ПАТАН. Вопрос 1 Патологическая анатомия, ее история и содержание, методы, задачи и место в медицинской науке и практике здравоохранения. Связь патологической анатомии со смежными дисциплинами. Патологическая анатомия
 Скачать 123.52 Kb.
|
|
Исходы: 1.дистрофические изм-ия 2.атрофические изм-ия 3.склеротические изм-ия 4.венозные (застойные) инфаркты Местное венозное полнокровие развивается при затруднении оттока венозной крови от определенного органа Классификация: обтурационное – при закрытии просвета вены тромбом, компресссионное – при сдавлении вены снаружи (жгут, жидкость, опухоль), коллатеральное – при затруднении тока крови по главной вене, кровь проходит по коллатералям. Например, коллатеральное местное венозное полнокровие развивается в системе воротной вены, когда в ней образуется тромб. В таком случае кровь идет по системе порто-кавальных коллатералей. Это проявляется асцитом , расширением вен передней брюшной стенки (голова Медузы), расширением вен пищевода, что опасно кровотечением ВОПРОС № 19 Малокровие (ишемия) - причины, виды, исходы. Морфология обменных нарушений в тканях при ишемии (гипоксии). Определение – малокровие или ишемия это уменьшение наполнения кровью органа в связи с ослабелнием или прекращением притока артериальной крови. Классификация острое,хроническое. В участке малокровия (ишемии) развивается кислородное голодание тканей - гипоксия. При остром малокровии – острая гипоксия, при хроническом малокровии – хроническая гипоксия. Острое малокровие в связи с острой гипоксией ткани ведет к дистрофии и некрозу. Это также называют предынфарктным состоянием. О. малокровие – дистроф и некрот изм-я в рез-те исчезовения из ткани гликогена, сниж ф-ии ОВ-ферментов, деструкции митохондрий – прединфарктное сост-е Длит малокровие – атрофия паренхим элементов и склероз в рез-те повыш коллагенсинтез акт-ти фибробластов Хроническое малокровие в связи с хронической гипоксией ведет к атрофии паренхимы и склерозу стромы. Виды по причине: 1.ангиоспастическая – из-за спазма арт в ответ на раздраж-е (боль, сосудосуж преп-ты, при отриц эмоциях) 2.обтурационная – закрытие просвета тромбом или эмболом 3.компрессионная – сдавление артерий опухолью, выпотом, лигатурой, жгутом 4.ишемия в рез-те перераспределения крови -–в случае гиперемии после анемии Исходы: 1.обратимые изм-ия 2.дистрофические процессы 3.инфаркт Исходы и значение зависят от продолжительности ишемии. При недлительной ишемии – изменения обратимы, при острой ишемии – может быть инфаркт (сосудистый некроз), при хронической ишемии – атрофия и склероз. Инфаркт миокарда: цвет зоны инфаркта - бело-желтый, консистенция – плотная, цвет ободка по периферии – красный. Бол-ни, ведущие к инфаркту миокарда: 1.атеросклероз 2.гипертоническая бол- Ишемический инфаркт селезенки: форма инфаркта – клиновидная, цвет очага-бело-желтый. Причины: 1.тромбоз 2.эмболия ВОПРОС № 20 Кровотечение и кровоизлияние, их причины и виды, значение для организма. Наруш-я кровообращения: 1.наруш-е кровенаполнения 2.наруш-е проницаемости ст сос (кровотечение и плазморрагия 3.наруш-е течения и сост крови Кровотечение (геморрагии)- выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотеч-ие) или полости тела (внутреннее кровотеч-ие). Если кровь при этом накапливается в тканях – кровоизлияние. Причины: 1.разрыв сосуда или сердца (травма, некроз) 2.разъедание стенки сосуда – аррозивное кровотечение (восп-е, некроз, злок опухоль) 3.