Вопросы к экзамену для студентов педиатрического факультета 20112012 уч г
 Скачать 0.52 Mb.
|
|
Артериальная гиперемия: виды, причины, механизмы развития, проявления, последствия. Классификация артериальной гиперемии: 1) физиологическая (физическая нагрузка, эмоции, прием пищи): а) рабочая - это увеличение кровотока в органе с усилением его функции (например, гиперемия поджелудочной железы во время пищеварения); б) реактивная - это увеличение кровотока после его кратковременного ограничения (развивается в почках, мозге, коже, кишечнике, мышцах). 2) патологическая (действие патологических раздражителей). По механизму действия раздражителей патологическая артериальная гиперемия делится на следующие типы: нейротоническая (повышение тонуса парасимпатических волокон или симпатических вазодилататорных => расширение сосудов, ток импульса обратный => образование простагландинов => расширение сосудов); нейропаралитическая (при блоке или перерезе нервов => расширение сосудов; вазодилятирующее действие оказывают брадикинин и др. вещества); миогенная (выработка определенных веществ и действие их на гладкие миоциты сосудов => расширение сосудов). Обусловлена затруднением тока кальция в клетку вследствие действия недостатка кислорода, гиперкапнии, накопления лактата, АДФ, аденозина, калия, брадикинина, серотонина, гистамина, ГАМК, простагландинов, повышения рН крови. Бывает при ожогах, травмах, действии ультрафиолетового и ионизирующего излучения и т.д. Причины артериальной гиперемии: действие факторов внешней среды (биологических, химических, физических); увеличение нагрузки на орган; психогенные воздействия. Патологическая артериальная гиперемия (ПАГ). Бывает при действии патологического раздражителя (химические вещества, продукты нарушения обмена при воспалении, ожоге, лихорадке, при действии механических факторов. Бывает повышенная чувствительность сосудов к раздражителям при аллергии. Проявляется при заболеваниях (сыпь, покраснения при повреждении нервов и т.д.). В зависимости от фактора ПАГ бывает: 1. воспалительная; 2. Тепловая 3. ультрафиолетовая эритема и т.д. В мышечной стенке сосудов выделен простагландин I2 (простациклин), расслабляющий артерии, обладающий мощным антиагрегационным действием на тромбоциты. Значение патологической артериальной гиперемии: Хорошее: 1. Вывод токсинов, 2. Увеличение доставки кислорода к тканям, 3. Это механизм действия диатермии, кварца, солюкса, гальванизации, компрессов, грелок; Плохое: может быть разрыв склерозированных сосудов с кровоизлияниями.
Венозная гиперемия (ВГ) – нарушение оттока крови от органа по венам. Причины: закупорка (тромб, эмбол); давление (опухоль, отек, беременная матка, лигатура). Способствующие факторы: низкая эластичность вен (конституция). Различают ВГ по этиологии: 1. обтурационная 2. от сдавления Микроскопические признаки: 1. расширение венул и вен, а позже и артериол, падение АД, главным образом повышение ВД; 2. количество функционирующих сосудов увеличивается за счет открытия ранее закрытых сосудов; 3. скорость кровотока падает, снижается линейная и объемная скорость кровотока; 4. толчкообразное и маятникообразное движение крови; 5. снижение метаболизма, накопление недоокисленных продуктов обмена; 6. падение температуры из-за уменьшения теплопродукции и увеличения теплоотдачи; 7. артериовенозная разница по О2 резко нарастает, гипоксия, повышение проницаемости капилляров. Макроскопические признаки: 1. увеличение органа за счет расширения сосудов, увеличения их числа, из-за отека ткани вследствие увеличения проницаемости капилляров; 2. синюшный цвет органа (много восстановленного НЬ, который имеет темно-вишневый цвет); 3. ишемия (может быть флебосклероз вследствие утолщения венозной стенки, варикозное расширение вен) => стимуляция роста соединительной ткани => склерозирование органа, но иногда это полезно при кавернозном туберкулезе и трофических язвах. Венозная гиперемия развивается при: 1. ослаблении функции правого желудочка; 2. уменьшении присасывающего действия грудной клетки (экссудативный плеврит, гемоторакс); 3. затруднение протока в малом круге кровообращения (пневмосклероз, эмфизема легких); 4. ослабление функции левого желудочка. Значение ВГ: Хорошее: увеличение скорости образования рубцов Плохое: 1. Атрофия и дистрофия (обусловлены угнетением метаболизма), 2. Склероз и фиброз
