Вопросы к экзамену для студентов педиатрического факультета 20112012 уч г
 Скачать 0.52 Mb.
|
|
Осложнения сахарного диабета. Микро- и макроангиопатии. Патогенез коматозных состояний при сахарном диабете. Метаболические осложнения СД: гипергликемия, глюкозурия, полиурия, кетонемия, кетоацидоз, наруш-е кислотно-щелочного баласа орг-ма, отрицательный азоститый баланс, гиперосмотическая дегидратация тканей. Диабетическая кома: 1. гипергликемич кетоацидотич кома- разв-ся у б-х вследствие гипергликемии, гиперкетонемиии и метаб ацидоза. Слабость, головн боль, диспепсич растр-ва, дых-е Куссмауля с запахом ацетона, сниж-е кров давления, частый слабый пульс. Затее полная потеря созн-я, кожа сухая, холодн,сужение зрачков, признаки энцефалопатии. Глюкоза в крови >22 ммоль/л, кетон тел-17 ммоль/л, повыш сод-е остат азота, мочевины, холестерина, жир к-т. 2. Гиперосмотич кома. У б-х старше 50 лет при дополнит воздействии обезвожив-х факторов. Основные звенья патогенеза- дегидратация ор-ма и разв-е гиперосмоляр-ти плазмы. Нет выраженной гиперкетонемии и кетонурии, отсуст запах ацетона изо рта, нараст уровень глюкозы в крови, что способ-т усил-ю диуреза. Нарушение водного и электролитн равновесия в клетках мозга, гипоксия ЦНС, потеря сознания. 3. Кома с лактат-ацидозом. В мех-ме разв-я игр роль факторы: снижение активности пируватдегидрогеназы, прим-е лек препаратов, стим-х анаэробный гликолиз, повыш-х содерж-е лактата и пирувата в организме, гипоксическое состояние. В крови накапл-ся молочная кислота, разв-ся коллапс, наруш серд деят-ть и ф-я дых центра, угнетение сознания, дисфункция ЖКТ, гиперкетонемия и кетонурия отсут-т. 4. Гипогликемич кома. Связана с передозировкой инсулина. Явлениями диабетического нефросклероза. Решающее знач-е имеет снижение доставки глюкозы к нервным клеткам. При снижении уровня глюкозы < 3 ммоль/л- потливость, тремор, слабость. Чувство тревоги и голода. Клонические судороги. Поздние осложнения . Макроангиопатии. Пат процесс охватывает сосуды головного мозга, сердца, почек, конечностей. Наличием диабета обусловлена высокая частотаинфарктов миокарда, инсультов, гангрены пальцев ного ил стопы. Диабет ускоряет развитие атеросклероза в результате: избытка гормона роста, усиленного синтеза тромбоксана, стойкого увеличения концентрации в крови липопротеидов низкой плотности. Микроангиопатии. Поврежд-е капиллярной сети, чаще всего пораж-ся почки и сетчатка глаза. Гликозилированный гемоглобин. Избыточное количество НВА формируется в рез-те длительной гипергликемии: неферментатив путем обр-ся ковалентные связи между молекулами глюкозы и N-концевыми остатками аминокислоты Валина β-цепей HbА. Диабетическая нейропатия. В пат процесс м.б. вовлечены как чувствит, так и двигательные или вегетативные нервные волокна. Проявления: образование язв на стопах, растр-ва ф-ии ЖКТ, мочевого пузыря, импотенция.
