эндокринология. Эндокринология. Все перечисленное 02. Диспансеризация работающих лиц в сфере реализации нац проекта "Здоровье" включает осмотр
 Скачать 1.21 Mb.
|
|
12.28. Основной биологический эффект кальцитонина - это: - А) ингибирование остеобластов; - Б) ингибирование остеокластов; - B) синтез ПТГ; - Г) синтез остеоцитов; - Д) ингибирование витамина Д. 2.29. ПТГ регулирует: - выход кальция и фосфора из кости; - реабсорбцию кальция и фосфора из гломерулярного фильтрата; - синтез в почках 1,25-дигидроксивитамина Д; - синтез инсулина; - синтез ТТГ. 03.01. Причиной летального исхода у пациентов с акромегалией может быть: (2) - ночное аппноэ; - сахарный диабет; - сердечная недостаточность; - гипергликемия; - гипогликемия. 03.02. В клинической картине акромегалии могут наблюдаться изменения со стороны ЦНС: - синдром карпального канала; - головные боли; - парастезии; - миопатический синдром; - нарушения высшей нервной деятельности - апатия, вялость, сонливость. - все перечисленное верно 03.03. Секрецию соматотропного гормона подавляет: - А) глюкогон; - Б) эстрогены; - B) серотонин; - Г) соматостатин; - Д) соматомедины. 03.05. У пациентов больных акромегалией при нарушении зрения показано следующее: - А) хирургическое лечение; - Б) лучевая терапия; - B) применение препарата парлодел; - Г) сочетанная лучевая и медикаментозная терапия; - Д) сочетание хирургической и лучевой терапии. 03.06. При пробе с инсулином, проведенной в активной стадии акромегалии, через 30 мин. отмечается: - A) умеренное повышение уровня СТГ; - Б) чрезмерное повышение уровня СТГ; - B) умеренное снижение уровня СТГ; - Г) значительное снижение уровня СТГ; - Д) отсутствие изменений уровня СТГ. 03.07. Опухоль, секретирующая СТГ может локализоваться в: (2) - поджелудочной железе; - гипофизе; - яичниках; - гипоталамусе; - средостении. 03.08. Дерматологическими проявлениями акромегалии могут быть следующие: (3) - гипергидроз и жирная себорея; - гирсутизм; - akantosis nigricans; - повышение сосудистого рисунка кожи; - сглаженность носогубных складок. 03.09. Причинами сердечной недостаточности при акромегалии могут быть: (3) - задержка натрия и воды; - кардиомегалия; - артериальная гипертензия; - нарушение ритма сердечной деятельности; - артериальная гипотензия. 03.10. Явными рентгенологическими признаками акромегалии являются: (3) - гиперостоз внутренней пластины лобной кости; - гипертрофический остеопороз костей черепа; - пневматизация лицевых костей черепа; - истончение передних и задних клиновидных отростка; - остеопороз поясничных позвонков. 03.11. Абсолютными показаниями для проведения хирургического лечения пациентов с акромегалией являются: (3) - нарушение зрения; - макроаденома; - злокачественная опухоль; - микроаденома; - отсутствие эффекта от лучевой терапии. 03.12. Причинами предоперационной подготовки препаратами группы аналогов соматостатина являются: (3) - отсутствие эффекта от предыдущей терапии; - уменьшение размеров аденомы; - изменение консистенции аденомы; - улучшение соматического статуса; - психологическая подготовка. 03.13.Причинами развития акромегалии могут быть: (3) - первичная патология гипоталамуса; - первичная патология гипофиза; - СТГ-секретирующая опухоль внегипофизарнойлокализации; - патологии костно-мышечной системы; - пролактинома. 03.14. Для гипоталамонезависимой формы («гипофизарной») акромегалии характерно: (2) - отсутствие чувствительности к тиролиберину; - наличие признаков активации гипоталамической области по данным ЭЭГ- исследования; - в анамнезе травмы черепа, психические травмы; - выраженная чувствительность к тиролиберину; - небольшие размеры опухоли гипофиза. 03.16. Несахарный диабет чаще всего характеризуется: (3) - полиурией; - полидипсией; - гипоосмоляльностью мочи; - гипергликемией; - гипосмоляльностью плазмы. 03.17. Лабораторными маркерами несахарного диабета являются: (2) - повышение объема выделяемой мочи; - повышение удельного веса мочи; - снижение удельного веса мочи; - снижение объема мочи; - бактериурия. 03.18. Развитие несахарного диабета обусловлено: - дефицитом АДГ; - резистентностью к действию АДГ; - разрушением АДГ в крови по действием плацентарных ферментов; - мутацией гена рецептора АДГ; - генетическими дефектами синтеза препро АДГ. - все перечисленное верно 03.19. Несахарный диабет у маленьких детей проявляется: (3) - 1. полидипсией; - 2. никтурией; - 3. диареей; - 4. анурией; - 5. гипогликемией. 