ПАТАН. Вопрос 1 Патологическая анатомия, ее история и содержание, методы, задачи и место в медицинской науке и практике здравоохранения. Связь патологической анатомии со смежными дисциплинами. Патологическая анатомия
 Скачать 123.52 Kb.
|
|
В головном мозге чаще возникает белый инфаркт, неправильной формы, который быстро становится мягким (очаг серого размягчения). Чаще встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни. В легких инфаркт красный, клиновидной формы. Основание клина направлено к плевре, вершина – к корню легкого. Причина – тромбоэмболия ветвей легочной артерии. Тромбоэмбол попадает в легкие из вен большого круга. В почках инфаркт смешанный, клиновидный. Причины – тромбоэмболия ветвей почечной артерии. Тромбоэмболы попадают в легочные артерии из левого сердца и аорты ВОПРОС № 27 Воспаление - его биологическая сущность, значение для организма. Связь и взаимообусловленность морфологических признаков (слагаемых) воспаления. Воспаление - комплексная местная сосуд-мезенхимальная р-ция на поврежд-ие тк-и, вызванное возд-ем различного рода агентов, напрвленная на уничтожение агента. Положительное ее значение в уничтожении повреждающего агента и восстановление поврежденной ткани. Отрицательное - новое повреждение ткани, иногда ее деструкции. Этиология: 1.биол факторы (вирусы, бакт, грибы, паразиты, ЦИК, АТ) 2.физич факторы (лучевая и электрич энергия, выс и низк темп, травмы) 3.химич факторы (хим в-ва и токсины, яды) Фазы В: 1.альтерация -- повреждение ткани. Это начальная стадия воспаления, которая проявляется дистрофией и некрозом. В эту стадию происходит выброс медиаторов (посредников) воспаления. – инициальная фаза: выброс медиаторов В (плазменного происх-я: калликреины, кинины, сверт и противосверт сист, комплимент; клеточного происх-я: гистамин, серотонин, ПГ)→повыш прониц-ти, активация хемотаксиса, фагоцитоза 2.экссудация выход из просвета сосудов жидкой части крови с некоторыми белками и клетками в ткани. Для экссудации характерно: воспалительная гиперемия, повышение температуры, покраснение, увеличение объема тканей, боль, нарушение функции. – р-я микроциркул русла с наруш реологич св-в крови (рефл спазм с послед расширением, краевое стояние Нф, стаз→тромбозы, повыш прониц-ти), восп гиперемия (темпер-ра, покраснение)→экссудация плазмы, клеток крови 3.пролиферация клеток для восст тканей (образ фибробластов, плазматич кл-к, макрофагов) увеличение числа клеток в очаге воспаления при их размножении. В исходе пролиферации клеток очаг воспаления замещается соединительной тканью (склероз или рубцевание). Если очаг воспаления небольшой, может быть полное восстановление поврежденной ткани. Регуляция В: 1.гормоны (провоспалит - СТГ, альдостерон; противовосп – глюкокортикойды, АКТГ) 2.нервные факторы (холинергич в-ва – стим выброс медиаторов В, адренергич – наоборот) 3.иммунные факторы (сост иммунитета) Исход: зависит от этиологии и течения, разрешение (продукты ткан распада подверг ферментативн расщеплению и фагоцитозу) 2.фиброз (образ-е рубца) Класси-я В по течению: 1.острое 2.подострое 3.хроническое; по преобладанию экссудативной или пролиферативной фазы: 1.экссудативное и пролиферативное ВОПРОС № 28 Острое воспаление: этиология и патогенез. Экссудативное воспаление, разновидности, причины, морфологические проявления, исходы. Острое В – непосредств и ранний ответ на поврежд агент. Складывается из 3 компонентов: 1.