Ишемия - нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови к органу. Этиология: 1. закупорка (эмболия, тромбоз, склероз) артерии, 2. обтурация, 3. ангиоспазм. Соответственно, по этиологии ишемия бывает: 1. Компрессионная 2. Обтурационная 3. Ангиоспастическая Причины: 1. компрессионная – сдавление артерии лигатурой, рубцом, опухолью, инородным телом и др. 2. обтурационная – тромбоз, эмболия (атеросклероз, облитерирующий эндартериит, узелковый периартериит) 3. ангиоспастическая – эмоции (страх, гнев), физико-химические факторы (холод, травма, механическое раздражение, химические вещества, токсины бактерий). Отличия физиологического спазма от патологического - стойкость и длительность последнего. Микроскопические изменения при ишемии: 1. сужение артериол, 2. снижение числа функционирующих сосудов (спадение многих сосудов), 3. замедление кровотока с более выраженным замедлением объемной скорости, чем линейной, 4. снижение АД, 5. гипоксия тканей, 6. несколько увеличивается артериовенозная разница по O2 7. снижение интенсивности метаболизма 8. накопление недоокисленных продуктов обмена => ацидоз. Макроскопические изменения при ишемии: 1. побледнение тканей (малый кровоток), 2. уменьшение объема органа, снижение тургора тканей, 3. снижение температуры органа, 4. болезненные ощущения (парестезии - покалывание, чувство беганья мурашек; боль вплоть до болевого шока). Стадии ишемии:
Ангиоспастическая (нейроспастическая) ишемия: механизм: спазм почечной артерии в одной почке приводит к рефлекторному спазму в другой, спазм других артерий (м.б. условнорефлекторный характер спазма), причины: страх, стресс, преобладание тонуса симпатической НС, м.б. прямое раздражение сосудодвигательного центра токсинами, опухолями, кровоизлияниями в мозг, при повышении внутричерепного давления, воспалении в области промежуточного мозга. Типы строения коллатералей между артериями в различных органах:
Механизмы включения коллатерального кровотока: - разновидность артерий в диаметре, накопление продуктов неполного расщепления, диффузное расширение анастомозов, увеличение давления, рН, накопление метаболитов Исход при ишемии: 1. Дистрофия 2. Атрофия 3. Некроз Факторы, определяющие исход при ишемии:
Тромбоз – прижизненное образование на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови. Виды тромбов: 1. а) пристеночные (частично уменьшают просвет сосудов – сердце, стволы магистральных сосудов) б) закупоривающие (мелкие артерии и вены) 2. а) красный(эритроциты, склеенные нитями фибрина) б) белый (тромбоциты, лейкоциты, белки плазмы) в) смешанный (чередующиеся белые и красные слои) Стадии тромбообразования (фазы): 1. клеточная (при ее преобладании тромб белый) а) образование активной тромбокиназы б) протромбин => тромбин в) фибриноген => фибрин 2. плазменная (при ее преобладании тромб красный) – закрепление нитей фибрина стабилизирующим фактором и застревание в нитях фибрина форменных элементов крови Механизм: повреждение сосудистой стенки (травма, действие химических веществ: NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3, эндотелины микробов), нарушение трофики, атеросклероз - повреждение без травмы; нарушение свертывающей и противосвертывающей системы – увеличение тромбопластина или уменьшение гепарина, м.б. тромбоцитоз; нарушение кровотока – его замедление, толчкообразный, маятникообразный ток – при мерцательной аритмии. При значительном замедлении тока крови больше условий для застревания эритроцитов и коагуляции и тромб будет красным, а при быстром токе нет условий для застревания эритроцитов, уносятся факторы свертывания крови, эритроциты вымываются и тромб будет белый. Т.о. в венах чаще образуются красные тромбы, а в артериях - белые. Красный тромб образуется быстрее Исход тромбоза: асептическое расплавление (ферментативное, аутентическое) – характерно для малых тромбов; организация тромба – прорастание соединительной тканью; реканализация – прорастание соединительной тканью с формированием канала; гнойное септическое расплавление тромба микробами; отрыв и эмболия (пока тромб не пророс соединительной тканью); отложение солей кальция в венах – петрификация с деформированием (образование флеболитов). Необходим строгий постельный режим при флеботромбозах около 3-х недель для организации тромба, чтобы он не оторвался и не привел к ишемии, некрозу. Факторы, определяющие тяжесть последствий (последствия – ишемия, некроз):
