|
|
Учебник по клиндиагностике (укр.). Учебник по клиндиагностике (укр. Вступ предмет клінічної діагностики
74
ШУМИ СЕРЦЯ
При аускультації серця можна виявити не лише зміни тонів, а й сторонні звуки, які за своїм характером значно відрізняються від тонів і тому одержали назву шумів серця, їх розподіляють на позасерцеві (екзокардіальні) та внутрішньосерцеві (ендокардіаль-ні). До перших відносять перикардіальні, плевроперикардіальні та кардіопульмональні.
Перикардіальні шуми можуть бути подібними до шумів тертя або хлюпання. Шуми тертя нагадують звуки царапання, потріскування, скреготання і є основним симптомом фібринозного перикардиту. Вони виникають внаслідок тертя шершавих відкладень фібрину на листках перикарда, локалізовані у ділянці серця і чуються ніби безпосередньо під вухом. Вони нагадують звуки, які можна вислухати, якщо прикласти до вушної раковини пусту коробку з-під сірників і проводити по зовнішній стінці її нігтем. Шуми хлюпання зумовлені нагромадженням рідкого ексудату і газів, нагадують звуки, які виникають при коливанні пляшки з невеликою кількістю у ній води. Такі шуми характерні для ексудативного перикардиту, особливо травматичного у великої рогатої худоби. Як шуми тертя, так і шуми хлюпання при перикардиті, на відміну від ендокардіальних, не збігаються з фазами серцевої діяльності (систолою чи діастолою), але більш чітко їх чути під час систоли, й не мають пунктів найкращого вислуховування. Перикардіальні шуми необхідно відрізняти від плевроперикардіальних і плевральних. Плевроперикардіальні шуми зумовлені тертям плеври і перикарда внаслідок ускладнення фібринозного плевриту перикардитом. Плевроперикардіальні шуми, як і плевральні шуми тертя, відрізняються від перикардіальних тим, що збігаються з фазами дихання і при затримці дихання (проба апное) зникають. Плевральні шуми хлюпання збігаються з серцевим ритмом, оскільки виникають внаслідок скорочень серця. На відміну від шумів хлюпання при перикардиті, плевральні шуми хлюпання краще вислуховуються не в ділянці серця, а по горизонтальній лінії притуплення грудної клітки, тобто по верхній межі ексудату в плевральній порожнині.
Кардіопульмональні шуми частіше мають дуючий характер. їх чути в період систоли серця і більш чітко при вдиху. Після закриття носових отворів у тварин (тимчасове усунення дихання) вони зникають. Це відбувається тому, що такі шуми виникають внаслідок присмоктування повітря в участок легень, стиснутий серцем під час діастоли. Під час систоли серце зменшується в об'ємі й зміщується, звільняючи від тиску частину легень, де й присмоктується повітря. Такі шуми зустрічаються у тварин рідко і можуть свідчити про зрощування легеневої плеври по краю легень, який межує з серцем. Причиною таких шумів можуть бути
75
також аномалії розвитку легень і серця або непропорційний їх розвиток.
Ендокардіальні шуми завжди збігаються з фазою серцевої діяльності (систолою чи діастолою) і частіше бувають дуючого характеру. Рідше вони можуть бути дуюче-стогнучими, дуюче-сви-стячими дзижчащими. Ендокардіальні шуми умовно поділяють на функціональні (нестійкі) та органічні (стійкі). Як ті, так і інші за походженням являють собою в основному стенотичні, що виникають внаслідок турбулентного (вихрового) руху крові при проходженні через звужені отвори в серці.
Стійкі (органічні) шуми зустрічаються при морфологічних змінах клапанів, які зумовлюють неповне їх закриття, створюючи цим недостатність клапанів (insufficientia valvulae) або при стенозі отворів (stenosis ostii). Структурні зміни в клапанах і отворах одержали назву пороків серця (vitia cordis). Вони бувають набутими й уродженими.
Інтенсивність шумів при пороках серця визначається величиною дефекту клапанів або ступенем звуження отворів, швидкістю течії крові у місці пороку, частотою скорочень серця. Особливо значний вплив справляє швидкість течії крові.