увелич прсвета сосудов и усил кровотока 2.измен-е стр-ры стенки сосудов с выходом из кровотока Б и лейкоцитов 3.выход лейкоцитов и накопл их в месте поврежд-я→гной. Осн хар-ка – экссудация жидкости и Б плазмы и эммиграция лйкоцитов (Нф) Экссудативное В - преобл экссудация и образ-е в тканях и полостях экссудата Виды экссудативного В (по хар-ру экссудата): 1.серозное – экссудат содерж до 2% Б и небольш кол-во кл элементов (мутноватая жид-ть, бедная клеточными эл-тами, среди преобладают слущенные кл-ки мезотелия и единичные Нф), как правило острое. Лок-ция: серозные полости, слизистые и мозговые об-ки, реже - кожа и вн органы (печень, почки, миокард, легкие). Причины: инф-ии, терм и хим факторы, аутоинтоксикация (тириотоксикоз). Исход: благопр (рассасывание) 2.фибринозное - экссудат богат фибриногеном, в пораженной (некротизированной) тк-и превращ-тся в фибрин, как правило острое. Лок-ция: 1.слизистые об-ки 2.серозные об-ки 3.реже - в толще органа. Причины: 1.стрептококки 2.стафилококки 3.возб-ли дифтерии 4.возб-ли дизентерии. Клинико-анатомические формы в завис от глубины некроза, вида эпителия: 1.крупозное (неглуб некроз, пленка рыхло связана с подлежащей тканью, делает слиз или серозн об-ку тусклой, слиз об-ка утолщ, набухает, серзн – шероховатая) 2.дифтеритическое (при глуб некрозе на слиз об-ках, пленк плотно спаяна с подлеж тканью. Исходы: 1.обр-ие язвы (на слизистых об-ках) 2.рассасывание экссудата, обр-ие спаек (на серозных об-ках) 3.гнойное Экссудат мутный, зеленого, желтого или белого цвета. Гной содержит большое количество нейтрофилов и элементы погибшей ткани. Гной расплавляет ткани (гистолиз), что ведет к образование полостей, язв и свищей (гнойные ходы). - экссудата - преобладание Нф. Лок-ция - любой орган (ткань). Этиология - гноеродные микробы: 1.стафилококк 2.стрептококк 3.гонококк 4.менингококк. Клинико-анатомические формы: 1.абсцесс (очаговое гнойн В с образ полости с гноем, оболочк из СТ снаружи и грануляционной ткани и гноя внутри) 2.флегмона (разлитое гнойн В, при кот-м гнойн экссудат распрстр диффузно между тканями, пропитывая, расслаивая, лизируя их). Теч-ие: 1.острое 2.хроническое. Исходы: 1.генерализация инф-ции 2.вскрытие абсцесса 3.рубцевание 4.петрификация 5.амилоидоз 4.гнилостное – разв при попадании в очаг В гнилостных бактерий, вызывающих разложение ткани с образ вонючих газов 5.геморрагическое – когда экссудат содержит много эр-в из-за резкого увел прониц-ти микрососудов (при сиб язве, чуме, гриппе). Часто присоединяется к серозному или катаральному воспалению 6.катаральное- Лок-ция - слизистые об-ки. Виды: 1.серозное 2.слизистое 3.гнойное 4.геморрагическое 5.смешанное. Теч-ие: 1.острое (инф-ии ОРВИ) 2.хроническое (инф-ии, неинф - гастрит) Этиология – инфекционные агенты, аллергия, интоксикация Патоморфология Острый катар характеризуется сменой экссудата – серозный катар, затем слизистый катар и гнойный катар.Слизистая оболочка при всех видах катара полнокровная, набухшая, покрыта экссудатом, который всегда содержит примесь слизи. Хронический катар имеет длительный характер и может приводить к атрофии слизистой оболочки. Слизистая оболочка тонкая и бледная. Исход острый катар – обратимое состояние, хронический катар – необратимый процесс,. 7.