Главная страница
Навигация по странице:

  • Исходы болезни. Механизмы выздоровления. Защитно-приспособительные реакции и компенсаторные процессы.

  • Терминальные состояния. Их характеристика. Патофизиологические основы реанимации.

  • Характеристика

  • Этиология. Классификация причин и условий болезни. Роль причин и условий в возникновении, развитии и исходе болезни. Э.

  • Выделяют следующие причины болезней

  • Патогенез. Типовой патологический процесс – понятие, признаки. Основное звено и «порочный круг» в патогенезе болезней.

  • Острая лучевая болезнь, стадии, патогенез. Основные патофизиологические синдромы при лучевом поражении.

  • Вопросы к экзамену для студентов педиатрического факультета 20112012 уч г


    Скачать 0.52 Mb.
    НазваниеВопросы к экзамену для студентов педиатрического факультета 20112012 уч г
    Анкорexam ped.doc
    Дата21.02.2018
    Размер0.52 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаexam ped.doc
    ТипВопросы к экзамену
    #15785
    страница1 из 9
      1   2   3   4   5   6   7   8   9

    Вопросы к экзамену для студентов педиатрического факультета 2011-2012 уч.г.


    1. Болезнь. Критерии болезни. Общие принципы классификации болезней. Стадии развития болезни.

    Б- нарушение нормальной жизнедеятельности организма при действии на него агентов, в результате чегопонижаются его приспособительные возможности.

    Б- Динамический комплекс взаимосвязанных патогенных и адаптивных реакций и процессов, развивающихся в организме.

    Критерии болезни: 1)жалобы больного (недомогание, боль, различные функциональные нарушения и др.), которые, однако, не всегда объективно отражают состояние организма. В ряде случаев люди с повышенной мнительностью и поверхностной осведомленностью об отдельных признаках того или иного заболевания и причинах, его вызывающих, могут дезинформировать врача, рассказывая ему о своих недомоганиях и связывая их с действием определённого фактора (например, работа с источниками радиоактивного излучения, проживание в зоне экологического неблагополучия и др.).

    2) объективного обследования пациента с привлечением широкого комплекса лабораторно-инструментальных методов исследования, позволяющих выявить те или иные отклонения от нормы и установить характерные симптомы (признаки) заболевания.

    3)снижение приспособляемости и трудоспособности. Для выявления снижения приспособительных возможностей организма проводятся так называемые функциональные пробы, когда организм (орган, система органов) искусственно ставится в условия, в которых он вынужден проявлять усиленную способность к функционированию.

    В этой связи введено понятие «функциональный резерв», т. е. показатель, отражающий минимальную величину нагрузки, ведущей к расстройству функции того или иного органа (например, функциональные нагрузки, применяемые для выявления отклонений ЭКГ; так называемая сахарная нагрузка при диабете).

    ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ БОЛЕЗНЕЙ:

    1.Этиологическая классификация - основывается на общности причин для группы заболеваний. Напр. Болезни инфекционные и неинфекционные;

    2. Топографо-анатомическая кл. – осуществляется по органному принципу:Б. сердца, почек и тд.

    3. Кл. по возрасту и пол – различают детские болезни и болезни старческого возраста.Спец. разделом медицины является гинекология.

    4. Экологическая классификация- исходит из условий обитания человека. Температура воздуха, атмосф. давление, солнечное освещение. Это краевая и географическая патология(малярия, серповидно-клеточная анемия и др.)

    4. По общности патогенеза- аллергические, восполительные болезни, опухоли.

    Стадии Б.:

    1. Латентная стадия- бессимптомный доклинический период болезни. Нарастающее снижение эффективности адаптивных механизмов организма по предотвращению болезнетворного действия патогенного агента.