03.22. Для эктопического АКТГ - синдрома характерно: - A) положительная большая проба с дексаметазоном; - Б) повышение экскреции 17-ОКС (проба с метопироном); - B) равномерное ожирение; - Г) очень высокий уровень АКТГ; - Д) гиперкалиемия. 03.23. Причиной болезни Иценко-Кушинга является: - A) пролактинома; - Б) опухоль яичников; - B) кортикостерома; - Г) базофильная аденома гипофиза; - Д) тиреотропинома. 03.24. Типичными проявлениями повышенной продукции глюкокортикоидов являются: - A) похудание; - Б) стрии на коже; - B) артериальная гипотония; - Г) повышенная влажность кожных покровов; - Д) снижение глюкозы в крови. 03.25. Синдром Нельсона проявляется: - A) низким уровнем АКТГ в крови; - Б) повышенной влажностью кожных покровов; - B) туберкулезом надпочечников; - Г) высоким уровнем кортизола в крови; - Д) хронической надпочечниковой недостаточностью. 03.26. Участие центрального механизма в развитии болезни Иценко – Кушинга заключается в: - 1. нарушении ритма секреции АКТГ и кортизола; - 2. повышении пролактина; - 3. снижении СТГ; - 4. снижении ТТГ; - 5. снижении гонадотропинов. - 6. все ответы верны 03.27. Особенностями нарушений углеводного обмена при болезни Иценко - Кушинга являются: (2) - 1. склонность к кетоацидозу; - 2. инсулинорезистентность; - 3. необходимость инсулинотерапии; - 4. эффективность сахароснижающих таблетированных средств; - 5. гипогликемические состояния. 03.28. Для болезни Иценко - Кушинга характерно: (3) - 1. тонкая, сухая кожа; - 2. избыточное отложение жира в области шеи, туловища, живота, лица в виде «полнолуния»; - 3. наличие «климактерического горбика»; - 4. уменьшение в объеме молочных желез; - 5. повышенная влажность кожных покровов. 03.29. Артериальная гипертензия при болезни Иценко – Кушинга обусловлена: (3) - 1. нарушением центральных механизмов регуляции сосудистого тонуса; - 2. повышением функции коры надпочечников; - 3. вторичным альдостеронизмом; - 4. снижением выделения ренина; - 5.стенозом почечной артерии. 03.30. В клиническом анализе крови при болезни Иценко - Кушинга отмечаются: - 1.тромбоцитопения; - 2. снижение гемоглобина и лимфоцитоз; - 3. лейкоцитопения; - 4. полицитемия; - эозинофилия и гранулоцитопения. 03.31. Для болезни Иценко - Кушинга наиболее характерно: - 1. гиперкалиемия; - 2. гипонатриемия; - 3. гиперкальциемия; - 4. гипокалиемия; - 5.увеличение активности щелочной фосфатазы. 03.32. Наиболее частыми костными изменениями болезни Иценко - Кушинга являются: (3) - 1. деформация и перелом костей; - 2. остеопороз; - 3. задержка роста в детском возрасте; - 4. ускорение дифференцировки и роста скелета; - 5. гиперостоз. 03.33. При тяжелой форме болезни Иценко - Кушинга отмечается: - А) равномерное распределение подкожного жирового слоя; - Б) патологические переломы костей; - В) транзиторная артериальная гипертензия; - Г) усиление дифференцировки и роста скелета; - Д) сохраненный менструальный цикл. 03.34. Осложнением болезни Иценко - Кушинга является: - А) гипотензии; - Б) гипотермия; - В) прогрессирующее похудание; - Г) тромбоцитопения; - Д) почечная недостаточность. 03.35.Отрицательный результат большой пробы с дексаметазоном позволяет исключить: - A) болезнь Иценко - Кушинга; - Б) аденоматоз коры надпочечников; - B) глюкостерому; - Г) эктопический АКТГ-синдром; - Д) кортикостерому. 03.36. Дифференциальный диагноз болезни Иценко – Кушинга проводят со следующими заболеваниями: - A) хронический пиелонефрит; - Б) хроническая надпочечниковая недостаточность; - B) синдром истощенных яичников; - Г) хронический алкоголизм; - Д) гипотиреоз. 03.38. Показанием для адреналэктомии при болезни Иценко - Кушинга является: - А) неэффективность консервативной терапии; - Б) прогрессирующее похудание; - В) высокий уровень кортизола в крови; - Г) гипокалиемический алкалоз; - Д) электролитно-стероидная кардиопатия. 03.39. При болезни Иценко - Кушинга наименее эффективна: - А) терапия хлодитаном; - Б) терапия парлоделом; - В) комбинированная терапия парлоделом и хлодитаном; - Г) терапия мамомитом; - Д) терапия оримитеном. 03.40. Терапевтический эффект хлодитана заключается в: - A) деструкции коры надпочечников; - Б) в подавлении секреции кортиколиберина; - B) в подавлении секреции АКТГ; - Г) в подавлении фермента 11-Ь-гидроксилазы; - Д) в подавлении фермента 17-а-гидроксилазы. 