ПАТАН. Вопрос 1 Патологическая анатомия, ее история и содержание, методы, задачи и место в медицинской науке и практике здравоохранения. Связь патологической анатомии со смежными дисциплинами. Патологическая анатомия
 Скачать 123.52 Kb.
|
|
Камнеобразование, причины и механизмы образования, виды и морфология камней. Желчнокаменная болезнь, мочекаменная болезнь. Камни (конкременты) – плотн образ-я, свободнолежащие в полостных органах и выводных протках Классификация камней По размерам – макролит (большой камень), микролит (маленький камень). По количеству – одиночные или множественные. По форме –круглые, отростчатые, цилиндрические. По цвету – в зависимости от химического состава - белые (фосфаты, карбонаты), желтые (ураты), темные (пигментные). По строению – на распиле камни могут быть слоистыми, радиарными или смешанными. Наиболее часто камни образуются в желчных путях (желчнокаменная болезнь), где они могут пигментыми, холестериновыми, комбинированными и в мочевых путях (мочекаменная болезнь), где они могут быть оксалатами, фосфатами, уратами, карбонатами. Этиология – нарушения обмена веществ, застой секрета и воспаление. Патогенез – образование органической основы из белков и осаждение кристаллов (кристаллизация). Значение – камни могут быть причиной болевого симптома, воспаления. В почках ведут к развитию гидронефроза, при котором почка напоминает мешок с жидкостью, в желчном пузыре ведет к нарушению оттока желчи и развитию подпеченочной желтухи. Мех-зм: наруш ОВ (жиров, нуклеопротеидов, У, минералов), секреции, застой секрета, восп процессы в органах→образование органической матрицы и кристализация солей Значение: 1.м.б. омертвение (поч доханки, мочеточники, желч пузырь)→образ пролежней, перфорации, спаек, свищей 2.восп-е органов (пиелоцистит, холецистит) и протоков (холангит, холангиолит) 3.общ (желтуха) и местн осложн (гидронефроз) Мочекаменная болезнь (нефролитиаз) – хрон заб-е при, кот-м в поч чашечках, лоханках и мочеточниках образ камни (фосфаты, ураты, оксалаты). Причины: наруш минер обмена и кисл-осн сост, недост вит, восп процессы в моч путях и мочевой стаз, троф наруш ф-ии чашечек, лоханок, мочеточников. Камень лоханки, нарушающий отток мочи→пиелоэктазия, в дальнейшем – гидронефроз с атрофией поч паренхимы (почка – тонкостенный мешок с мочой). Камень в чашечке→расширение→гидрокаликз (атрофия части поч паренхимы. Камень в мочеточнике→обтурвция→гидроуретенронефроз (при этом происх восп стенки мочеточника – уретрит). При инфицировании калькулезный гидронефроз становится пионефрозом→пиелит, пиелонефрит, гнойничковый нефрит, гн расплавление парехимы+восп-е околопочечн ткани→хр паранефрит→панцирный паранефрит→иногда полностью замещ жиров тканью (жировое замещение) Желчнокаменная болезнь (холелитиаз) – образ желчн камней из сост частей желчи (холестерина, желч пигментов, солей Са) в желчном пузыре и желч протоках. Осложнеия: прободение стенки желч пузыря→желч перитонит, подпеченочная желтуха, восп желч пузыря, разв инфекции, билиарный цирроз печени, развитие карциномы желч пузыря. В ряде случаев камень не вызывает ни воспаленич, ни приступов желч колики и обнаруж случайно на вскрытии ВОПРОС № 13 Некроз. Определение понятия, этиология, морфологические проявления. Некроз - гибель кл-к и тк-й в живом орг-ме Этапы развития некроза: 1.паранекроз - процессы, подобные некротическим, но обратимые 2.некробиоз - необратимые дистрофические изм-ия, хар-щиеся преобладанием катаболических процессов над анаболическими 3.смерть кл-ки- время установить трудно 4.аутолиз- разложение погибшнго субстрата под д-ем гидролитических ферментов и Мф Микропризнаки некроза: Ядро: кариопикноз (сморщивание ядра, конденсация хроматина)→кариорексис (распад ядра на глыбки)→кариолизис (растворение ядра) – под д-ем гидролаз: рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы. Цитоплазма: денатурация и коагуляция Б→колликвация→гибель у/структур (фокальный коагуляционный некроз – часть клетки, или коагуляция ц/плазмы – вся кл-ка)→плазморексис (распад ц/плазмы на глыбки)→плазмолизис (фокальный колликвационный некроз – часть кл-ки, или цитолиз – вся кл-ка). В цитоплазме клетки распадаются органоиды, цитоплазма становится однородной. Некротизированные клетки ярко окрашиваются