    2. продромальный период- с первыми клиническими проявлениями. Данную стадию заболевания выделяют далеко не часто. Две вышеуказанные стадии наиболее характерны для целого ряда заболеваний - таких, как атеросклероз, онкозаболевания. Атеросклеротические изменения сосудов нарастают в течение многих лет, не проявляясь клинически вследствие компенсации за счет развития коллатерального кровообращения и расширения просвета сосудов. При истощении компенсаторных механизмов появляются первые клинические признаки. Это могут быть инфаркт миокарда или острая коронарная недостаточность и внезапная смерть от нее;

    3. период развернутых клинико-анатомических проявлений - На этой стадии заболевания отмечаются выраженные изменения в структуре и функциях органов и тканей, а следовательно, и характерные клинические симптомы.

    4. 4.стадия исходов болезни - Данный период заболевания может закончиться реконвалесценцией(полная, неполная), осложнения, рецидив. ремиссия, переход в хроническую форму, смертью.




    1. Исходы болезни. Механизмы выздоровления. Защитно-приспособительные реакции и компенсаторные процессы.

    Различают следующие исходы болезни:
    1) выздоровление полное и неполное;
    2) переход в хроническую форму;
    3) смерть.
    Выздоровление – восстановление нарушенных функций больного организма, его приспособление к существованию в окружающей среде и (для человека) возвращение к трудовой деятельности. В этом смысле выздоровление называют реабилитацией.
    При полном выздоровлении в организме не остается следов тех расстройств, которые были при болезни. При неполном выздоровлении сохраняются в разной степени выраженности нарушения функций отдельных органов и их регуляции. Одним из выражений неполного выздоровления является рецидив (возврат) болезни, а также переход ее в хроническое состояние.

    Механизмы выздоровления:

    1) срочные (неустойчивые, «аварийные») защитно-компенсаторные реакции, возникающие в первые секунды и минуты после воздействия и представляющие собой главным образом защитные рефлексы, с помощью которых организм освобождается от вредных веществ и удаляет их (рвота; кашель, чиханье и т. д.). К этому типу реакций следует отнести также выделение адреналина и глюкокортикоидных гормонов коры надпочечников при стресс-реакции, а также реакции, направленные на поддержание артериального давления, содержание сахара в крови и других так называемых жестких констант;
    2) относительно устойчивые защитно-компенсаторные механизмы действующие в течение всей болезни. К ним относятся:
    а) включение резервных возможностей или запасных сил поврежденных и здоровых органов. Известно, что в здоровом организме используется лишь 20–25 % дыхательной поверхности легких, 20% мощности сердечной мышцы, 20–25% клубочкового аппарата почек, 12–15 % паренхиматозных элементов печени и т. д.;
    б) включение многочисленных аппаратов, регуляторных систем, например, переключение на высокий уровень теплорегуляции, увеличение числа эритроцитов и др.;
    в) процессы нейтрализации ядов (связывание ядов белками крови, нейтрализация их путем окисления, восстановления, алкилирования, метилирования и др.);
    г) реакции со стороны системы активной соединительной ткани, играющей очень важную роль в механизмах заживления ран, воспалении, иммунных и аллергических реакций;
    3) устойчивые защитно-компенсаторные реакции (компенсаторная гипертрофия, репаративная регенерация, иммунитет), сохраняющиеся многие месяцы и годы после перенесенной болезни.



    1. Терминальные состояния. Их характеристика. Патофизиологические основы реанимации.

    ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ - состояния пограничные между жизнью и смертью, критический уровень расстройства жизнедеятельности с катастрофическим падением АД, глубоким нарушением газообмена и метаболизма.

    Трехстепенная классификация терминального состояния: предагония, агония, клиническая смерть.

    Кроме того, к терминальным состояниям относят также состояние оживленного организма после Характеристика:

    1. Предагональное состояние: общая заторможенность, сознание спутанное, АД не определяется, пульс на периферических артериях отсутствует, но пальпируется на сонных и бедренных артериях; дыхательные нарушения проявляются выраженной одышкой, цианозом и бледностью кожных покровов и слизистых оболочек.

