ПАТАН. Вопрос 1 Патологическая анатомия, ее история и содержание, методы, задачи и место в медицинской науке и практике здравоохранения. Связь патологической анатомии со смежными дисциплинами. Патологическая анатомия
 Скачать 123.52 Kb.
|
|
Заб-е длит. Деструктивная форма (преобл разруш ткани с образ крупн гнойников) и деструктивно-пролиферативная форма (разраст СТ в сочет деструктив измен) По локализации: 1.шейно-лицевой 2.легких и органов гр кл 3.абдоминальный 4.костно-суст и мыш 5.кожи 6.НС Наиб тяж осложн – амилоидоз ВОПРОС № 33 Характеристика воспалительных реакций при туберкулезе. ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ Туберкулез-хроническое инфекционное заболевание,при котором могут поражаться все органы,но чаще легкие. Этиология – палочка (микобактерия) туберкулеза. Путь заражения – воздушно-капельный. Воспаление при туберкулезе может отражать три вида реакции: альтеративную (творожистый некроз), экссудативную, продуктивную, которая наиболее специфична и представлена туберкулезной гранулемой. Туберкулезная гранулема состоит: в центре очаг казеозного (творожистого некроза), вокруг некроза скопление эпителиодных клеток (похожи на эпителиальные, но происходят из макрофагов), снаружи гранулемы – лимфоциты, между лимфоцитами и эпителиодными клетками – гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса. Главные клетки гранулемы – эпителиодные, в их цитоплазме можно найти переваренные микобактерии туберкулеза. Гигантские клетки имеют низкие способности к перевариванию. На макропрепарате гранулема имеет вид бугорка размерами с просяное зерно, такой туберкулез называют милиарным (milium – просо). Течение туберкулеза волнообразное с периодами обострения и ремиссии. В благоприятных случаях гранулема замещается соединительной тканью с образованием рубчика или петрификата. При неблагоприятных условиях (незавершенный фагоцитоз) на смену пролиферации приходит экссудация и развивается творожистый некроз гранулемы. ПЕРВИЧНЫЙ ТУБ-З Морфологическим выражением явл первичный туб. Комплекс,состоящего из трех компонентов: 1)очага поражения- первичный аффект: макро-очаг казеозного некроза бело-желт цвета плот консист; микро-фокус экссудативного восп-ия, экссудат быстро подвергается некрозуочаг казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокального восп-ия, вовлечение плеврыфибринозный или серозно-фибринозный плеврит (язва нижн отдела тощей или слепой кишки) 2) лимфангит(тубер воспаление отводящих лимф сосудов): макро- дорожка белесовато-желт бугорков от аффекта к корню легкого; микро-лимфостаз, формир-ие по ходу лимфатических сосудов туб. бугорков 3)лимфаденит(туб воспаление регион лимф узлов) - ув-ие л/узлов с развитием спец. восп-ия, с наступающим казеозным некрозом Исходы первичного туб-за: 1)заживление очагов первичного туб. комплекса 2)прогрессирование первичного туб-за 3)хр.течение ГЕМАТОГЕННЫЙ ТУБ-З (возн после перенесенного перв туб-за при наличии очагов гематогенного отсева или незаживших фокусов в л/узлах) 1.Патогенетическая связь с первичным туб-зом: 1)наличие очагов отсева 2)повышенная чувст-ть к туберкулину 3)значительный иммунитет к туб. микобактерии 4)выраженная склонность к генерализации Виды гематогенного туб-за: 1)генерализованный–равномерное высыпание туб бугорков и очагов в органах 2)гем. туб-з с преимущ пораж легких-характеризуется преобладанием в легких высыпаний,в то время как в других органах они отстутствуют или единичны 3)с преим внелегочным поражением -возн из гематогенных очагов-отсевов перв туб-за,поражаются преимущ кости скелета и мочеполовая система ВТОРИЧНЫЙ ТУБ-З-возникает в организме взрослого человека,ренее перенесшего первичную инфекцию,которая обеспечила ему относит иммунитет,но не отградила от повтор зараж-я Для него характерны: 1)избирательно легочная локализация процесса 2)контактное и интраканаликулярное распространение 3)смена клинико-морфолог форм Различают 8 форм: 1)остр. очаговый 2)фиброзно-очаговый 3)инфильтративный 4)туберкулема 5)казеозная пневмония 6)о. кавернозный туб-з обра-е полости на месте инфильтрата или очага казеозной пневмонии 7)фиброзно-кавернозный 8)цирротический Гисто-строение хр. каверны: 1.