Залежно від фази серцевої діяльності, в яку прослуховуються ендокардіальні шуми, їх поділяють на систолічні й діастолічні (рис. 28). Систолічні шуми, вислуховуються при анатомічній недостатності дво- і тристулкового клапанів, стенозі отворів аорти та легеневої артерії. Органічні діастолічні шуми з'являються при таких пороках серця, як недостатність клапанів аорти і легеневої артерії, а також при стенозі лівого й правого атріовентрикулярних отворів. Залежно від того, в який час діастолічного періоду ці шуми виникають, вони можуть бути протодіастолічними (з'являються на початку діастоли), пресистолічними (з'являються у кінці діастоли, перед систолою шлуночків) і мезодіастолічними — в середині діастоли.
Для стенозу атріовентрикулярних отворів типовим є пррто-діастолічний і, особливо, пресистолічний шум, оскільки в ці періоди діастоли швидкість течії крові, яка надходить з передсердь у шлу-
76
ночки, найбільша. Особливо вона зростає перед систолою шлуночків, коли Починають скорочуватися передсердя.
Уроджені пороки серця у тварин виникають внаслідок порушення перегородки між передсердями, шлуночками, незарощення боталової гіротоки або овального отвору, через уроджене звуження отворів у серці.
Інколи при пороках серця ендокардіальний шум супроводжується своєрідним тремтінням грудної стінки (fremitus cardialis), яке виникає внаслідок вібрації уражених клапанів і стінок судин. Таке тремтіння нагадує відчуття, що виникає при погладжуванні кішки, яка муркотить, тому цей феномен французькими лікарями був названий муркотінням кішки (fremissement cataire).
У практиці ветеринарної медицини нерідко доводиться зустрічатися з так званими функціональними шумами, причини яких ще недостатньо з'ясовані. На відміну від органічних шумів, вони слабші за силою, ніжніші, майже завжди мають дуючий характер і непостійні. Функціональні шуми також бувають систолічні та діас-толічні. Систолічні функціональні шуми виникають при відносній недостатності правого або лівого атріовентрикулярних клапанів у зв'язку з тоногенною дилятацією правого або лівого шлуночків серця і розширенням відповідних атріовентрикулярних отворів; при гіпертензії папілярних м'язів, коли стулки атріовентрикулярних клапанів відтягуються сухожильними нитками вниз і не замикають повністю атріовентрикулярні отвори; при гіпотензії папілярних м'язів, що призводить до деякого прогинання стулок атріовентрикулярних клапанів у період систоли шлуночків в бік передсердь та утворенню вузької щілини між стулками; при анеміях різного походження, які характеризуються значним збільшенням швидкості течії крові внаслідок компенсаторного посилення роботи серця (у даному випадку шуми вислуховуються в пункті найкращої чутливості клапанів легеневої артерії, оскільки тут швидкість течії крові більша, ніж в початковому відділі аорти).
Діастолічні функціональні шуми виникають при відносній недостатності клапанів аорти внаслідок зниження тонусу й розширення аортального кільця; при відносній недостатності клапанів легеневої артерії із-за зниження тонусу та розширення м'язового кільця легеневої артерії; при спазмі лівого або правого атріовентрикулярних м'язово-фіброзних кілець.
ДІАГНОСТИКА ПОРОКІВ СЕРЦЯ
Пороки серця (vitia cordis) характеризуються звуженням отворів або недостатністю клапанів. У сільськогосподарських тварин вони частіше бувають набутими і виникають при ускладненні ендокардиту. Рідше зустрічаються уроджені пороки серця, зумовлені аномалією розвитку даного органа. В зв'язку з наявністю в серці
77
чотирьох отворів і чотирьох клапанів розрізняють вісім/ так званих простих пороків серця. Крім них, можуть бути склад/ні та комбіновані пороки серця. Складний порок серця виникає при одночасному звуженні отвору й недостатності клапана, який закриває цей отвір, а комбінований порок характеризується комбінацією уражень клапанів і отворів у різних відділах серця. Частіше пороки серця зустрічаються у собак, коней, свиней, рідше у великої рогатої худоби.
Для діагностики пороків серця необхідно встановити стійкість «ндокардіального шуму, збігання його з фазою серцевої діяльності (систолою чи діастолою) і пункт найкращої чутливості цього шуму. Пороки вважаються компенсованими, якщо у тварин відсутні основні загальні симптоми серцево-судинної недостатності — порушення ритму серця, задишка, ціаноз і застійні (серцеві) набряки.