    2. Агональное состояние: диагностируют на основании следующего симптомокомплекса: отсутствие сознания и глазных рефлексов, неопределяемое АД, отсутствие пульса на периферических и резкое ослабление на крупных артериях; при аускультации определяются глухие сердечные тоны; на ЭКГ регистрируются выраженные признаки гипоксии и нарушения сердечного ритма.

    3. Клиническая смерть: ее констатируют в момент полной остановки кровообращения, дыхания и выключения функциональной активности ЦНС. Непосредственно после остановки и прекращения работы легких обменные процессы резко понижаются, однако полностью не прекращаются благодаря наличию механизма анаэробного гликолиза. В связи с этим клиническая смерть являетя состоянием обратимым, а ее продолжительность определяется временем переживания коры больших полушарий головного мозга в условиях полной остановки кровообращения и дыхания.

    Биологическую смерть в обобщенном виде определяют как необратимое прекращение жизнедеятельности, то есть конечную стадию существования живой системы организма. Ее объективными признаками являются гипостатические пятна, понижение температуры и трупное окоченение мышц.

    Методы оживления организма. Срочные мероприятия.

    1. Искусственное дыхание (искусственная вентиляция легких) изо рта в рот; изо рта в нос; рот в рот; положить на ровную поверхность

    - валик под голову (выпрямить трахею)

    - руками выдвинуть нижнюю челюсть и зажать нос; дышать в рот.

    рот в нос: не выдвигать челюсть, закрыть рот, а дышать в нос.

    Может быть начато незамедлительно. Проводится в любых условиях и как угодно.

    2. Массаж сердца. Шифф первым сообщил об этом

    а) прямой (открытый) массаж:

    вскрытие грудной клетки

    одной или двумя руками сжимать с частотой 60-70/мин.

    б) непрямой (закрытый) массаж:

    на нижнюю треть грудины.

    приблизить на 3-4 см к позвоночнику

    частота 50-70/мин.

    На каждые 4-6 надавливаний на грудину - 1 искусственный вдох.

    Эффективность

    Сужение зрачков, появление пульса на сонной артерии.

    АД не ниже 70 мм рт. ст. (если ниже - не работают почки).

    С момента начала оживления клиническая смерть прекращается. Оживление может быть даже через 3-8 часов после начала искусственного дыхания и массажа сердца.

    3. При оживлении эффективно внутриартериальное переливание крови:

    а) раздражение рецепторов сосудов - импульсация от них в ЦНС

    б) быстрая доставка кислорода к сердцу и мозгу

    Артериальное нагнетание крови.

    4. Дефибрилляция сердца

    Мощный (тысячи вольт) кратковременный (доли секунды) электрический разряд(восстановление кровообращения)

    Клиническую смерть можно продлить:

    1. Искусственная гипотермия

    При температуре тела равной 20-25оС клиническая смерть удлиняется в 25 раз. Восстанавливается работа ферментов, прекращающих деятельность при клинической смерти.

    2. Гипербарическая оксигенация.

    При обычном атмосферном давлении 0,3 об% О2 растворено в плазме крови. При повышении давления в барокамере дополнительно растворяется какое-то количество кислорода в крови (по закону Бойля-Мариотта - чем больше давление газа над жидкостью, тем больше его растворяется в этой жидкости).

    3. Искусственное сердце.



    1. Этиология. Классификация причин и условий болезни. Роль причин и условий в возникновении, развитии и исходе болезни.

    Э. — раздел медицины, изучающий причины и условия возникновения болезней.

    Выделяют следующие причины болезней:

    1. Экзогенные:

    - Механические (закрытые и открытые травмы, сотрясения…)

    - Физические (высокая или низкая температура, электрический ток…)

    - Химические (промышленные токсические вещества…)

    - Биологические (действие болезнетворных бактерий, простейших, вирусов, грибков, прионов и их токсинов..)

    - Психогенные, включая социальные (войны, дискриминация, урбанизация и др.)