внутренний слой - пиогенный (некротический) 2.средний слой - туб. грануляционная тк-нь 3.наружный слой - соед-тканный Гисто-строение стенки о. каверны: 1.внутренний слой - казеозные массы 2.наружный слой - уплотненная в рез-те восп-ия легочная тк-нь Туберкулема (возн при рассасывании фокусов перифокального восп-я и инкапсуляции казеозного некроза) Исходы - казеозная пневмония ВОПРОС № 34 Характеристика воспалительных реакций при сифилисе. Хр инф венерич заб-е с пораж-ем кожи, слиз об, вн органов, костей, НС Тканевая р-ция, лежащая в основе: 1.первичный сифилис - продуктивно-инфильтративная р-ция (на фоне нараст сенсибилизации) 2.вторичный сифилис - экссудативная р-ция (гиперергия – ГНТ) 3.третичный сифилис - продуктивно-некротическая р-ция (становл иммунитета и ГЗТ) Этилогия – бледная тепонема. Путь заражения – половой и бытовой (через предметы). Различают четыре периода сифилиса: скрытый период от момента заражения до первых симптомов (3 недели), первичный сифилис, проявляется развитием твердого шанкра (твердая язва) на месте внедрения трепонемы вторичный сифилис развивается через 9 недель от заражения в виде экссудативного воспаления на коже и слизистых оболочках. Это проявляется высыпаниями или сифилидами. третичный сифилис при нем характерно развитие сифилитических гранулем – гумм. Гумма отражает продуктивно-некротическую реакцию организма на заболевание. Сифилитическая гранулема (гумма) состоит из большой зоны некроза, которая окружена клеточным инфильтратом из лимфоцитов, плазмоцитов и эпителиоидных клеток. Различают крупную (солитарную) гумму, достигающую размеров куриного яйца, и мелкую, величиной с зерно просо – милиарная гумма. Исход – склероз с образованием рубцов. Значение – при третичном сифилисе могут поражаться внутренние органы (висцеральный сифилис), спинной и головной мозг (нейросифилис). Так поражение сердечно-сосудистой системы опасно развитием сифилитической аневризмы аорты, которая может к кровотечению путем разрыва 1)Первичный сифилитический аффект - твердый шанкр - безболезненная язва округлой формы с гладким лакированным дном и твердыми хрящевидными краями (полов органы, при неполовом – слиз об-ка полости рта, пальцы рук) 2)Вторичный период – сифилиды (6-10 нед) Сифилиды – множ восп очагов на коже и слиз (очаговый отек кожи и слиз, разрыхление эпителия, гиперемия сосудов, восп инфильтрация вокруг, некроз стенок). Сифилиды богаты трепонемами Виды сифилидов: 1.розеолы 2.папулы 3.пустулы 3)Третичный период – хр диффузн интерстиц восп-е и обр-ие гумм (3-6 лет) Хр диффузн интерстиц восп-е – по ходу сосудов набл клет инфильтраты из лимф и плазмат клеток, наблюд продуктивный эндартериит и лимангит, в дальнейшем сифилитический цирроз органов Гумма - очаг сифилитического продуктивно-некротического восп-ия, сифилитическая гранулема (обширн очаг некроза, окружен клет инфильтратом из Лфц, плазмоцитов, и эпителиойдных кл, редко гигантские кл-ки Пирогова-Лангханса. Хар-но быстрое образ-е вокруг некроза СТ с множ сосудов) ВОПРОС № 35 Характеристика воспалительных реакций при лепре, риносклероме. ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ ЛЕПРЕ Этиология – палочка лепры. Путь заражения – контактный. Выделяют три формы лепры (проказы): лепроматозная форма, туберкулоидная форма, недифференцированная форма. При лепроматозной форме изменения наиболее типичны. В коже и слизистых оболочках возникают лепрозные гранулемы или лепромы. Лепрома состоит из макрофагов, лимфоцитов. Среди макрофагов главными клетками считаются лепрозные клетки Вирхова. Это крупные макрофаги со светлой цитоплазмой, содержат большое количество возбудителя и жировые вакуоли. Лепра – медленно-прогрессир инф-я (Mycobacterium leprae)→контактным, аэрогенным путем Туберкулойдная форма – очаг пораж-е кожи→кожные язвы→образ-е гранулемы. Лепрозная гранулема (лепрома) – узелок из Мф (большие с жировыми вакуолями в кот-х микобактерии лепры – лепрозные кл-ки Вирхова), Лфц и плазматич кл-к Лепроматозная форма – диффузные инфильтраты с многочисл Мф, содерж возб-ля Исход – рубцевание. ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ СКЛЕРОМЕ Этиология – палочка Волоковича-Фриша. Возникает специфическое воспаление в слизистой носа. Происходит разрастание грануляционной ткани плотной консистенции, что может привести к асфиксии. Гранулемы при склероме состоят из плазматических клеток и эпителиоидных клеток. Наиболее характерны клетки Микулича – крупные макрофаги со светлой цитоплазмой. В гранулеме происходит склероз и гиалиноз. Склеромная гранулема – узелок сост из плазмат и эпителиойдных кл, Лфц, крупных Мф со светлой цитоплазмой (кл Микулича). В цитоплазме палочки Волковича-Фриша. ВОПРОС № 36 Иммунопатологические процессы: иммунные реакции, морфология иммуногенеза, изменения тимуса, возникающие при нарушении иммуногенеза. Изменения периферической лимфоидной ткани при антигенной стимуляции. Иммунопат процессы-процессы, развитие кот-х связано с наруш ф-ии иммунокомпетентной (лимфойдной) ткани. Морфология иммунопат процессов включает структ выражение наруш-ий иммуногенеза и местных иммун р-ий, совершающихся в сенсибилизированном организме – р-я гиперчуствительности Морфология наруш иммуногенеза включ изм-я тимуса и периф лимф ткани, также гуморальн и клеточ иммун реакции Центральный орган иммунной системы - вилочковая железа (тимус) Периферические органы иммунной ситемы: 1.л/узлы 2.селезенка 3.лимфоидный аппарат киш-ка Изменения тимуса: 1.аплазия, гипоплазия, дисплазия (врожд аномалии развития и сопров дефицитом клет звена иммунитета, прекращ выработка тимических гормонов – тимозина, тимопоэтина) 2.акцидентальная инволюция (быстр уменьш массы и объема под влиянием глюкокортикостеройдов при стрессах, инф заб, травмах – сниж продукции тимич гормонов, усил эмиграция Т-лимф из железы – сниж акт-ти клет и гумор иммунитета) 3.атрофия (неблагопр исход акцидентальной инволюции) 4.тимомегалия (увел массы и объема паренхимы тимуса выше возрастной нормы при сохранении его нормального строения: врожд у детей при пороках ССС, НС, эндокр сист – сниж продукции гормонов; приобрет – при хрон недост надпочечников) 5.гиперплазия железы с лимф фолликулами (аутоиммун заб-я – в расшир-х внутридольк периваскул прстранствах паренхимы тимуса накаплив В-л, плазмат кл, появл лимф фолликулы) Изменения переф л/ткани при АГ стимуляции:это макрофагальная р-я, гиперплазия Лфц с последующей плазмоцитарной их трансформацией+ дополняются повышением прониц микрососудов, отеком интерстиции. Л/узлы увелич, полнокровны, отечны, больш кол-во плазмобластов и плазм кл-к, вытесняющих лимфоциты. Селезенка увелич, полнокровная, на разрезе большие фолликулы, гиперплазия и плазматизация красн пульпы и фолликулов, периф зона сплошь сост из плазмат кл. При клеточном ответе в л/узлах и селезенке пролиферируют в осн сенсибилизированные Лфц, а не плазмоциты →расширение Т-зависимых зон ВОПРОС № 37 Местные аллергические реакции. Аутоиммунные болезни. Морфологическая характеристика Р-ции гиперчувствительности - местные аллергические р-ции, совершающиеся в сенсибилизированном орг-ме Мех-мы развития: 1.реагиновый тип: реагины(IgE) – АТ, кот-е фиксир на пов-ти кл-к. Выброс медиаторов при соединении АТ с АГ ведет к развит остр восп-я (анафилактическая р-я немедленного типа) 2.цитотоксические р-ции – цитотоксич и цитолитич д-е на соответств кл циркулирующих АТ или комплемента, кот-й акт-ся при соед АТ с АГ 3.р-ции иммунных комплексов – токсич д-е на кл-ки и ткани циркулир иммун комплексов→ актив-я комплемента 4.д-ие на ткани эффекторных кл-к – Лфц-киллеров и Мф→цитолиз 5.гранулематоз Р-ция ГНТ(гиперчувствит немедл типа)-реакции,связан с иммунопатолог мех-ми,являющимися проявлением гумор иммунит Характерные черты: 1.быстрое развитие 2.преобладание альтеративных и сосудисто-экссудативных изм-ий 3.медленное теч-ие репаративных процессов Микро- изменения касаются стенок сосудов, основного вещ-ва, волокнистых стр-р: 1.плазматическое пропитывание 2.мукоидное и фибриноидное набухание 3.фибриноидный некроз Хар-р экссудата: 1.фибринозный 2.фибринозно-геморрагический Р-ция ГЗТ(замедл типа)-связ с иммунопат мех-ми,явл проявлен клеточ иммунит Кл-ки-эффекторы: 1.Мф 2.сенсибилиз лфц Микро-вид тканей: 1.лимфогистиоцитарная инфильтрация тк-й 2.сосуд-плазмаррагические процессы 3.