Кома (от греч. koma - сон, дремота) - бессознательное состояние, связанное с нарушением ф-и КБП головного мозга с расстройством рефлекторной деятельности и жизненно важных функций организма (кровообращения, дыхания, метаболизма). Клинические проявления и течение Кома может развиваться внезапно (почти мгновенно), быстро (за период от нескольких минут до 1—3 ч) и постепенно — в течение нескольких часов или дней (медленное развитие комы). В практическом отношении определённые преимущества имеет классификация, предполагающая выделение прекомы и 4 степеней тяжести (стадий развития) коматозного состояния. Виды комы: -диабетическая (в случае перерыва во введении инсулина или грубых нарушений пищевого режима) развивается медленно в течение дней и недель.Первые симптомы-общее недомогание, жажда, потеря аппетита,головная боль,запоры или поносы,тошнота;сонливость,депрессия,тахикардия,низкое АД,дых-е Куссмауля;запах ацетона в выдыхаемом воздухе; -гипогликемическая (при передозировке инсулина или недостаточном перекрытии его углеводами пищи)сопровождается внезапным ощущением голода,чувством страха,сердцебиением, обильным потоотделением, дрожью, иногда - судорогами, психотическими реакциями, бредом и др. - печеночная-как крайнее наиболее тяжелое проявление функциональной печеночной недостаточности.Симптомы:желтуха, повышенная кровоточивость (кровоподтеки, носовые, геморроидальные, пищеводные кровотечения), боли в области печени.Механизм развития-отравление аммиачными соединениями из-за нарушения мочевинообразовательной функции печени. - уремическая-при почечной недостаточности, как следствие высокой азотемии. Признаки - светлая моча с низким удельным весом, высокий уровень мочевины и азотистых оснований крови, тяжелые проявления интоксикации организма, запах мочевины изо рта и др. -аноксическую (при удушье, утоплении, тяжелой хронической сердечно-легочной недостаточности), апоплексическую, тиреотоксическую при выраженном гипертиреозе, кому связанную с экзогенной интоксикацией организма, в том числе и отравлением лекарственными препаратами и др. Механизм формирования
Боль – сложное психоэмоциональное неприятное ощущение, реализующееся специальной системой болевой чувствительности и высшими отделами мозга. Она сигнализирует о воздействиях, вызывающих повреждение ткани, или об уже существующих повреждениях. Система восприятия и передачи болевого сигнала называется ноцицептивной. По характеру алгогенных факторов выделяют физиологическую и патологическую боль. Физиологическая боль имеет значение адаптивного защитного механизма. Она сигнализирует о действии повреждающих агентов, об уже возникших повреждениях. Она активирует защитные тканевые прцессы и поведенческие реакции, направленные на устранение действия алгогенного фактора. Патологическая боль имеет дизадаптивное и патогенное значение. Она вызывает расстройства ЦНС, психические и эмоциональные нарушения и обуславливает развитие структурно-функциональных изменений и повреждение органов, в частности ССС и системы микроциркуляции. Чрезвычайная боль может вызвать тяжелый шок, неукротимая хроническая боль может быть причиной инвалидизации. Патологическая боль периферического происхождения – возникает при хроническом раздражении рецепторов боли, при повреждении ноцицептивных волокон, спинномозговых ганглиев и задних корешкоа. Указанные структуры становятся источником интенсивной и нередко постоянной болевой стимуляции. При хронических воспалительных процессах, при действии продуктов распада тканей (опухоли). Хронически повреждаемые и регенерирующие чувствительные нервы весьма чыувствительны к гуморалбным воздействиям. Участки таких волокон становятся эктопическим источником постояноой болевой стиуляции. Например, неврома – образование из хаотически разросшихсянервных волокон. Патологическая боль центрального происхождения связана с гиперактивацией ноцицептивных нейронов на спинальном и супраспинальном уровнях. Они образуют генераторы патологически усиленного возбуждения. При его образовании в задних рогах спинного мозга возникает центральный болевой синдром спинального происхождения, при образовании в ядрах тройничного нерва – тригеминальная невралгия, в ядрах таламуса – таламический болевой синдром. Фантомная боль – боль в лишенной чувствительности или в несуществующей части тела. Медиаторы боли: периферические ницицепторы активируются гистамином, субстанцией, кининами, простагландинаамиР
Неврозы- типовая форма расстройств нервной системы, возникающая в результате перенапряжения и срыва высшей нервной деятельности. Условия: биологические, социальные и психогенные факторы. Биологические: наследственная предрасположенность, пол (женский), конституция, возраст, беременность. Психогенные и социальные: личностные особенности, психологические травмы в детстве, профессиональная деятельность. Методы: ограничение рефлекторной свободы, нарушение суточного питания, лишение сна, нарушение стадно-половых отношений. В основе неврозов человека лежит невротический конфликт- такое отношение личности к сложным психотравматическим ситуациям, препятствующее ее разрешению. Харак-ся раччтройствами ВНД, вегетативной регуляции, чувствительности, снижение общей резистентности организма. 3 формы неврозов: невростения, истерия, невроз навящивых состояний. Наиболее частая форма- невростения (невростеническая слепота, глухота, параличи, обмороки, фобии).