    2. Эндогенные:

    - Генетические (наследственные)

    - Конституционные

    словия возникновения и развития болезней
    Факторы, влияющие на возникновение и развитие болезней, называются условиями возникновения болезни. Не являются обязательными для развития заболевания. При наличии причинного фактора болезнь может развиться и без участия некоторых условий ее возникновения. Например, крупозная пневмония, вызываемая пневмококком сильной вирулентности, может развиться и без простуды, без ослабления питания и других условий. Различают условия, предрасполагающие к болезни или способствующие ее развитию, и условия, препятствующие возникновению болезни и ее развитию. Как способствующие, так и препятствующие развитию заболеваний условия могут быть внутренними и внешними.

    А. Способствующие развитию:

    1. К внутренним условиям, способствующим развитию болезни, относят наследственное предрасположение к заболеванию, патологическую конституцию (диатез), ранний детский или старческий возраст.




    1. К внешним условиям, способствующим развитию болезней, относят нарушения питания, переутомление, невротические состояния, ранее перенесенные болезни, плохой уход за больным.

    Б. препятствующие развитию:

    1. К внутренним условиям, препятствующим развитию болезней, относятся наследственные, расовые и конституциональные факторы. К ним относится, например, видовой иммунитет человека к некоторым инфекционным заболеваниям животных. Человек не болеет чумой собак и кошек, пневмонией рогатого скота и многими другими инфекционными болезнями животных. Люди, страдающие серповидно-клеточной анемией, не болеют малярией.

    2. К внешним условиям, препятствующим развитию болезней, относятся хорошее и рациональное питание правильная организация режима рабочего дня, физкультура, а в случае заболевания — хороший уход за больным.



    1. Патогенез. Типовой патологический процесс – понятие, признаки. Основное звено и «порочный круг» в патогенезе болезней.

    Патогенез — механизм зарождения и развития болезни и отдельных её проявлений. Рассматривается на различных уровнях — от молекулярных нарушений до организмом в целом.

    Патологический процесс — это закономерная динамическая совокупность сложных рефлекторных реакций в тканях, органах и системах, направленных на компенсацию воздействия и/или последствий воздействия повреждающего фактора. Патологический процесс характеризуется: стереотипностью, универсальностью, относительным полиэтиологизмом и аутохтонностью, эквифинальностью, а также характерной онтогенетической динамикой. Патологические процессы, для которых характерны все перечисленные признаки, называются типовыми (типическими) патологическими процессами.

    Ключевые характеристики патологических процессов.

    1. Стереотипность - наличие характерных черт типового патологического процесса вне зависимости, в каком органе или ткани он происходит, какая причина его вызывает.

    2. Универсальность - патологические процессы могут протекать в структуре различных нозологических единиц.

    3. Относительный полиэтиологизм - относительность причинности пускового фактора патологического процесса (причинный фактор выполняет лишь пусковую, триггерную роль и не является постоянно действующим).

    4. Аутохтонность - свойство патологического процесса саморазвиваться независимо от продолжения действия его причинного фактора.

    5. Эквифинальность - множественность различных молекулярных и клеточных механизмов реализации типового патологического процесса, приводящие к одинаковому пути его развития и разрешения.

    6. Онтогенетическая динамика - эволюционное совершенстование механизмов регуляции и энергетической экономичности течения патологического процесса.

    В патогенезе болезни можно выделить ряд этапов или звеньев, которые связаны между собой причинно-следственными отношениями. 1).Например, первое звено в патогенезе травматического шока —

    Боль  угнетению жизненно важных центров, в частности к снижению артериального давления

    кислородного голоданияГипоксия головного мозга приводитбольшему угнетению сосудодвигательного  большему снижению артериального давления порочного круга.

    2).Вздутие кишок тормозит их моторную и секреторную функции брожению, образованию газов

     большему метеоризму.

    1. Острая лучевая болезнь, стадии, патогенез. Основные патофизиологические синдромы при лучевом поражении.

    Острая лучевая болезнь (ОЛБ) — заболевание, возникающее при внешнем, относительно равномерном облучении в дозе более 1 Гр (100 рад) в течение короткого времени.