эозином (эозинофилия). Мертвая ткань называется некротический детрит. Межкл в-во: межуточного в-во – набухание вследствие пропитывания Б плазмы и расплавление; коллаген и эластич волокна – набухают, пропит Б плазмы (фибрин)→плотн гомогенные массы, распад и лизис. при распаде кл и м/кл в-ва в очаге некроза образ тканевой детрит, вокруг очага – демаркационное восп-е. Этиология: 1)гипоксия 2)ишемия-уменьш кровоснабж 3)физич факторы(темпер,травмы,излучения) 4)хим факт(токсины,лек ср-ва,авитаминозы)5)биол факт(инф агенты,иммун реакции) 6)генет поврежд Этиологические формы: токсический некроз – эта форма встречается при действии на ткани организма токсинов (яды) биологи ческой природы (токсины палочки дифтерии, бактерий) или химической природы (кислоты, щелочи). травматический некроз – этот некроз возникает при действии сильных физических факторов (высокие или низкие температуры, электроток). сосудистый некроз – связан с острым нарушением кровоснабжения органа или ткани. нейротрофический некроз – такая форма развивается при нарушении иннервации органа. аллергический некроз – это некроз, который встречается в организме при аллергических реакциях. Патогенетические формы. По патогенезу выделяют две формы: прямой некроз – это некроз, который возникает в том месте, где действует повреждающий агент. Прямая форма некроза имеется при токсическом и травматическом некрозе. непрямой некроз – это форма некроза, при которой повреждающий агент действует через посредников в одном месте, а некроз развивается в другом месте. Посредниками могут быть – сосудистая система, нервная система, иммунная система. Непрямая форма некроза имеет место при сосудистом, нейротрофическом и аллергическом некрозах. ВОПРОС № 14 Клинико-морфологические формы некроза, их характеристика. Значение некроза и его исходы. Клинико-морфологические формы некроза: 1. коагуляционный сухой некроз – развивается в тканях с большим количеством белка и с низким содержанием жидкости. Ткань при таком некрозе уплотняется. Разновидности сухого некроза: восковидный некроз в мышцах живота, творожистый или казеозный некроз при туберкулезе фибриноидный некрозпри аллергических реакциях в соединительной ткани. процессы, лежащие в основе: 1.денатурация Б с образ нераств соед 2.обезвоживание 2. колликвационный влажный некроз – возникает в тканях, которые содержат много жидкости. Мертвая ткань напоминает при этом жидкую кашу, т.е. имеет кашицеобразный вид. Чаще всего влажный некроз возникает в мозговой ткани с образованием очага серого размягчения (очаг энцефаломаляции ). процессы, лежащие в основе - гидролитические расплавление мертвой ткани 3.инфаркт или сосудистый некроз - это самая частая форма некроза у взрослых, которая возникает при остром нарушении кровоснабжения органа из-за спазма артерии, тромбоза артерии или в результате закрытия артерии чужеродным телом 4.гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Различают сухую гангрену или мумификацию, которая возникает при незначительном содержании жидкости в ткани. Например, при отморожении или ожоге конечности. Ткань уменьшается в объеме, сморщивается, усыхает, приобретает черный цвет и похожа на ткань мумий. Влажная гангрена - связана с действием гнилостных микроорганизмов. Ткань увеличивается в объеме, издает неприятный запах, имеет грязно-черный цвет. Например, гангрена легких, кишечника. нома - водяной рак - разновидностью влажной гангрены, лок-ция на .щеках, промежности, ослож-е кори) Цвет гангренозных тк-й - серо-бурый, черный (причина почернения - сульфид железа) 5. секвестр – это участок некроза, который длительное время не лизируется и располагается в секвестральной полости среди живых тканей организма. Чаще всего это бывает в костях. Вокруг – секвестраль капсула и полость с гноем. 6. Пролежень – некроз тканей, котрые длительное время подвергаются давлению. Лок-ция: 1.обл-ть крестца 2.обл-ть остистых отростков позвонков 3.обл-ть большого вертела бедренной кости Исходы Благоприятные исходы некроза: пограничное воспаление вокруг некроза, лизис мертвой ткани и затем организация, т.