Дефицит торможения. При возбуждении нейронов происходит ослабление тормозных процессов. Такое растормаживание явл-ся дозированным, оно контр-ся и соответствует необх уровню активности нейрона. При растормаживании, имеющим патолог хар-р, нейрон стан-ся гиперактивным и выходит из-под контроля. Патолог растормаж-е возник при значительном дефиците торможения. Такое сост-е имеет место в условиях прямого повреждения тормозных механзмов, при избират действии на них нек-х токсинов. Дефицит торможения играет сущест роль в формировании и деятельности генераторов, лежащих в основе многих нервных расстройств. Деаффнрентация. Выключение импульсации, поступающей в нейрон, предст-т собой деафферентацию. Она м.б. обусловлена выпадением поступающей импульсации, либо блокадой воспринимающих рецепторов на постсинаптическом нейроне. Полной деафферентации нейронов не происходит. При частичной деафферентации возникает повышение возбудимости нейрона и нарушение тормозных механизмов. В клинике под феноменом деаф-ии имеют ввиду синдромы, возник-е при выпадении афферентной стимуляции с периферии. Эти синдромы можно произвести путем перерезки задних корешков. Движения конечностей становятся плохо координированными. Такая конечность способна осуществлять спонтанные движения в такт с дыханием. Спинальный шок. Возникает после перерыва спинного мозга. Представляет собой глубокое, но оьратимое угнетение двигательных и вегетативных рефлексов, связанное с выпадением активирующей стимуляции со стороны головного мозга. У человека полная арефлексия является начальной стадией полной параплегии. В дальнейшем происходит постепенное восстановление двигательнх и вегетативных рефлексов. Нейродистрофия. Расстройство трофики представляет собой дистрофию, дистрофические изменения сост-т дистрофический процесс. Нейродистрофический процесс- развивающееся нарушение трофики, обусловленное выпадением или изменением нервных влияний. Выпадене нервных влияний закл-ся:1) в прекращ-ии функ-й стим-ии иннервируемой стр-ры;2) в нарушении секреции или действия комедиаторов;3)в нарушении выделения и действия трофогенов (вещества белк природы, осущест-е трофические эф-ты поддерж-я жизнед-ти и генетически заложенных свойств клетки. Источником трофогенов явл-ся нейроны, Кл-ки периф тканей, глиальные и шванновские клетки. Дистрофичекий процесс в денервироанной мышце. Синтезируемые в теле нейрона и транспортируемые в терминаль вещества, как и вещества, образующиеся в терминали, выд-ся нервным окончанием и поступают в мышеч волокна, выполняя функцию трофогенов. Нейрон вместе с иннервируемой им структурой образует регионарную трофическую систему. Нейродистрофический процесс в других тканях. Взаимные трофические влияния сущ-т между каждой тканью и ее нервным аппаратом. При перерезке афферентных нервов возникают дистрофические изменения кожи. Перерезка седалищного нерва вызывает образование дистрофической язвы в области скакательного сустава. Дополнительные факторы нейродистрофического процесса. К ним относят сосудистые изменения в тканях, нарушение гемо- и лимфоциркуляции, патологич прониц-ть сосуд стенки, наруш-е транспорта в клетку питат-х и пластич вещ-в. Важным патогенет звеном явл-ся возникн-е в дистрофич ткани новых АГ в рез-те изменений генетического аппарата и синтеза белка, обр-ся антитела к тканевым антигенам, возникают аутоиммунный и воспалительный процессы. В указанный комплекс патол процессов входят вторичное инфицирование язвы, разв-е воспаление. Генрализованный нейродистрофический процесс. Возникает при повреждниях НС. Проявляется в виде поражения десен, выпадения зубов, кровоизлияния в легких, эрозии слизистой и кровоизлияния в желудке, кишечнике.