    Типичная острая Л.б. возникает вследствие кратковременного общего внешнего облучения или поступления внутрь радионуклидов, создающих в теле среднюю поглощенную дозу, превышающую 1 Гр. В случае однократного облучения в дозе до 0,25 Гр обычное клиническое исследование существенных отклонений не обнаруживает. При облучении в дозах 0,25—0,75 Гр могут быть отмечены нерезкие изменения в картине крови, нервно-сосудистой регуляции, возникающие на 5—8-й неделе от момента облучения, очевидные лишь при сравнительном обследовании облученных и лиц из контрольной группы.

    В формировании типичной формы острой Л.б. выделяют четыре фазы: I — первичной общей реакции, II — видимого клинического благополучия (латентная), III — выраженных клинических явлений (разгара болезни), IV — непосредственного восстановления.

    1. Фаза первичной общей реакции длится 1—3 сут. и характеризуется преобладанием нервно-регуляторных и диспептических нарушений, перераспределительными сдвигами в картине крови (чаще нейтрофильный лейкоцитоз), изменениями в деятельности различных анализаторных систем. Обнаруживаются признаки прямого радиационного повреждения лимфоидной и кроветворной ткани (начальная лимфопения, гибель молодых клеточных элементов костного мозга), а также ранние реакции сосудистой и нервной систем в виде нарушений гемодинамики, общемозговых и очаговых неврологических симптомов; при более высокой дозе излучения появляются признаки отека мозга.

    2. Фаза видимого клинического благополучия в зависимости от дозы излучения продолжается от 10—15 дней до 4—5 нед. и характеризуется постепенным нарастанием изменений в наиболее радиочувствительных органах и тканях (продолжающееся опустошение костного мозга, энтерит, орофарингеальный синдром, подавление сперматогенеза, эрозии, пузыри и некроз кожи, эпиляция) при некотором стихании общих нервно-регуляторных нарушений и, как правило, удовлетворительном самочувствии больных.

    3. Фазы выраженных клинических проявлений со стороны отдельных органов и систем возникает в различные сроки, что во многом определяется цитокинетическими параметрами систем клеточного обновления. Отмечаются глубокое поражение системы крови, угнетение иммунитета, развитие инфекционных осложнений, лихорадка и геморрагические явления, тяжелая астения с выраженной адинамией (см. Астенический синдром). Утяжеление общего состояния влечет за собой возникновение различных по глубине явлений нарушения сознания, вплоть до комы.

    При дозах, превышающих 2,5—3,0 Гр, и несвоевременном или нерациональном лечении возможен смертельный исход. Непосредственными причинами смерти являются глубокое нарушение кроветворения, инфекционные осложнения (чаще геморрагически-некротическая пневмония), реже кровотечения. Длительность III фазы в случаях выздоровления не превышает 2—3 нед. К концу этого срока на фоне еще выраженной цитопении появляются первые признаки регенерации — молодые клеточные формы в клетках костного мозга.

    1. В фазе восстановления общее состояние больных улучшается, температура тела снижается до нормы, исчезают геморрагические проявления, происходит отторжение некротических масс и полное или частичное заживление эрозированных поверхностей на коже и слизистых оболочках. В целом период восстановления продолжается 3—6 мес. (реже 1—2 года) и отличается (особенно при тяжелых формах заболевания) тем, что наряду с регенераторными процессами в поврежденных органах длительное время сохраняется повышенная истощаемость и функциональная недостаточность некоторых систем, в первую очередь сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной.

    Условно выделяют несколько степеней тяжести острой Л.б., отличающихся выраженностью клинических проявлений, сроками латентного периода и отдаленными последствиями: легкую (I). среднюю (II), тяжелую (III) и крайне тяжелую (IV). Первые три степени тяжести характерны для костномозговой формы (синдрома) острой Л.б. и соответственно могут иметь прогноз абсолютно благоприятный, благоприятный и сомнительный (реже неблагоприятный), что зависит также от своевременности рациональной терапии.

    1.   1   2   3   4   5   6   7   8   9


    написать администратору сайта