повыш-ие прониц-ти стенки сосуда (ткан гипоксия, ангионевротич наруш-я) Примеры наружного кровотеч-ия: 1.кровохарканье 2.кровотеч-ие из носа 3.рвота кровью 4.выделение крови с калом (мелена)5.маточное кровотеч-ие(метроррагия) Внутренне кровотечение:гемоперикард – кровь в полости перикарда,гемоторакс – кровь в плевральной полости,гемоперитонеум – кровь в брюшной полости,гемоартроз – кровь в полости сустава. Кровоизлияние – это разновидность кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях Виды кровоизлияний: 1.гематома 2.геморрагическая инфильтрация 3.кровоподтек 4.петехии, экхимозы Гематома - скопление свернувшейся крови в тк-и с наруш-ем ее целости . кровоизлияние с разрушением ткани. В области гематомы образуется полость, которая заполнена кровью и разрушенной тканью Петехии – мелкие точечные кровоизлияния геморрагическая инфильтрация – кровоизлияние без разрушения тканей, кровоподтеки – кровоизлияния на плоскости (кожа, слизистые оболочки Виды кровотечения (кровоизлияния) по этиологии: Кровотечение при разрыве сосуда или сердца – чаще всего возникает при некрозе (инфаркте) миокарда, разрывах аневризм сердца или сосудов (аневризма – расширение просвета сосуда). Кровотечение при разъедании стенки (аррозивное кровотечение) – встречается при росте злокачественных опухолей, при гнойном воспалении, при язвенной болезни под действием желудочного сока, при туберкулезе за счет казеозного (творожистого некроза). Кровотечение при повышении проницаемости стенки сосуда (диапедезоне кровотечение) – возникает из артериол и капилляров. Этилогия – гипоксия при венозном полнокровии, при малокровии, инфекционные болезни, аллергические реакции. Диапедезные кровоизлияния – мелкие, точечные. Исходы: благоприятные – рассасывание крови, инкапсуляция, организация (прорастание гематомы соединительной тканью), образование кисты (полость) на месте гематомы, неблагоприятный - присоединение инфекции и нагноение. Функциональное значение – зависит от причины и вида кровотечения, количества потерянной крови и скорости кровопотери.Смерть от острого кровотечения – может быть при разрыве сердца, аорты и крупных артерий, смерть от острого малокровия – наступает при длительном кровотечении, общая анемия – возникает при повторяющихся ВОПРОС № 21 Шок. Причины, механизмы развития, морфологическая характеристика. Шок - остро развившийся Pt процесс, обусловленный д-ем сверхсильного раздражителя и хар-щийся наруш-ем деят-ти ЦНС, обмена вещ-в и ауторег-ции микроциркуляторной системы, что ведет к деструктивным изм-ям органов и тканей. Виды шока (по этиологии): 1.гиповолемический (острое уменьш ОЦК) 2.травматический (чрезмерная афферентная – болевая – импульсация) 3.кардиогенный (быстр падение сократ ф-ии миокарда и нарастание афферентной – гипоксической – импульсации) 4.септический (эндотоксины пат флоры) Морфология шока: 1.нарушения гемокоагуляции (ДВС-Snd, геморрагич диатез, жидкая трупная кровь) Микро-вид: распростр спазм сосудов, микротромбы, признаки повыш прониц-ти капилляров, геморрагии. Во вн органах – дистрофия, некроз из-за гипоксии, поврежд д-я биогенных аминов, эндотоксинов пат флоры. 2.шоковая почка – тяж дистроф и некрот изм-я проксим канальцев→некротический нефроз→ОПочН 3.шоковая печень – гепатоциты теряют гликоген, подверг гидропической дистрофии→центоролобальные некрозы→ОПечН 4.шоковое легкое – очаги ателектаза, серозно-геморрагич отек с выпадением фибрина в просвет альвеол, гемостаз и тромбы в сос русле→ОДыхН 5.