Шок - остро возникающая общая рефлекторная реакция организма в ответ на действие чрезвычайного раздражителя, характеризующаяся резким угнетением всех жизненных функций вследствие расстройств их нервно-гуморальной регуляции В зависимости от причины: 1травматический-возникает при размозжении обширной массы мягких тканей, переломах костей скелета, повреждении грудной клетке или брюшной полости, огнестрельных ранениях и т.п. Стадии: 1эректильная(адаптации)-общее возбуждение, двигательная реакция, речевое беспокойство, повышение АД, одышка, активация обменных процессов, повышение температуры тела, лейкоцитоз и др. 2торпидная(дезадаптации)-бледность кожных покровов, холодный пот, резкое угнетение психики, апатия, безучастие к окружающему при сохраненном сознании, падение кровяного давления и нарастающее ослабление сердечной деятельности, поверхностное неравномерное дыхание,олигурия или анурия. В основе-разлитой процесс торможения ЦНС Интенсивность обменных процессов падает. Организм переходит на неэкономный, расточительный путь получения энергии - гликолиз, в результате чего накапливаются недоокисленные продукты обмена (молочная, пировиноградная кислоты), развивается нарастающий ацидоз, что инициирует образование в сосудистом русле микротромбов, иногда завершающееся развитием ДВС-синдрома. 2ожоговый-особенностями являются большая длительность (до 1-2 часов) эректильной стадии, больший удельный вес в механизме его развития токсемии, крово- и плазмопотери из-за повреждения значительного числа кровеносных и лимфатических сосудов. Ведущим, однако, в патогенезе и этой формы шока является поток в ЦНС болевой импульсации,с которой суммируются импульсы от сосудистых хемо- и барорецепторов в связи с токсемией и нарастающей олигемией. 3кардиогенный-возникает как тяжелое осложнение стенокардии и инфаркта миокарда в остром периоде его развития и является основной причиной смерти при этих состояниях. 4анафилактический-развивается в ответ на повторное парэнтеральное введение чужеродного белка или на попадание в организм других веществ антигенной природы (антибиотики, анальгетики, сульфамидные препараты, новокаин и др.) 5гемотрансфузионный-возникает после переливаний несовместимой крови. 6психогенный-провоцируется тяжелой психической травмой, отрицательными эмоциями, легче возникает у людей со слабым типом высшей нервной деятельности, измененной реактивностью. По типу циркуляторных нарушений.Эта классификация предусматривает следующие виды шока: - гиповолемический; - кардиогенный; - перераспределительный (дистрибутивный); - обструктивный. Патогенез шока Основа:несоответствие потребностей метаболизма и его циркуляторного,обеспечения. 1)Возбуждение сосудо-двигательного центра, избыточный выброс катехоламинов, тиреоидных гормонов- генерализованная,↑АД Раскрываются артериовенозные анастомозы(шунтирование кровотока) Что приводит к увеличению числа рециркуляции крови(централизация кровообращения) - переход крови из артерий с высоким уровнем давления в вены,что↑ давление в них,в рез затрудняется отток крови в вены из капилляров.Происходит замедление капиллярного кровотока,снабжение тк кислородом нарушается. 2Нарастающая гипоксия тк усугубляется возросшими в связи с активизацией (за счет возбуждения ЦНС, гипоталамуса, в частности) обменных процессов потребности в кислороде.Затруднение оттока крови в вены сопряжено также с депонированием крови в капиллярном русле и↓ m циркулирующей крови. К концу эректильной стадии из общей циркуляции исключается до 20-30% крови. 3Травма сопровождается значительной кровопотерей→возврат крови к сердцу и ударный объем крови падает.Значительная тахикардия,усугубляет положение,т.к.резко сокращается период диастолы,и полости сердца не успевают заполниться кровью:сердце,тратя энергию на сокращения, работает вхолостую.МОК резко падает.Компенсаторно-приспособительная р-я(учащение сокращений сердца) переходит при чрезмерной её выраженности в противоположность и становится патологической. 4При переходе шока в торпидную стадию высокий тонус сосудов сменяется гипотонией, формируются многочисленные порочные круги ,в рез.разбалансировка гемодинамики и метаболизма достигает такой степени,что обратное развитие процесса нередко становится уже невозможным. Механизм развития шока I)расстройство регуляции, 2) обмена 3) их циркуляторного обеспечения.
