ПАТАН. Вопрос 1 Патологическая анатомия, ее история и содержание, методы, задачи и место в медицинской науке и практике здравоохранения. Связь патологической анатомии со смежными дисциплинами. Патологическая анатомия
 Скачать 123.52 Kb.
|
|
ВОПРОС № 39 Процессы адаптации: их сущность, виды, морфологическая характеристика, фазы развития. Приспособление - широкое биологическое понятие, объединяющее все процессы жизнедеятельности, благодаря осуществляется взаимоотношение орг-ма с внешней средой. Компенсация - частное проявление приспособления для коррекции наруш-ий ф-ции при болезни. Стадии развития компенс-приспособительных процессов: 1.стадия становления 2.стадия закрепления 3.стадия истощения Приспособление в патологии может отражать различные функциональные состояния:функциональное напряжение,снижение или извращение функции органа.В связи с этим оно может проявляться различн патологич процессами: Атрофия - прижизненное уменьш-ие объема кл-к, тк-й, органов, сопровождающееся сниж-ем или прекращ-ем их ф-ций Виды атрофий: 1.физиологическая (атрофия пупочных артерий, боталова протока, полов желез к старости) 2.патологическая (недост пит-е, наруш трофики) Патологическая имеет общий и местный характер. Причины общей атрофии: 1.алиментарное истощение 2.истощение при раковой кахексии 3.истощение при гипофизарной кахексии 4.истощение при церебральной кахексии 5.истощение при других забол-х Виды местной атрофии: 1.дисфункциональная (сниж ф-ии органа – мышцы при переломе) 2.атрофия при недостаточности кровообращения(вследстве сужения артерий,питающих данный орган) 3.атрофия от давления(в почках при затруднении оттока мочи) 4.нейротическая (наруш связи органа с НС) 5.атрофия от возд-ия физических и химических ф-ров Гипертрофия - ув-ие объема кл-ки, тк-и, органа за счет размножения кл-к или ув-ия кол-ва и размеров внутриклеточных ультраструктур. Виды адаптивных гипертрофий: 1.нейрогуморальная (наруш ф-ии эндокр желез) 2.гипертрофические разрастания (хр восп-е, наруш лимфообращения в нижн конечн и застое лимфы,что ведет к разрастанию соед тк) Организация - замещение участка некроза или тромба соединительной тк-ю Инкапсуляция - обраст-ие соединительной тк-ю и отграничение от остальной части органа некротических масс, инородных тел Примеры организации - организация инфаркта миокарда Пример инкапсуляции- инкапсуляция очагов некроза при туб-зе Метаплазия - превращение в ходе регенерации одного вида тк-и в другой Виды тк-й, где часто встреч-тся метаплазия:1.эпителий 2.соединительная тк-нь Дисплазия - выраженные наруш-ия пролиферации и диференцировки кл-к Морфологические проявл-ия в кл-ках: 1.изм-ие величины кл-к 2.изм-ие формы кл-к 3.ув-ие размеров ядер 4.гиперхромия ядер Морфологические проявл-ия во взаимоотношениях кл-к - дискомплексация кл-к Состояние базальной мембраны - сохранена Степени дисплазии:1.легкая (малая) 2.умеренная (средняя) 3.тяжелая (значительная) ВОПРОС № 40 Понятие о регенерации, ее биологическое значение. Условия, определяющие вид и качество регенерации. Репаративная и патологическая регенерация, их характеристика. Регенерация - восст-ие (возмещение) структурных эл-тов тк-и взамен погибших Формы регенерации: 1.клеточная 2.внутриклеточная Клеточная форма регенерации происходит через размножение клеток ткани митотическим и амитотическим путем. Эта форма встречается в эпителии, костях, кроветворной ткани. Внутриклеточная форма регенерации является универсальной формой и происходит за счет размножения и увеличения ультраструктур клетки. Эта форма встречается в тканях, где клетки не размножаются, например, нейроны ЦНС, миокард Смешанная форма Эта форма встречается в печени, почках, легких, поджелудочной железе, эндокринных железа, гладких мышцах. Морфогенез: 1.фаза пролиферации (размнож ствол кл) 2.фаза дифференцировки(структурно-функц специализация молодых клеток) Регуляция регенераторного прцесса: 1.гуморальные мех-мы (кейлоны – в-ва подавл деление кл-к) 2.иммунологич мех-мы (регенерационная информация,переносимая лимфоцитами)3.нервные мех-мы (трофич ф-я НС) 4.функциональные мех-мы (запрос ткани – стимул к регенерации) Развитие регенераторного процесса зависит от общих и местных условий: 1)общие-возраст,конституция,характер питания 2)местные-состояние иннервации,крово и лимфообращения ткани Виды регенераций: 1.