изм-ие миокарда при шоке→дистроф и некрот изм-я кардиомиоцитов: исчезновение гликогена, появл липидов и контрактур миофибрил, мелких очагов некроза Также пораж ЖКТ, НС, эндокр и иммун сист ВОПРОС № 22 Геморрагический диатез - определение понятия, причины. Примеры. Стаз, его причины, изменения в тканях, исходы. Геморрагичекий диатез - тенденция к спонтанному кровотечению или кровопотере в отве на повреждение, подчас незначит. Такое сост может быть обусловлено колич или кач изм-ми тромбоцитов, недост-тью одного или более факторов коагуляции, патол ломкостью или повыш прониц сосуд стенки. Причины: I.Ломкость сосуд ст: 1.врожд дефекты стенок капилляров (геморраг телеангиэктазия – аномальн расширение капилляров) 2.некот виды восп-я (геморраг васкулит) 3.наруш стр-ры стромы (цинга, кортикостеройдная терапия) II.Дефекты тромбоцитов: 1.ромбоцитопения 2.ослабление адгезии (бол-нь Виллебранда) 3.ослабл агрегация (недост ферментов в тромб-х) 4.уменьш секреции ЦОГ, тромбоксана III.Недост факторов коагуляции: 1.врожд (VII – гемофилия А, IX – гемофилия В, бол-нь Виллебранда) 2.преобр (пораж печени, наличие антагонистов вит К или АТ к факторам коагуляции) IV.Избыточная внутрисосуд коагуляция (ДВС) Стаз - остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла Сладж-синдром - прилипание эр-в, лейк-в, тромб-в др к др (разнов стаза) Мех-м: изм реологич св-в крови (усил внутрикапилл агрегация эр-в), гемолиза и сверт нет, из-за изм-я каппиляров→повыш прониц-ти, наруш физ-хим св-в эр-в (сниж поверхн потенциала), изм-я белк сосава крови за счет увел грубодисперсных фракций, дисциркуляторные наруш-я (венозн полнлкровие – застойный стаз, ишемия – ишемич стаз, наруш иннервации микроцирк русла) Причины – физич (холд, жара), химич (кислоты, щелочи) факторы, инф заб-я (малярия, сыпной тиф), аллерг и аутоиммун заб-я (ревматич бол), болезни сердца (пороки, ИБС) Значение опред его длит-тью и чувствит органа к гипоксии Исходы: 1.обратимые изм-ия 2.некроз, некробиоз ВОПРОС № 23 Синдром ДВСК. Причины, механизмы развития. Клинико-морфологическая характеристика, исходы. Причины смерти. ДВСК-синдром. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывния, или тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления – хар-ся образ-ем диссеминированных тромбов (фибринных и эритроцитарных, гиалиновых) в микроциркуляторном русле в сочет-ии с несвертываемостью крови, приводящей к множ массив кровоизлияниям В основе – дискоординация ф-ий сверт и противосверт систем крови. Встреч как осложнение при: 1.беременнности и роды 2.обш травмы 3.анемии 4.гемобластозы 5.инф-ии (сепсис) 6.аллерг и аутоимм заб-ях Чаще пораж органы: 1.легкие 2.почки 3.печень 4.надпочечники 5.гипофиз 6.ГМ 7.ЖКТ 8.кожа. Многие органы становятся шоковыми ДВС разв вслед за массивн или продолж освобожд в кровоток растворимых тканевых факторов и тромбопластинов→активация коагуляции→интенс потребл факторов коагуляции→сниж уровня ингибиторов коагуляции→тромбозы→ активация фибринолиза→кровотечения Морф. изм-я: 1.тромбоз соудов→ишемия 2.массивн кровотечения Причины смерти: 1.о. недост органов 2.массивные кровопотери ++++ ВОПРОС № 24 Тромб и тромбоз, определение понятий. Морфология тромба, причины и механизмы тромбообразования. Виды тромбов, исходы. Значение тромбоза для организма. Тромбоз - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца Томб – сверток крови Виды по размеру: 1.