смешанное - 2 в 1 ВОПРОС № 29 Хроническое воспаление: причины, виды. Продуктивное воспаление, морфологические варианты, причины, исходы. Понятие о склерозе, циррозе органов. Хрон В – продолжит процесс, при кот-м повреждение тканей, реакивные изменения и рубцевание развиваются одновременно. Причины: 1.персистирующие инф-ии 2.длит возд-е потенциально токсич экзогенных и эндогенных в-в 3.аутоиммун заб-я. Признаки: 1.мононуклеарная инфильтрация (макрофаги или Лф) 2.персистирующая деструкция СТ Исход: 1.фиброз 2.рубцевание Пролиферативное (продуктивное) В – преблад пролиферация клет и ткан элементов Причины продукт В: 1.биол (микробы, паразиты) 2.физич (радиация) 3.химич (медикаменты) 4.иммунопат процессы (иммун В) Течение: 1.острое (инф заб-я: брюш и сыпной тифы, туляремия, остр ревматизм, остр гломерулит) 2.хрон-чаще (межуточн продукт процессы в миокарде, почках, печени, мышцах, кот-е заканч склерозом) Виды: 1.межуточное (интерстициальное) – обрз-е клет инфильтрата в строме миокарда, печени, почек, легких (гистиоциты, моноциты, ЛФ, плазмат кл, Нф, эозинофилы). В исходе – склероз. Внешних изм-й органов нет. 2.гранулематозное– образ-е гранулем в рез-те пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток Стадии морфогенеза: 1.накопление в очаге юных моноцитарных фагоцитов 2.созревание их в макрофаги и обрз-е макрофагальной гранулемы 3.созревание и трансформация их в эпителиойдные кл-ки и обрз-е эпителиойдно-клеточной гранулемы 4.слияние эпителиойдных кл и образ-е гигантский кл-к (Пирогова-Лангханса – 2-100 ядер, до 1-2 мм) и гигантоклеточной гранулемы Исход продукт В: хрон→очаговый и диффузн склероз органа, если при этом развивается деформация (сморщивание) и его структ перестройка - цирроз Склероз - Pt процесс, ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внутренних органов, сосудов, соед-ткнных стр-р в связи с избыточным разраст-ем зрелой плотной соединительной тк-и Цирроз - выраженный склероз с деформацией и перестройкой органа Рубец - локальный очаг склероза, замещающий раневой дефект или фокус некроза Класс-ция склероза по этиологии и патогенезу: 1.склероз как исход хронического продуктивного восп-ия и вокруг инородных тел 2.склероз как исход системной или локальной дезорг-ции соединительной тк-и 3.заместительный склероз как исход некроза и атрофии тк-и в рез-те наруш-ия кровообращ-ия и обмена 4.формирование рубцов в рез-те заживления раневых или язвенных дефектов 5.орг-ция тромбов, гематом, фибринозных наложений Основные мех-мы морфогенеза склероза: 1.новообр-ие молодой соединительной тк-и за счет пролиф-ции фибробластов, усиленный синтез ими коллагена 2.усиленный синтез коллагена фибробластсми и фибриллогенез без выраженной гиперплазии кл-к 3.склероз при коллапсе стромы в рез-те некроза или атрофии паренхимы внутренних органов Виды склеротических процессов по степени обратимости: 1.Лабильные (обратимые) 2.Стабильные (частично обратимые) 3.Прогрессирующие (необратимые МЕЖУТОЧНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Определение. Характеризуется образованием клеточных инфильтратов в строме органов: сердца (межуточный миокардит), печени (межуточный гепатит), почек (межуточный нефрит), легких (межуточная пневмония). Этиология – инфекционные болезни, иммунные болезни. Течение – острое и хроническое (чаще). Патоморофология. Макро – изменений нет. Микро – клеточные инфильтраты (диифузные или локальные) в строме органов. Исход – склероз локальный или диффузный. ВОСПАЛЕНИЕ С ОБРАЗОВАНИЕМ ПОЛИПОВ И ОСТРООНЕЧНЫХ КОНДИЛОМ Определение: Полип это вырост слизистой оболочки. Для него характерно разрастание эпителия и стромы. Кондилома (шишка) это сосочковое образование, которое возникает на границе многослойного плоского эпителия и слизистой оболочки (анус, половые органы). ВОПРОС № 30 Гранулематозное воспаление: этиология, механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы. ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Определение. Для гранулемотозного всопаления характерно образование из клеток узелков или гранулем, которые чаще всего имеют небольшие размеры и могут быть обнаружены при микроскопическом исследовании . Морфогенез. Образование гранулем состоит из трех стадий: 1. накопление моноцитов в очаге повреждения, 2. превращение моноцитов в макрофаги с образованием макрофагальной гранулемы, 3. превращение макрофагов в эпителиоидные клетки (эпителиодноклеточная гранулема) или в гигантские клетки (гигантоклеточная гранулема). Этиология. Инфекционные гранулемы при инфекционных болезнях (туберкулез, брюшной тиф, проказа и др.). Неинфекционные гранулемы вокруг инородных тел. Патогенез: незавершенный фагоцитоз, стимуляция макрофагальной системы. Течение может быть острым, но чаще хроническим. Исход гранулемы некроз (неблагоприятный), склероз (благоприятный). Значение гранулематозного воспаления состоит в отграничении организма от возбудителя. Гранулематозные заб-я: 1.бакт (туб-з, лепра, бруцеллез, сальмонелез, сифилис) 2.гельминтные (шистосомоз, трихинелез, филяриатоз) 3.индуцированые металлами (бериллиоз, циркониевый гранулематоз) 4.индуцированные чужеродными телами (пневмония чужеродн тел, кремневый гранулематоз) 5.грибковые (гистоплазмоз, бластомикоз) 5.вирусн и хламидиевые (болезнь кошачьих царапин, лимфогранулема венерум) 6.неясной причины (саркоидоз, бол Крона, гранулематоз Вегенера, гигантоклет артериит, ревматойдный артрит ВОПРОС № 31 Гранулема - определение понятия, классификация, динамика развития. Гранулемы при ревматизме, брюшном тифе, сыпном тифе. Гранулема - узелок, возник-щий в рез-те пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу кл-к Морфогенез гранулемы складывается из 4 стадий: 1 ) накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов; 2) созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы; 3) созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидной клеточной гранулемы; 4) слияние эпителиоидных клеток (или макрофагов) и образование гигантских клеток (клеток инородных тел или клеток Пирогова - Лангханса) и эпителиоидно-клеточной или гигантоклеточной гранулемы. руководствуясь морфологическими признаками, следует различать три вида гранулем: 1) макрофагальная гранулема (простая гранулема, или фагоцитома) ; 2) эпителиоидно-клеточная гранулема (эпителиоидоцитома); 3) гигантоклеточная гранулема. Виды гранулем по уровню метаболизма: 1.с низким уровнем (при возд-ии инертными в-вами и сост из гигантских кл инородных тел) 2.с высоким уровнем (д-е токсических раздраж – эпителиойдно-клет узлы) Этиология гранулематозных заб-й 1.инф гранулемы (сыпной тиф, ревматизм, бешенство, вир энцефалит, туляремия) 2.неинф гранулемы (пылевые болезни – силикоз, талькоз, асбестоз, медикаментозные возд-я – гранулематозный гепатит, вокруг инородных тел) 2.