физиологическая- совершается постоянно, в течении всей жизни и характер постоянным обновлением клеток,волокнистых структур и тд 2.репаративная – процесс восстановления тканей после повреждения. (полная репаративная регенерация, или реституция – возмещ дефекта тканью, идентичной погибшей,развив преимущественно в тканях где преобладает клеточная регенерация; неполная, или субституция – дефект замещается СТ или рубцом,характерна для органов и тканей в которых преобладает внутриклеточная форма регенерации) 3.патологическая – когда в рез-те тех или иных причин имеется извращение регенераторного процесса, наруш смены фаз пролифер и дифференцировки. Примеры Pt регенерации: 1.избыточное обр-ие регенерирующей тк-и 2.недостаточное обр-ие регенерирующей тк-и 3.метаплазия (превращение в ходе регенерации одного вида тк-и в другой) Регенерация тканей может протекать медленно - это гипорегенерация, например, при длительно незаживающих язвах. Гиперрегенерация характеризуется восстановлением ткани в большем объеме, чем при норме, например образование келоидов (разрастания соединительной ткани, напоминающие опухоль) в рубцах. ВОПРОС № 41 Репаративная регенерация соединительной, хрящевой, костной ткани. Патологическая регенерация этих тканей (келоид, экзостозы, ложный сустав, избыточное образование костной мозоли). Регенерация соединительной ткани состоит из трех стадий: образование грануляционной ткани, образование тонковолокнистой соединительной ткани, 3образование грубоволокнистой рубцовой соединительной ткани Репаративная регенерация СТ: пролиферация молодых мезенхим элементов и новообраз-е сосудов→обр- молодй, богатой клетками и тонкостенными сосудами СТ (грануляционная ткань – сочная темно-красная ткань с зернистой, усыпанной гранулами пов-тью, гранулы – петли новообраз сосудов), между сосудов много недифф лимфоцитоподобных кл→созревание гранул ткани (дифференц клет элементов, волокн стр, сосудов)→увел синтез коллагена фибробластами →грубоволокнистая рубцовая ткань Патологическая регенерация СТ: воспаление – задержка созре грануляц ткани, чрезмерная синт акт-ть фибробластов – возник рубцовая ткань в виде опухолевидного образования синюшно-красного цвета, кот-я возвыш над пов-тью кожи в виде келойда. Репаративная регенерация костной ткани (при переломе – зависит от степени разруш, правильной репозиции костных отломков, местн условий-сост кровообр, воспаление и тд). При неосложненном переломе – первичное костное сращение: врастание в область дефекта и гематомы между отломками кости молодых мезенхимальных элементов и сосудов→предварительная СТ мозоль, в кот-й начин образ-е кости (активация и пролиферация остеобластов в зоне повреждения)→появление малообызвествленных костных балок→предварительная костная мозоль→созревание→ окончательная костная мозоль (беспорядочн распол костных балок). При нарушении местных условий регенерации кости (расстройство кровообращ), подвижности отломков происходит вторичное костное сращение (снач между костн отломков образ-ся хрящ ткань, на основе кот-й строится костная – предварительная костно-хрящ мозоль) Патологическая регенерация костной ткани: при инфицировании раны регенерация задерживается, если первичная костно-хрящ мозоль не дифференцируется в костную – концы сломанной кости остаются подвижн – ложный сустав, избыточн продукция костн ткани в ходе регенерации приводит к образованию костных выростов (экзостозов) Репаративная регенерация хрящевой ткани:в отличии от костной происх обычно неполно, лишь небольш дефекты – полностью замещ новообр тканью – за счет камбиальных элементов надхрящницы – хондробластов, кот-е созд-ют основное в-во хряща. ВОПРОС № 42 Регенерация сосудов, мышечной и нервной тканей, эпителия. Регенерация сосудов протекает неоднозначно в зависимости от их калибра. Микрососуды обладают большей способностью регенерировать,чем крупные сосуды. Новообразование может происходить 2 путями: 1.почкование: в стенке появл боковые выпячивания за счет деления ангиобластов (эндотел кл)→образ тяжи из эндотелия, в кот-х появл просветы→и в них поступает кровь или лимфа. Остальные элементы образ за счет дифф-ки эндотелия и окруж СТ клеток. 2.