Пристеночный тромб - большая часть просвета сосуда свободна 2.Обтурирующий тромб - тромб закупоривает просвет сосуда полностью 3.Дилятационный тромб - тромб в аневризмах Тромбоэмбол - оторвавшийся и циркулирующий по крови тромб Свертывание крови: 1.протромбокиназа+активаторы→тромбокиназа (акт тромбопластин) 2.протромбин+Са+тромбокиназа→тромбин 3.фибриноген+тромбин →фибрин-мономер 4.фибрин-мономер+фибринстимулирующий фактор→фибрин-полимер Тромбообразование: 1.агглютинация тромб-в (адгезия в месте поврежд эндотелия →их дегрануляция и выход серотонина тромбопластического фактора→образ акт тромбопластина) 2.коагуляция фибриногена и образ фибрина (тромбопластин →тромбин→фибриноген→фибрин) 3.агглютинация эритроцитов 4.преципитация белков плазмы Патоморфология: Макро - тромб отличается от посмертного свертка сухостью, плотностью, гофрированной (ребристой) поверхностью. Тромб приклеплен к стенке сосуда. Посмертный сверток лежит в просвете сосуда свободно, имеет гладкую поверхность, эластичную консистенцию. Микро – тромб состоит из нитей фибрина и клеток крови (тромбоциты, лейкоциты, эритроциты). Виды тромбов: Белый тромб. Условия обр-ия - образуется медленно при быстром токе крови. Структурные компоненты: 1.тромбоциты 2.фибрин 3.лейкоциты Красный тромб. Усл-ия обр-ия - образуется быстро при медленном токе крови. Структурные компоненты: 1.тромбоциты 2.фибрин 3.лейкоциты 4.много эритроцитов. Гиалиновый тромб. Структурные компоненты: 1.разрушенные эритроциты 2.тромбоциты 3.преципитирующие белки плазмы. Лок-ция - сосуды микроциркуляторного русла Смешанный тромб. Структурные компоненты - элементы белого (головка) и красного тромба (хвост). Тело – собственно смеш тромб Особые виды тромбов: застойные тромбы – многочисленные тромбы, образующиеся в венах нижних конечностей при сердечной недостаточности, шаровидный тромб – имеет форму шара, образуется в левом предсердии при митральном стенозе, 3.опухолевые тромбы – образуется на основе опухоли, которая растет по сосудам Патогенез тромбоза -общие предпосылки тромбообр-ия: 1.наруш-ие рег-ции сверт-щей и противосверт-щей систем жидкого состояния крови в сосудистом русле 2.изм-ие состава крови (увел сод-я грубодисперсных Б, особ фибриногена, сипопротеидов, увел тромб-в) 3.патология гемостаза (ДВС) -местные предпосылки тромбообр-ия: 1.изм-ие сосудистой стенки (повр вн оболочки сосуда из-за восп-я – тромбоваскулиты, тромбоэндокардит, атеросклероза, спазма артериол и артерий) 2.замедление и наруш-ие (завихрение) тока крови Исход: 1.благопр (асептический аутолиз тромба, организация, канализация, васкуляризация, обызвествление) 2.неблагопр (тромбоэмбол, септич расплавление) Значение: тромбоз может привести к нарушению кровоснабжения органа и развитию инфаркта, гангрены ВОПРОС № 25 Эмболия, причины, виды. Тромбоэмболия легочной артерии и артерий других органов.!! Эмболии - цирк-ция в крови не встречающихся в N усл-х частиц и закупорка ими сосудов Виды эмболий (от пути движ-ия эмболов): 1.ортоградная (из веноз сист больш круга и прав сердца в малый круг; из левого сердца, аорты в органы; из порт системы в воротн вену печени) 2.ретроградная (против тока) 3.парадоксальная (при дефектах межпредсердной перегородки) Виды от природы эмболов: 1.тромбоэмболия 2.жировая 3.воздушная 4.газовая 5.тканевая 6.микробная 7.