03.41. Наиболее эффективно при болезни Иценко-Кушинга: - А) облучение межуточно-гипофизарной области; - Б) хирургическая аденомэктомия; - В) применение блокаторов гипоталамо-гипофизарной системы; - Г) удаление одного или двух надпочечников; - Д) аутотрансплантация коры надпочечника. 03.44. При синдроме Симмондса отмечается: - А) повышение секреции ТТГ; - Б) повышение секреции ФСГ; - В) повышение секреции ЛГ; - Г) повышение секреции АКТГ; - Д) снижение секреции АКТГ. 03.45. Расстройства пищеварения при синдроме Симмондса проявляются: - A) повышением аппетита; - Б) повышением желудочной секреции; - B) усилением моторики желудочно-кишечного тракта; - Г) атонией кишечника; - Д) повышением внешнесекреторной функции поджелудочной железы. 03.47. Для диагностики синдрома Шиена важно обращать внимание на наличие следующих изменений: - А) гиперкортицизм; - Б) гипертиреоз; - В) гипокортицизм; - Г) сохранность вторичных половых признаков; - Д) снижение уровня общего холестерина. 03.48. Гипофизарная кома при синдроме Симмондса сопровождается: - А) прогрессирующим гипокортицизмом и гипотиреозом; - Б) прогрессирующим гиперкортицизмом; - В) тиреотоксическим кризом; - Г) гипернатриемией и гипергликемией; - Д) гипертермии и гипервозбудимости. 03.49. Для дифференциальной диагностики почечной формы несахарного диабета и диабета центрального генеза необходимо: - A) Назначение пробного курса лечения препаратами минералкортикоидов; - Б) Проба с сухоедением; - B) Пробное назначение адиуретина; - Г) Проведение водной нагрузки; - Д) Исследование функции почек. 04.01. Глюкостерома — гормонально активная опухоль коры надпочечника, в основном продуцирующая - А) андрогены; - Б) альдостерон; - В) эстрогены; - Г) глюкокортикоиды; - Д) адреналин. 04.02. Кортикоэстрома опухоль коры надпочечников, продуцирующая в основном - А) андрогены; - Б) эстрогены; - В) альдостерон; - Г) глюкокортикоиды; - Д) адреналин. 04.03. Андростерома — гормонально-активная опухоль коры надпочечников, продуцирующая в основном - А) андрогены; - Б) эстрогены; - В) альдостерон; - Г) глюкокортикоиды; - Д) адреналин. 04.04. Феохромоцитома — гормонально-активная опухоль, продуцирующая - A) адреналин, норадреналин и дофамин; - Б) эстрон и b-эстрадиол; - B) кортизол и кортизон; - Г) альдостерон и 17 — ОКС; - Д) андостерон и тестостерон. 04.05. Причинами развития хронической недостаточности коры надпочечников могут быть - А) аутоиммунное поражение надпочечников; - Б) туберкулез; - В) опухоли или метастазы рака в надпочечники; - Г) кровоизлияния в надпочечники или тромбоз сосудов надпочечников; - Д) все перечисленное. 04.06. Синдром Шмидта проявляется сочетанием - А) идиопатической аддисоновой болезни и сахарного диабета; - Б) аддисоновой болезни и скрытого аутоиммунного тиреоидита; - В) аддисоновой болезни и несахарного диабета; - Г) аддисоновой болезни и снижением когнитивных функций; - Д) аддисоновой болезнью и снижением зрения. 04.07. Аддисонический криз проявляется - A) резкой дегидратацией, коллапсом, острой сердечно — сосудистой недостаточностью, нарушением функций почек, гипотермией; - Б) отеками, сердечной недостаточностью; - B) гипергликемией; - Г) гипертонией, нарушением функций почек, отеками; - Д) возбуждением, гипертермией, гипертензией. 04.08. Синдром Ватерхауза – Фридерихсена развивается преимущественно - А) в период сениума; - Б) в возрасте 20-45 лет; - В) в пубертатном периоде; - Г) у новорожденных и рожениц; - Д) в период менопаузы. 04.09. Криз при феохромацитоме характеризуется - A) возбуждением, беспричинным страхом, гипертермией, бледностью кожных покровов; - Б) ступором, гипотермией, гипотензией; - B) гипертермией, эйфорией, гиперемией; - Г) сопором; - Д) возбуждением, гипертермией, гиперемией, гиперактивностью, тремором. 04.10. Повышение уровня артериального давления у больных с феохромацитомой в отличии пациентов с гипертензивной болезнью купируется - А) b-блокаторами; - Б) нитратами; - В) ингибиторами АПФ; - Г) а-адреноблокаторами; - Д) блокаторами кальциевых каналов. 04.11. Терапия феохромацитомы заключается в - А) консервативном лечении кризов; - Б) лучевой терапии; - В) химиотерапии; - Г) оперативном удалении опухоли; - Д) наблюдении; |