Стеноз лівого атріовентрикулярного отвору (Stenosis ostii atrio-ventricularis sinistri) характеризується пресистолічним шумом (у кінці діастоли), оскільки кров проходить через звужений отвір. Найбільш чітко шум вислуховується у пункті найкращої чутливості двостулкового клапана. Шлуночки знаходяться у фазі діастоли, а в останню третину її починають скорочуватися передсердя, швидкість течії крові збільшується, що призводить до появи пресисто-лічного шуму.
Частина крові залишається у лівому передсерді, воно переповнюється і гіпертрофується його м'яз, потім розвивається гіпертрофія м'яза правого шлуночка, за рахунок чого даний порок частково компенсується. Перший тон часто буває «хлопаючим» через недостатнє наповнення кров'ю лівого шлуночка.
Стеноз правого атріовентрикулярного отвору (Stenosis ostii, atrioventricularis dextri) супроводжується пресистолічним шумом в пункті оптимум тристулкового клапана. Внаслідок стенозу правого атріовентрикулярного отвору праве передсердя переповнюється кров'ю й вона застоюється у великому колі кровообігу. Це призводить до розширення, а потім гіпертрофії правого передсердя і лівого шлуночка, за рахунок якого даний порок компенсується. Перший тон «хлопаючий» виникає внаслідок недостатнього наповнення кров'ю правого шлуночка.
Недостатність двостулкового клапана (Insufficient valvulae-bicuspidalis) характеризується поверненням частини крові із лівого шлуночка під час його систоли в ліве передсердя. При цьому внаслідок проходження її між нещільно прикритими стулками клапана утворюється систолічний шум, який краще вислуховується у точці найкращої чутливості двостулкового клапана. Він може компенсуватися гіпертрофією лівого передсердя і лівого шлуночка, а потім, у випадку декомпенсації, розвивається застій крові в малому колі кровообігу, що призводить до гіпертрофії правого шлуночка.
78
Недостатність тристулкового клапана (Insufficientia valvulae tricuspidalis) характеризується поверненням частини крові через нещільно прикриті стулки клапана в праве передсердя при систолі правого ІІілуночка, що зумовлює появу систолічного шуму в пункті найкращої чутливості тристулкового клапана. Відбувається застій крові в правому передсерді і правому шлуночку, виникає роз ширення, а потім гіпертрофія цих відділів серця, яка компенсує порок. У йипадку декомпенсації розвивається гіпертрофія лівого шлуночка. Для даного пороку патогномонічним є позитивний вен-ний пульс. '
Звуження отвору аорти (Stenosis ostii aortae) супроводжується систолічним шумом, оскільки в період систоли лівого шлуночка кров через звужений отвір проходить з більшою швидкістю, ніж у здорових тварин. Найкраще вислуховується даний шум в punctum optimum аорти. Застій крові в лівому шлуночку призводить до його гіпертрофії, яка може тривалий час компенсувати порок. Для цього пороку характерний повільний артеріальний пульс (p. tar-dus).
Стеноз отвору легеневої артерії (Stenosis ostii arteriae pulmona-lis). Під час систоли правого шлуночка кров проходить через звужений отвір легеневої артерії з великою швидкістю і утворює систолічний шум у пункті оптимум клапанів легеневої артерії. Компенсується порок гіпертрофією міокарда правого шлуночка, проте швидко розвивається декомпенсація, розширюється правий шлуночок, з'являється застій крові у великому колі кровообігу, виникають ціноз, задишка.
Недостатність клапанів аорти (Insufficientia valvularum aortae) характеризується поверненням частини крові під час діастоли шлуночків з аорти в лівий шлуночок, що викликає появу діастолічного шуму в пункті оптимум клапанів аорти. Компенсується порок гіпертрофією лівого шлуночка. Оскільки частина крові повертається з аорти в лівий шлуночок, то за кожною систолою в аорту викидається більше крові, ніж у здорових тварин. Це зумовлює швидке й високе підняття артеріальної стінки. Однак при діастолі зразу ж частина крові повертається назад, тому пульсова хвиля швидко знижується. Такий пульс називають стрибаючим (p. celer). Він є патогномонічним для даного пороку.