аутогенно: в СТ появл очаги недифф клеток, в кот-х возник щели, в кот-е открыв предсуществующие капилляры и изливается кровь. Эндотелий образ из СТ клеток. Крупные сосуды необладают достаточными пластическими свойствами.Поэтому при поврежд стенки восст лишь стр-ру внутр об-ки, элементы ср и наруж оболочек обычно замещ СТ→сужение и облитерация просвета сосуда Гладкие мышцы клетки которых способны к митозу и амитозу→при незнач дефекте полное восст-е. Значит дефект→замещение рубцом, оставшиеся мыш волокна гипертроф-ся. Новообраз-е глад мыш волокон может происх путем метаплазии элементов СТ (гл мыш волокна в плевр спайках, в подвергшихся организации тромбах) Поп-полос мышцы реген только при сохран сарколеммы. Внутри трубок из сарколеммы реген-ют органеллы→появл кл-ки (миобласты)→вытягиваются, число ядер в них увел, дифф-ся миофибриллы,трубки сарколлемы→превращ в поп-пол мыш волокна. Регенерация м.б. связана с кл-ми-сателлитами (распол под сарколеммой – камбиальные)→в случае травмы усил делятся, дифф-ся→восст-е мыш волокон. Если целостность волокна нарушена →мыш почки. Место разрыва заполн гранул тканью→рубец (мыш мозоль). Реген миокарда заканч рубцеванием. В ГМ и СпинМ новообраз-я ганглиозных кл-к не происх-т и при разруш их восст-е функции возможно лишь засчет внутриклеточной регенерации сохранившихся клеток. Нейроглии свойственна клет регенерация→дефекты ткани ГМ и СпинМ заполн-ся пролиф кл-ми нейроглии→глиальные рубцы Вегет узлы – гиперплазия у/стр-р клеток -> новообраз-е Периф нервы – за счет центр отрезка, сохранившего связь с клеткой, переф отрезок погибает (вокруг него образ футляр из шван-клеток) Рецепторы гиперплазия и гипертрофия конц аппаратов Ренегерация эпителия осуществ достаточно полно за счет высокой ренегер способн. Покровный эпителий – восст полное засчет камбиальных кл-к Мезотелий –путем деления сохранившихся клеток ВОПРОС № 43 Заживление ран первичным и вторичным натяжением. Процессы организации. Инкапсуляция. Виды заживления: 1.непосредственное закрытие дефекта эпител покрова→наползание эпит-я на поверхностный дефект и закрытие его эпит слоем. На роговице, слиз об-ках – заживление под струпом,касается мелких дефектов,на поверхн которых быстро возникает подсыхающая корочка(струп) из свернувшейся крови и лимфы 2.первичным натяжением наблюдается в ранах с повреждением не только кожи,но и подлежащей ткани,причем края раны ровные, рана заполняется свертками излившейся крови,что предохраняет края раны от дегидратации и инфекции, под влиянием протеолит ферментов Нф лизируются свертки крови, тканевого детрита→первичное очищение. На 2-3 день в краях раны появл растущие др к другу фибробласты и капиляры→появл грануляционная ткань→к 10-15 сутк она созревает→рана заживает рубчиком 3.вторичным натяжением (через нагноение) наблюд при обширн ранениях – травматич отек краев раны, признаки демаркационного гнойного воспаления на границе с мертв тканями→расплавление некрот масс→отторж некрот масс на 5-6 сут→вторичное очищение→развитие гранул ткани из 6 слоев (1.поверх лейкоцитарно-некротический, 2.поверх слой сосуд петель, 3.слой вертик сосудов, 4.созревающий, 5.слой горизонт фибробластов, 6.фиброзный слой)→рубец. Организация – это разрастание соединительной ткани на месте очага некроза, инфаркта, тромба или экссудата. В начале происходит лизис мертвой ткани или тромба и в них врастает грануляционная ткань, которая превращается в рубцовую ткань. Инкапсуляция– это разновидность организации, при которой наблюдается образование капсулы из соединительной ткани вокруг инородного тела, очага некроза, если они не рассасываются. Здесь может быть петрификация – отложения солей извести в мертвую ткань, тромб, экссудат Примеры организации - организация инфаркта миокарда Пример инкапсуляции - инкапсуляция очагов некроза при туб-зе ВОПРОС № 44 Гипертрофия, ее виды, фазы развития, морфологические проявления. Гипертрофия - ув-ие объема кл-ки, тк-и, органа за счет размножения кл-к или ув-ия кол-ва и размеров внутриклеточных ультраструктур Виды адаптивных гипертрофий: 1.нейрогуморальная (наруш ф-ии эндокр желез) – гипертрофия матки и мол желз при беременности, гинекомастия (при атрофии яичек), акромегалия (гиперфункция перед доли гипофиза) 2.гипертрофические разрастания (хр восп-е – на слиз об с образ полипов, наруш лимфообращения в нижн конечн и застое имфы – слоновость) Ложная гипертрофия - ожирение Виды компенсаторных гипертрофий: 1.