паренх-дистрофические процесс 4.гранулематоз Забол-ия, при наблюдается ГЗТ: 1.туберкулиновые р-ции 2.контактный дерматит 3.аутоиммунные бол-ни 4.инфекционные болни (туб-з, бруцеллез) Аутоиммунные бол-ни – бол-ни, в основе кот-х лежит аутоиммунизация, т.е. агрессия аутоАТ, циркулирующих имун комплексов и эффекторных иммун кл в отнош АГ собств тканей орг-ма Аутоиммунные забол-ия I группы (органоспециф аутоимм бол-ни, кот-е развив в связи с повреждением физиол барьеров иммунологически обусловленных органов): 1.б-нь Хасимото 2.энцефаломиелит 3.полиневрит 4.рассеянный склероз Аутоиммунные бол-ни II группы (органонеспециф заб-я, причины: наруш контроля иммунологич гомеостаза лимфоидной системой): 1.сист красн волчанка 2.ревматоидный артрит 3.системная склеродермия 4.дерматомиозит Аутоиммунные бол-ни III группы (промежут типа): 1.миастения гравис 2.сахарный диабет 1 типа 3.тиреотоксикоз ВОПРОС № 38 Иммунный дефицит: понятие, этиология, классификация. Первичные и вторичные иммунные дефициты: определение, классификация, морфологическая характеристика. Иммунодефицитные синдромы являются крайним проявлением недостаточности иммунной системы. Они могут быть первичными, обусловленными недоразвитием (гипоплазия, аплазия) иммунной системы - наследственные и врожденные иммунодефицитные синдромы, или вторичными (приобретенными), возникающими в связи с болезнью или проводимым лечением. Первичные иммунодефицитные синдромы могут быть выражением недостаточности: 1) клеточного и гуморального иммунитета; 2) клеточного иммунитета; 3) гуморального иммунитета. Синдромы недостаточности клеточного и гуморального иммунитета называют комбинированными. у детей и новорожденных,наследуются по аутосомно-доминантному типу .При этих синдромах находят гипоплазию как вилочковой железы,так и периферической лимфоидной ткани. В связи с несостоятельностью иммунитета возникают инфекционные заболевания, которые имеют рецидивирующее течение и дают тяжелые осложнения , отмечается задержка физиологического развития. часто возникают пороки развития и злокачественные мезенхимальные опухоли Синдромы недостаточности клеточного иммунитета в одних случаях наследуются обычно по аутосомно-доминантному типу(синдром Мак-кьюсика) ,в других являются врожденными (агенезия или гипоплазия вилочковой железы). Помимо агенезии или гипоплазии вилочковой железы и Т-зависимых зон периферической лимфоидной ткани, что определяет дефицит клеточного иммунитета, для этих синдромов характерны множественные пороки развития. Синдромы недостаточности гуморального иммунитета имеют наследственную природу, сцепленность их с Х-хромосомой. Болеют дети первых пяти лет жизни. Для одних синдромов характерна потеря способности к синтезу всех иммуноглобулинов, что морфологически подтверждается отсутствием В-зависимых зон и клеток плазмоцитарного ряда в периферической лимфоидной ткани, прежде всего в лимфатических узлах и селезенке. Другим синдромам свойствен дефицит одного из иммуноглобулинов , тогда структура лимфоидной ткани остается сохранной. Однако при всех синдромах недостаточности гуморального иммунитета развиваются тяжелые бактериальные инфекции с преобладанием гнойно-деструктивных процессов в бронхах и легких, желудочно-кишечном тракте, коже, ЦНС, нередко заканчивающихся сепсисом. Вторичные (приобретенные) иммунодефицитные синдромы возникают в связи с болезнью или определенным видом лечения. Среди заболеваний,основное значение имеет распространяющийся во многих странах мира синдром приобретенного иммунного дефицита, или СПИД, - самостоятельное заболевание, вызываемое определенным вирусом . К развитию синдромов ведут также другие инфекции, лейкозы, злокачественные лимфомы , тимома, саркоидоз. При этих заболеваниях возникает недостаточность гуморального и клеточного иммунитета в результате дефекта популяции как В-, так и Т-лимфоцитов, а возможно, и их предшественников. Недостаточность иммунной системы, развивающаяся в связи с лечением той или иной болезни, рассматривается как патология терапии (ятрогения). При вторичных, как и при первичных, иммунодефицитных синдромах часто наблюдаются гнойные инфекции, обострение туберкулезного процесса, сепсис. |