КОЛЛАПС -близкий к шоку патологический процесс, клиническая картина позднего этапа кот очень сходна с картиной глубокого шока. Это острая сосудистая недостаточность,обусловленная падением тoнyca артериол и вен и резким снижением артериального и венозного давления. Нарушения в ЦНС развиваются, в отличие от шока, вторично, всл сосудисто-сердечной недостаточности. Возникает К. вследствие нарушения регуляции сосудистого тонуса и поражения стенок сосудов при инфекциях, отравлениях, больших кровопотерях, резком обезвоживании организма, поражениях мышцы сердца (острый инфаркт миокарда) и др. патологических состояниях. У больных — заострившиеся черты лица, ввалившиеся глаза, бледность, липкий пот, холодные конечности; при сохраняющемся сознании больной лежит неподвижно, безучастен к окружающему, дыхание поверхностное, учащенное, пульс частый. Наиболее точный показатель тяжести состояния больного — степень снижения артериального кровяного давления. Механизм развития коллапса заключается в резком понижении тонуса артериол и вен в результате нарушении функций сосудодвигательного центра и непосредственного воздействия патогенных факторов на периферические нервные окончания сосудов и дуги аорты. Вследствие пареза сосудов увеличивается емкость сосудистого русла, что приводит к скоплению крови в сосудах брюшной полости и уменьшению притока крови к сердцу. Пo этиологическому признаку: 1. инфекционный - в результате интоксикации организма бактериальными токсинами при тяжело протекающих острых инфекционных заболеваниях 2. гипоксемический - у людей, попадающих в условия низкого атмосферного давления (при подъеме на воздушном шаре, в барокамере, разгерметизации на большой высоте кабины самолета и т.п.), или вынужденных дышать воздухом с низким содержанием кислорода (на затонувшей подводной лодке, в завалах каменноугольных шахт и т.п.); 3. геморрагический - результат острой массивной кровопотери; 4. панкреатический-в результате тяжелой травмы, сопровождающийся кровоизлиянием в ткань поджелудочной железы и поступлением в кровь панкреатического сока с активными протеолитическими ферментами; 5. ортостатический-при быстрой смене положения тела с горизонтального в вертикальное у больных, длительно выдерживающих постельный режим. Недостаточность венозного тонуса ведет к перераспределению крови с увеличением общего объема венозного русла и резким снижением притока крови к сердцу; - гипертермический коллапс и др. По происхождению выделяют следующие основные виды коллапсов: - гиповолемический (геморрагический, плазморрагический, дегидратационный, ожоговый, токсический, инфекционный); - вазодилатационный (панкреатический, гипертермический, токсико-инфекционный, ортостатический); - миокардиальный (миокардит, аритмии и тампонада сердца, снижение сердечного выброса, УО, МОК, венозного возврата крови к сердцу). Патогенетические факторы: 1) Резкое уменьшение объема циркулирующей крови: абсолютное(при острой массивной кровопотере,значительном обезвоживании организма при профузных поносах,неукротимой рвоте,массивной полиурии) или относительное(всл избыточного депонирования крови при выраженном снижении тонуса мелких сосудов,сердечной нед-ти правожелудочкового типа сопровождающейся застоем крови в венах большого круга кровообращения). 2) Первичное значительное уменьшение сердечного выброса, обусловленное ослаблением сократительной ф-и сердца или нарушением венозного возврата к нему(при инф миокарда, тампонаде сердца, некоторых видах аритмии, тяжелых токсических поражениях миокарда). 3) Первичное падение общего периферического сопротивления в рез воздействий снижающих нейрогенный и миогенный компоненты тонуса резистивных и емкостных сосудов.
|