инородными телами Какой вид эмболии имеет место -при метастазир-ии опухолей - тканевая эмболия -при развитии метастатических гнойников - микробная эмболия -при развитии ишемических инфарктов в органах - тромбоэмболия -при кессоновой бол-ни - газовая эмболия -при огнестрельном ранении длинных трубчатых костей - жировая эмболия Тромбоэмболия ветвей легочной артерии Ист-ки тромбоэмболии - вены нижних кон-тей Мех-м внезепной смерти - пульмокоронарный рефлекс (спазм бронхиального дерева, ветвей легочной артерии и венечных артерий сердца) Развивается геморрагический инфаркт легкого Форма инфаркта - треугольная, конусовидная Цвет поверхности разреза легкого - темно-красный Сост-ие альвеолярных перегородок - некротизированы Содержимое альвеол - кровь Причина: 1.тромбоз ветви легочной артерии 2.эмболия ветви легочной артерии Усл-ия развития геморрагического инфаркта легкого - венозный застой ТЭЛА может привести к красному инфаркту легкого или к внезапной смерти. Тромбоэмболы большого круга образуются в левом сердце и аорте Осложнения: 1.периинфарктная пневмония 2.инфаркт-пневмония 3.нагноение ВОПРОС № 26 Инфаркт, причины, виды, исходы. Инфаркт легких, почек, головного мозга. Морфологическая характеристика. Инфаркт - сосудистый (ишемический) некроз, следствие и крайнее выраж-ие ишемии (самый частый вид Н). Причины: 1.длительный спазм 2.тромбоз 3.эмболия 4.функциональное напряж-ие органа при неадекватном кровоснабжении 5.недост-ть анастомозов и коллатералий Виды инфарктов: -по форме: 1.клиновидный (основание к капсуле, острие к воротам органа – селезенка, почки, легкие) 2.неправ формы (сердце, мозг, кишечник) -по величине: 1.субтотальный (больш часть органа) 2.тотальный 3.микроинфаркт -по внеш виду: 1.белый (ишемический) – уч-к бело-желт цвета, с четк границами, чаще в селезенке, почках 2.белый с геморрагическим венчиком – уч-к бело-желт цвета, окружен зоной кровоизличний (почки, миокард) 3.красный (геморрагический) – уч-к пропитан кровью, темно-красн с четк границами (легкие, кишечник) Исходы инфаркта: благоприятные: 1.аутолиз 2.организация и образ рубца 3.петрификация неблагоприятные - гнойное расплавление Инфаркт миокарда Цвет зоны инфаркта - бело-желтый. Консистенция – плотная. Цвет ободка по периферии – красный. Название зоны красного ободка - зона кровоизлияния. Причины: 1.длительный спазм 2.тромбоз 3.эмболия 4.функциональное напряж-ие органа при неадекватном кровоснабжении Бол-ни, ведущие к инфаркту миокарда: 1.атеросклероз 2.гипертоническая бол-нь Ишемический инфаркт селезенки Форма инфаркта – клиновидная. Цвет очага-бело-желтый. Причины: 1.тромбоз 2.эмболия. Исходы: 1.организация 2.петрификация 3.гнойное расплавление Геморрагический инфаркт легкого Форма инфаркта - треугольная, конусовидная. Цвет поверхности разреза легкого - темно-красный. Сост-ие альвеолярных перегородок – некротизированы. Содержимое альвеол – кровь. Причина: 1.тромбоз ветви легочной артерии 2.эмболия ветви легочной артерии. Усл-ия развития геморрагического инфаркта легкого - венозный застой. Осложнения: 1.периинфарктная пневмония 2.инфаркт-пневмония 3.нагноение Инфаркт головного мозга Форма инфаркта – неправ. Цвет очага - бело-желтый, если боразован на фоне значит расстройств кровообращ, вен застоя, очаг пропитан кровью (очаг красного размягчения мозга). Лок-я: подкорк узлы. Причины: атеросклероз и ГБ Инфаркт почек Форма инфаркта – клиновидная. Цвет очага-бело-желтый, с геморр венчиком. М.б. тотальным и субтотальным. Причины: тромбоэмболия, тромбоз ветвей поч арт, ревматизм, ГБ |