рабочая (при чрезмерной нагрузке) 2.викарная (заместительная) Вид гипертрофии в сердце при ГБ-рабочая компенсаторная гипертрофия Вид гипертрофии в оставшейся почке после удаления контралатеральной -викарная Вид гипертрофии при акромегалии-нейрогуморальная (адаптивная) Мех-мы: 1.гипертрофия ткани 2.гипертрофия клеток Стадии: 1.становления (мобилизация резервов) 2.закрепления (структ перестройка) 3.истощени рабочая (компенсаторная), викарная, нейрогуморальная, гипертрофические разрастания Рабочая (компенсаторная) гипертрофия возникает при повышенной нагрузке на орган. стадии: 1) стадия становления , 2) стадия компенсации, 3) стадия декомпенсации (срыва). На первых двух стадиях процесс обратим, на стадии декомпенсации – необратим. Рабочая гипертрофия происходит в миокарде сердца при различных пороках сердца и гипертонической болезни. При пороках митрального клапана – гипертрофия миокарда правых отделов сердца, при пороках аортальных клапанов и гипертонической болезни – гиперторофия миокарда левых отделов сердца. Масса сердца при этом увеличивается, утолщается миокард. При компенсированной гипертрофии миокарда полости сердца расширяются по длине (активная дилятация), при декомпенсированной гипертрофии полости сердца расширяются по ширине (пассивная дилятация). В стадию декоменсации в кардимиоцитах развивается жировая дистрофия, что ведет к снижению функции миокарда и проявляется хронической сердечно-сосудистой дистрофией. Виды гипертофированного сердца: “бычье сердце” – сердце больших размеров при гипертрофии левых и правых отделов, “митральное сердце” – гипертрофия левого предсердия и правого желудочка при митральном стенозе. Викарная гипертрофия (заместительная гипертрофия) развивается при гибели или оперативном удалении одного из парных органов. Нейрогуморальная гипертрофия возникает при нарушении функции эндокринных желез. При дисфункции яичников в матке возникает железистая гиперплазия эндометрия. Эндометрий при этом утолщен, количество желез увеличено, они имеют извитую форму, некоторые железы имеют вид кист. Это состояние проявляется у женщин нарушением месячного цикла и маточными кровотечениями. У мужчин в пожилом возрасте развивается дисгормональная железистая гипертрофия простаты. Простата увеличена, плотная. Она сдавливает мочеиспускательный канал и нарушает мочеиспускание. В мочевом пузыре это ведет к рабочей гипертрофии мышечной оболочки. Гипертрофические разрастания могут возникать при различных патологических процессах: хроническом воспалении (полипы на слизистых оболочках), при нарушении оттока лимфы (слоновость), при атрофии мозга разрастание костей черепа. ВОПРОС № 45 Атрофия - определение понятия, виды в связи с механизмами развития, количественными изменениями в тканях. Атрофия - прижизненное ум-ие объема кл-к, тк-й, органов, сопровождающееся сниж-ем или прекращ-ем их ф-ций Виды атрофий: 1.физиологическая (атрофия пупочных артерий, боталова пртока, полов желез к старости) 2.патологическая (недост пит-е, наруш трофики) Общая атрофия или истощение (кахексия) может развиваться при голодании, раковых заболеваниях, туберкулезе, заболеваниях головного мозга. Внешний вид больных: резкое исхудание, отсутствие жировой клетчатки, бурая атрофия мышц, печени и миокарда. Внутренние органы уменьшены Причины общей атрофии: 1.алиментарное истощение 2.истощение при раковой кахексии 3.истощение при гипофизарной кахексии 4.истощение при церебральной кахексии 5.истощение при других забол-х Виды местной атрофии: 1.дисфункциональная (сниж ф-ии органа – мышцы при переломе) 2.атрофия при недостаточности кровообращения . Дисциркуляторная атрофия при сужении артерий, кровоснабжающих данный орган. Это атрофия мозга при атеросклерозе мозговых артерий. Мозг уменьшен, масса снижена, серое вещество мозга тонкое, функция мозга снижена. Атрофия почек при гиалинозе почечных артериол.. 3.атрофия от давления . в почка при нарушении оттока мочи. Моча растягивает просвет лоханки и сдавливает ткань почки, которая прерващается в мешок с жидкостью, что называют гидронефроз. 4.нейротрофическая (наруш связи органа с НС) Атрофия мышц при полиомиелите 5.атрофия от возд-ия физических и химических ф-ров |