е. склероз или рубцевание. инкапсуляция – образование вокруг очага некроза соединительнотканной капсулы. мутиляция- самоампутация или отпадение мертвой ткани. петрификация или окаменение – отложение в мертвую ткань солей извести. образование кисты или полости – например, на месте очага серого размягчения в головном мозге. Неблагоприятный исход - нагноение, что может привести к сепсису. ВОПРОС № 15 Апоптоз: определение, причины, механизмы развития, морфологическая характеристика, методы диагностики. Значение апоптоза в физиологических и патологических процессах. Апоптоз(своеобразная форма некроза): 1.запрограммированная смерть кл-ки 2.раздел-ие кл-ки на части с обр-ем апоптозных тел и их последующим фагоцитозом Мф. Форма смерти, при кот-й устран отд клетки из живой ткани. Осн роль – устан равновесия между процессами пролиферации и гибели кл-к (при эмбриогенезе, инволюции гормон-зависимых органо после сниж д-я гормона, смерть иммун кл после прекращ д-я на них цитокинов). Отличия от некроза: 1.захват отдельн кл-к 2.разрушение не гидролитич ферментами, а с уч-ем спец Са-Мg эндонуклеаз, кот-е разрезают ядро на множ фрагментов 3.эти фрагменты – апоптозные тельца – фагоцитируются близлеж кл 4.апоптоз не сопров-ся воспалением.5)процесс биологический,а не патологич. Этиологич факторами: 1)повреждение ДНк ведущие к нарушению метаболизма клетки2)недостаток факторов роста 3)спец и не спец воздействия на клет рецепторы 4)слабые экзо и эндогенные воздействия 5)повреждающие клетки Методы диагностики: 1)ЭМ 2)молекул биология Роль апоптоза в патологии заключ в нарушении механизмов его регуляции. ВОПРОС № 16 Смерть, признаки смерти, посмертные изменения. Причины смерти. Смерть естественная, насильственная, смерть от болезней. Смерть клиническая и биологическая. Механизмы умирания и признаки смерти. Посмертные изменения, их морфологическая характеристика. Смерть, признаки смерти, посмертные изменения. Смерть – необратимое прекращение жизнедеят-ти организма. Естественная смерть – у людей старческого возраста в рез-те ест (физиологич) изнашивания организма Насильственная смерть – в рез-те таких д-й (умышл или неумышл), как убицство, самоубийтво, смерть от травм, несч случаев Смерть от болезней – в рез-те несовмест-ти жизни с патол измен в орг-ме. Обычно медленная, с пост угасанием жизн ф-ий. Бывает внезапная, или скоропостижная – при скрыто протекающ заб-ии, при кот-м внезапно разв смерт осложн Клиническая смерть хар-ся остановкой дыхания и кровообращения до неск минут. В основе своеобразное гипоксическое сост. Агония – предшествует клин смерти (некоординир деят-ть гомеостатич систем – аритмии, паралич сфинктеров, судороги, отек легких) Биологическая смерть – необр изм-я жизнедеят-ти организма, начало аутолитических процессов. Порядок гибели: 1.ЦНС: через 5-6 мин после ост дых-я и кровообр-я – разруш-е паренхиматозных кл-к ГМ и СпинМ 2.Через неск часов – кожа, почки, сердце, легкие Признаки смерти: 1.продолж и уст отсутствие самост дыхания и серд деят-ти 2.выключение сознания 3.уст расширение зрачков, помутнение роговицы, уст арефлексия Посмертные изм-я: 1.охлаждение трупа 2.трупное окоченение через 2-5 ч (уплотн мышц из-за исчезновения АТФ и накопл молочной к-ты – мышцы лица→шея→туловище→конечности) исчезает через 2-3 сут 3.трупное высыхание из-за испарения влаги (мумификация, помутнение роговиц, появл на склере при откр глазной щели сухих буроватых пятен треугольной формы, основание кот-х обращено к роговице, а вершина к углу глаза, высыхание слиз об→ плотные, бурого цв, на коже сухие, желто-бурые пятна в местах мацерации или поврежд эпидермиса) 4.перераспределение крови (переполнение вен, пустота артерий, посмертное сверт крови в правом сердце – желтые или красные сгустки, с гладк пов-тью, эласт консист, свободно лежат в просвете) 5.трупные пятна (из-за перераспред крови и зависят от положения трупа) 6.трупное разложение (из-за аутолиза и гниния) ВОПРОС № 17 Артериальное полнокровие, причины, виды, морфология. Наруш-я кровообращения: 1.наруш-е кровенаполнения (арт и вен полнокровие, малокровие) 2.наруш-е проницаемости ст сос (кровотечение и плазморрагия 3.наруш-е течения и сост крови (стаз, слажд-феномен, тромбоз, эмболия) Арт полнокровие - повыш кровенаполнение органа, тк-и из-за увеличенного притока арт крови Виды: 1.общее (увел ОЦК или числа эр-в) 2.местное (чаще) 1.