, крім зазначеної терапії, проводять інгаляції карбогеном (суміш 93 % кисню з 7 % вуглекислоти), введення аналептиків (2 мл кардіаміну чи 1 мл 10 % розчину кофеїну), 50 мл 0,5 % розчину новокаїну внутрішньовенно. |