Недостатність клапанів легеневої артерії (Insufficientis valvularum arteriae pulmonalis) характеризується поверненням у період діастоли частини крові з легеневої артерії в правий шлуночок. Виникає діастолічний шум в пункті оптимум клапанів легеневої артерії. Порок компенсується гіпертрофією правого шлуночка. При декомпенсації з'являються задишка, бронхіт, ціаноз видимих слизових оболонок, набряк легень.
79
ЕЛЕКТРОКАРДІОГРАФІЯ
Електрокардіографія полягає у графічній реєстрації електричних явищ в серці, що виникають при його збудженні. Цей метод дослідження став одним із найважливіших і об'єктивних у кардіології, оскільки електрокардіограма являє собою письмову доповідь про роботу серця, написану самим серцем. Початок црактичної електрокардіографії був покладений голландським вченим Ейнтхо-веном у 1903 р. після винаходу ним високочутливогц струнного гальванометра, який став основною частиною електрокардіографа. В 1911 р. російські вчені А. Ф. Самойлов і В. Ф. Зеленій вперше розкрили електрофізіологічну суть електрокардіограми. Основи ветеринарної електрокардіографії, особливо клінічної, заклали Г. В. Домрачев, Р. М. Восканян, І. Г. Шарабрін, М. Р. Сьомушкін, В. І. Зайцев, П. В. Філатов, М. О. Судаков, а також Н. Sporri, Е. Lepeschkin, D. Detweiler та ін.
Фізіологічною основою електрокардіографії є біохімічні й біофізичні процеси, що відбуваються в серцевому м'язі під час його збудження і супроводжуються утворенням електроенергії, виникнення якої пов'язане з переміщенням іонів. У стані спокою на зовнішній поверхні клітинної оболонки переважають позитивно заряджені іони натрію, а вздовж внутрішньої поверхні нагромаджуються негативно заряджені гони калію. Кожний позитивний заряд урівноважений негативним і становить електричний диполь. Таку клітину називають поляризованою (рис. 29, а), вона є електроней-тральною і тому стрілка приєднаного гальванометра не відхиляється, а на папері буде реєструватись пряма (ізоелектрична) лінія. Якщо виникає імпульс збудження, то в цій точці опір клітинної мембрани зменшується, позитивно заряджені іони натрію пряму- ють усередину клітини, а негативно заряджені іони калію переміщуються з клітини назовні. Настає фаза деполяризації (рис. 29, б). Збуджена ділянка стає електронегативною щодо решти незбу-дженої поверхні клітинної мембрани. Процес поступового охоплення клітини збудженням називається деполяризацією. У цей період гальванометр реєструє хвилю, спрямовану вгору, утворює вершину й потім знову спускається до ізоелектричної лінії.
Момент повної деполяризації м'язової клітини характеризується тим, що внутрішньоклітинне середовище повністю змінює негативний заряд на позитивний, а поверхня мембрани, навпаки, з позитивно зарядженої стає негативною. У цей період різниця потенціалів відсутня (рис. 29, в) і тому стрілка гальванометра знаходиться на нулі, а на папері реєструють пряму лінію.
Клітина, що перебуває у стані збудження, прагне швидко відновити свій початковий електричний стан. Відбувається зворотний рух іонів калію всередину клітини, а іони натрію виходять з неї, тобто за процесом деполяризації настає процес реполяризації —
80
І
29. Схема електричне? активності Ізольованого м'язового волокна
повернення клітини у стан спокою, причому фаза реполяриза-ції починається на тій же ділянці (рис. 29, г). Під час реполяриза-ції негативні заряди рухаються попереду позитивних, тобто мембранний струм має протилежний рух, стрілка гальванометра буде відхилятися у протилежний бік, а крива на папері буде відображати фазу реполяризації у вигляді хвилі, спрямованої вниз від ізоелектричної лінії. Із закінченням фази реполяризації внутрішньоклітинне середовище стає зно ву негативним, а зовнішнє — позитивним (рис. 29, д), різниця потенціалів відсутня, стрілка гальванометра встановиться на нулі і знову з'явиться ізолінія.