физиологическое (д-е адекватн доз физ и хим факторов, при чувстве стыда и гнева – рефлект гиперемия, при усил ф-ии органов – рабочая гиперемия) 2.патологическая Виды местной Pt арт гиперемии: 1.ангионевротическая (нейропаралитическая) – из-за раздраж сосудорасшир нервов или паралича сосудосуж нервов→кожа, слиз об красные, слегка припухшие, теплые или горячие. Возник на опр участках тела при наруш-ии иннервации, при некот инф с пораж-м узлов симпат НС→быстро и бесследно проходит 2.коллатеральная – из-за затрудн-я кровотока по магистр арт стволу (тромб, эмбол)→кровь в коллатерали→просвет рефл расширяется→приток усилив 3.постанемическая – разв, когда фактор, ведущий к сдавлению артерий малокровию, быстро устраняется→сосуды резко расшир и переполн кровью→может привести к разрыву и кровоизлиянию, или к малокровию др органов 4.вакатная – из-за ументш барометрического давл, м.б. общей (у водолазов) и местной (на коже под д-ем мед банок 5.воспалительная – рефл спазм, уменьш просвета, резкое расширение всей сос зоны восп-я 6.гиперемия на почве артериовенозного свища -–когда, например, при огнестреле образуется соустье между арт и веной и арт кровь идет в вену Значение: коллатеральная – компенсация, воспалит – защитно-приспособ р-я, вакатная – кессонная болезнь ВОПРОС № 18 Венозное полнокровие центрального (сердечного) и местного (периферического) происхождения, причины. Морфологические изменения в органах (легкие, печень, почки, селезенка, кожа, слизистые оболочки), исходы. Заведующий кафедрой Е. Л. Казачков Венозное полнокровие (ВП) - повышенное кровенаполнение органа или тк-и в связи с ум-ем (затруд-ем) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен Виды по распростр-ти: 1.общее (порок сердца→хр и о серд нед-ть) 2.местное (тромбоз воротной вены, сдавлении бедренной вены опухолью) Острое венозное полнокровие возникает при острой сердечной недостаточности . Патогенез – в результате острой гипоксии, повышается проницаемость сосудов, что ведет к плазморрагии, кровоизлияниям в тканях за счет повышения сосудистой проницаемости, а также к некрозу и дистрофии паренхиматозных клеток. Хроническое венозное полнокровие развивается при хронической сердечной недостаточности (это может быть при пороках сердца, хр миокардите, хронической ИБС). Патогенез – в результате хронической гипоксии происходят плазморрагия, кровоизлияние, дистрофия, а также атрофия паренхимы и склероз стромы. За счет склероза органы становятся плотными – индурация органов. ПатоморфологияУ больных возникают отеки тканей и полостей: гидроторакс – скопление отечной жидкости в плевральной полости, гидроперикард – скопление отечной жидкости в полости перикарда, асцит – скопление отечной жидкости в брюшной полости, анасарка – общий отек. Острое общее ВП→гипоксич поврежд гистогематических барьеров и резкое повыш прниц-ти сосудов→плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множ кровоизлияния диапедезного хар-ра, в паренхим органах – дистроф и некрот изм-я Хрон общее ВП→длит гипоксия→плазморрагия, отек, стаз, кровоизлияния, дистрофия, некроз+аторфич и склеротич измен-я, т.е. разраст СТ (т.к. хр гипоксия стим-ет синтез коллагена фибробластами)→вытеснение паренхим тканей→застойное уплотнение (индурация). Кожа – цианоз, вены расширены, переполнены кровью, отек дермы и ПЖК. Печень – увелич, плотная, края закруглены, повть пестрая, серо-желт с темно-красн крапом (мускатная печень). Микро-вид: полнокровие центр отделов дольки, где гепатоциты разрушены, эти отделы на разрезе – темно-красные. На переферии долек – дистрофия, серо-желт цвет. Морфогенез: застой печ вен→расширение вен в центр и сред отделах дольки, где есть сопротивл-е со стороны впадающих в синусойды ветвей печ артерии→кровоизлияние →дистрофия, некроз, атрофия. На переф кл-ки компенсаторно гипертроф-ся→ застойный фиброз (склероз) печени Легкие - бурая индурация легких. макро: увеличены, плотные, на разрезе – бурого (ржавого) цвета. Морфогенез: заст ВП и гипертензия в малом круге→гипертрофия мыш-эласт стр-р лег вены и арт→склероз→декомпенсация легочн кровообращения→гипоксия и повыш сос прониц-ти, отек, кровоизл-я→выход гемосидерина→диффузн гемосидероз легких Почки и селезенка - цианотическая индурация почек и селезенки Местн ВП Причины: 1.тромбоз 2.эмболия 3.сдавление сосуда извне |