ГПУВ Расстройство деят-ти ЦНС возникает при возд-ии мощного потока импульсов, который продуцируется группой гиперактивных нейронов, обр-х генератор патологически усиленного возбуждения. Генератор- это агрегат гиперактивных взаимод-х нейронов, продуцирующий неконтр-й поток импульсов. Он лежит в основе разнообразных нервных расстройств, поэтому его образование имеет характер практически универсального патогенетического механизма. Оно является типовым пат процессом, осущ-ся на уровне межнейрональных отношений. Электрофизиологическим выраж-м деят-ти генератора служат суммарные потенциалы составляющих его нейронов. ГПУВ может обр-ся при действии разнообр вещ-в экзогенной или эндогенной пророды, вызыв-х либо наруш-е мех-в тормозн контроля (при д-ии столбнячного токсина, пенициллина), либо гиперактивацию нейронов (при действии возбуждающих аминокислот, при неглубокой ишемии). Обязательным условием обр-я и деятельности генератора явл-ся недостаточность торможения составляющих его нейронов. Патогенет знач-е: гиперактивирует тот отдел ЦНС, в к-м возник или с которым связан, вследствие чего этот отдел приобретает знач-е пат детерминанты, формирующей пат систему. Патологическая детерминанта. При блокаде распр-я генерируемого возб-я механизмами тормозного контроля генератор оказывается функ-но изолированным и не выз-т системных патологических эффектов. Патология возникает, если гиперактивируемый отдел ЦНС влияет на другие образования ЦНС, объединяет их в патолог систему. Во многих случаях такой отдел ЦНС детерминирует характер деятельности индуцированной им патологической системы, он приобрет знач-е патологической детерминанты. Детерминанта может объединять стр-ры ЦНС в патологическую систему и определять характер активности этих структур. Такую способность приобретает гиперактивное образование ЦНС. Пат детерминанта является управляющим звеном пат системы. Возникн-е детерминанты относится к разряду типовых пат процессов, реализующихся на системном уровне. Является выражением принципа внутрисистемных отношений. Примером пат детерминанты в коре головного мозга является мощный эпилептический очаг, под влиянием которого формир-ся комплекс более слабых очагов эпилептической активности. Патологическая система- новая патодинамическая организация, возник-я в ЦНС в условиях повреждения, деят-ть которой имеет биологически отрицательное значение. Главным признаком пат системы является ее дизадаптивное или прямое патогенное значение для организма. Направлена на достижение полезного для организма результата. В одних случаях возникает в рез-те гиперактивации физиологической системы, в других- путем вовлечения поврежденных и неповрежденных образований ЦНС в новую структурно-функциональную организацию. Форм-е и деят-ть пат системы относятся к разряду типовых патологических процессов, реализ-ся на уровне ситемных отношений. Наглядный пример- патологический чесательный рефлекс. Возникает при создании генератора в брахиальном отделе спинального аппарата чесательного рефлекса. В этих усл-х данный аппарат становится патологической детерминантой, к-я превращает физиологический чесательный рефлекс в патологический. Патог значение: пат системы лежат в основе разнообр нерв расстройств, поэтому их образ-е имеет значение практически универсального патогенетического механизма. Деят-ть пат системы клинически выражается в виде нейропатологического синдрома или симптомов. Каждый синдром имеет свою патологическую систему. Простые, линейные пат системы проявл-ся в виде симптомов или мономорфных синдромов (пат чесательный рефлекс). Многозвеньевые пат системы служат патогенет основой сложных полиморфных синдромов (паркинсонизм, эмоционально-поведенческие расстройства) . патол система подавляет активность физиологических систем и компенсаторные процессы. Этот механизм приводит к дезорганизации деятельности ЦНС. Возникновение, развитие и деят-ть пат системы представляют структурно-функциональную сторону пат процесса на уровне межсистемных отношений. Его основой явл-ся процессы, осущест-ся на нейрональном и межнейрональном уровнях. |