Запис електричних явищ, що утворюються в міокарді, аналогічний. Тканини тварин є добрим провідником, і біоелектричні явища, що виникають у серці, проводяться на поверхню тіла. Біоструми відводяться від поверхні тіла за допомогою електродів, які з'єднують з електрокардіографом.
У даний час у практиці ветеринарної медицини та в науці найбільш широко використовують електрокардіографи з механічним записом електричних потенціалів серця, а також електрокардіографи з електроннопроменевою трубкою. Як перші, так і другі можуть бути одно- і багатоканальними. Найбільш точну реєстрацію електричних потенціалів серця одержують за допомогою термозапису їх на спеціальній діаграмній стрічці. У практиці ветеринарної медицини краще всього використовувати портативні транзисторні електрокардіографи з комбінованим живленням — акумуляторним і від електричної мережі.
В останній час була розроблена й запропонована радіотелеметрична апаратура, яка дає змогу реєструвати біоструми серця на відстані. Крім того, є фоноелектрокардіографи, які одночасно можуть реєструвати звукові та електричні явища в серці.
У практиці ветеринарної медицини найбільш широко застосовують запропоновані Г. В. Домрачевим і P. M. Восканяном відведення електричних потенціалів серця від кінцівок. Для цього на попередньо змочені теплим 5—10%-ним розчином натрію хлориду волосяний покрив і шкіру накладають електроди на грудні та тазові кінцівки (у великих тварин у ділянці п'ясті грудних і плюсни
81
тазових кінцівок, а у дрібних тварин — в ділянці передпліччя і гомілки). Електрод на правій тазовій кінцівці е заземленням тварини через електрокардіограф. У першому відведенні електричні потенціали серця відводять від
обох грудних кінцівок, в другому — від правої грудної кінцівки та лівої тазової і в третьому відведенні — від лівої грудної і лівої тазової кінцівок. У сучасних електрокардіографах праву грудну кінцівку з'єднують з негативним полюсом реєструючого пристрою, ліву тазову — з позитивним, ліву грудну в першому відведенні — з позитивним, а в третьому відведенні — з негативним полюсом. Таким чином, в першому відведенні реєструють в основному електричні потенціали лівої частини серця, у другому — всього серця і в третьому відведенні — правої частини серця. При цьому до електрода на правій грудній кінцівці приєднують провід апарата з червоним наконечником, на лівій грудній кінцівці — з жовтим, на лівій тазовій — із зеленим і до електрода на правій тазовій кінцівці — з чорним наконечником. Чутливість реєструючого пристрою електрокардіографа, як правило, установлюють так, щоб різниця потенціалів в 1 мВ мала відхилення пера або електронного променя на 10 мм.
Крім основних відведень від кінцівок, для реєстрації електричних потенціалів серця у великої рогатої худоби були запропоновані тулубо-фронтальні та сагітальні (Рощевський М. П., 1965), грудні, а також уніполярні й посилені уніполярні грудні та від кінцівок.
При фронтальних відведеннях електроди накладають в краніальній частині лівого та правого плечових суглобів і в ділянці основи мечовидного хряща. В першому відведенні електричні потенціали серця реєструються електродами, накладеними на краніальну частину правого й лівого плечових суглобів, в другому—краніальну частину правого плечового суглоба та ділянку основи мечовидного хряща; у третьому відведенні потенціали серця реєструються електродами, накладеними на краніальну частину лівого плечового суглоба і ділянку основи мечовидного хряща.
Уніполярні відведення відрізняються від звичайних біполярних тим, що індиферентним електродом є так званий центральний, який об'єднує усі три електроди, при посилених уніполярних відведеннях індиферентним електродом є центральний, який об'єднує два електроди, а третій є диферентним (активним). Уніполярні відведення дають змогу одержати парціальні електрокардіограми серця і здійснювати точнішу діагностику його захворювань. Посилені уніполярні відведення забезпечують більш чіткий запис електрокардіограми, з більшим вольтажем зубців.
Електрокардіограма (ЕКГ) складається з рівної ізопотенціаль-ної лінії та п'яти зубців, які, як правило, позначають буквами латинського алфавіту (рис. ЗО). Три зубці (Р, R і Т) розміщені вверх
|
|
|
Скачать 2.87 Mb.