неустан природы (при саркоидозе, бол Крона, гранулематозе Вегенера) Патогенез: условия – наличие в-в, способных стим сист моноцитарных фагоцитов, стойкость раздражителя по отнош к фагоцитам. Специфич гранулемы – морфология специфична для опр инф заб-я, возб-ля кот-го можно найти в кл-ках гранулемы (при туб-зе, сифилисе, лепре, склероме) Туберкулезная гранулема - в центре - некроз, по периферии - вал из эпителиоидных кл-к и Лфц, между эпителиоидными кл-ми -гигантские кл-ки Пирогова-Лангханса Сифилитическая гранулема (гумма) – обширн очаг некроза, окружен клет инфильтратом из Лфц, плазмоцитов, и эпителиойдных кл, редко гигантские кл-ки Пирогова-Лангханса. Хар-но быстрое образ-е вокруг некроза СТ с множ сосудов Лепрозная гранулема (лепрома) – узелок из Мф (большие с жировыми вакуолями в кот-х микобактерии лепры – лепрозные кл-ки Вирхова), Лфц и плазматич кл-к Склеромная гранулема – сост из плазмат и эпителиойдных кл, Лфц, крупных Мф со светлой цитоплазмой (кл Микулича). Вцитоплазме палочки Волкова-Фриша Ревматическая гранулема - в центре - фибриноидный некроз, по периферии – Мф. Г., возникающая в интерстициальной ткани различных органов при ревматизме, в центральной части Г. р. располагаются пролиферирующие и гипертрофированные гистиоциты. Боюшнотифозная гранулема – моноциты, гистиоциты, ретик кл-ки, брюшнотифозные кл-ки (большие со светлой цитоплазмой), фагоцитирующие палочки бр тифа. Г., возникающая при брюшном тифе в лимфатических узлах кишечника, костном мозге и других внутренних органах и состоящая в основном из крупных ретикулярных клеток, фагоцитировавших возбудителей болезни и обломки ядер погибших клеток. гранулёма сыпнотифо́зная Г., образующаяся при сыпном тифе в мелких кровеносных сосудах в ходе деструктивно-пролиферативного эндоваскулита и состоящая из пролиферирующих эндотелиальных клеток, адвентициальных и периадвентициальных гистиоцитов, а в мозге — клеток микроглии. Неспецифические гранулемы не имеют хар-ных черт, встреч при инф и неинф заб-яз Исход гранулем: некроз и склероз ВОПРОС № 32 Патологическая анатомия актиномикоза. Висцеральные микозы, т.е. грибковые пораж-я внутр органов, чаще дрожжевыми и дрожжеподобными плесневыми грибами, актиномицетами. Классификация: 1.заб-я вызыв-е лучистыми грибами (актиномикоз, нокардиоз) 2.заб-я вызыв-е дрожжевыми и дрожжеподобными грибами (кандидоз, бластомикоз) 3.заб-я вызыв-е плесневыми грибами (аспергиллез, пенициллез, мукормикоз) 4.заб-я вызыв-е др грибами (кокцидиомикоз, риноспоридиоз, споротрихоз, гистоплазмоз) Актиномикоз – висцер микоз с хрон тчением, образ-ем гнойников и гранулем. Этиология: Actinomyces Israeli – попадает в организм ч/з ЖКТ или дых сист. Его находят в кариозных зубах, криптах миндалин у здоровых людей. Вторичный актиномикоз – если переход процесса с соседнего органа, ткани или распростр гематогенным путем (генерализоа актиномикоз) Патанатомия. Гриб→ткань→вокруг гриба гиперемия, стаз, усил миграция Нф и форм гнойника→вокруг гнойника пролиферация макрофагов, СТ-элементов, плазматич кл-к, появ ксантомные кл-ки, новообразованные сосуды→ актиномикотческая гранулема, кот-я слив с соседними гранулемами→актиномикотич пораж ткани, где уч-ки гнойного раславления окружены грануляциями и срел СТ. Очаги плллотные, на разрезе желто-зелен окраски, множ мелких гнойников придает ткани сотовидное строение. В гное – белые крупинки – друзы, сост из многочисл коротких палочковидных элементов гриба, прикрепл одним концом к гомогенному центру (конгламерат из переплетающ мицелия) |