Главная страница
Навигация по странице:

  • 88. Характеристика познавательной деятельности больных с хронической почечной недостаточностью

  • 89. Особенности познавательной деятельности больных артериальной гипертензией

  • 90. Представление о «Внутренней картине болезни»

  • 92. Влияние косметического дефекта на структуру ВКБ

  • 93. Интрацепция в структуре ВКБ

  • ответы по экзамену КП. Введение Предыстория клинической психологии


    Скачать 1.28 Mb.
    НазваниеВведение Предыстория клинической психологии
    Анкорответы по экзамену КП.doc
    Дата20.09.2017
    Размер1.28 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаответы по экзамену КП.doc
    ТипДокументы
    #8839
    страница15 из 21
    1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   ...   21

    87. Представление об астеническом синдроме
    Это состояние проявляется повышенной утомляемостью, ослаблением или утратой способности к продолжительному физическому и умственному напряжению. У больных наблюдаются раздражительная слабость, выражающаяся повышенной возбудимостью и быстро наступающей вслед за ней истощаемостью, аффективная лабильность с преобладанием пониженного настроения с чертами капризности и неудовольствия, а также слезливостью.

    Для астенического синдрома характерна гиперестезия — непереносимость яркого света, громких звуков и резких запахов. Астеническим состояниям свойственны явления астенического, или образного, ментизма. Суть этого явления заключается в том, что при состояниях крайнего психического утомления у больных возникает поток ярких образных представлений. Возможны также наплывы посторонних мыслей и воспоминаний, непроизвольно появляющихся в сознании больного.

    Астенические расстройства развиваются исподволь и характеризуются нарастающей интенсивностью. Иногда первыми признаками синдрома являются повышенная утомляемость и раздражительность, сочетающиеся с нетерпеливостью и постоянным стремлением к деятельности, даже в обстановке, благоприятной для отдыха ("усталость, не ищущая покоя"). В тяжелых случаях астенические расстройства могут сопровождаться аспонтанностъю, пассивностью и адинамией. Нередко наблюдаются головные боли, нарушения сна (повышенная сонливость или упорная бессонница), вегетативные проявления.

    Возможно также изменение состояния больного в зависимости от уровня барометрического давления: при его изменении повышаются утомляемость, раздражительная слабость, гиперестезия (метеопатический симптом Н.И.Пирогова). Особенности этого симптома свидетельствуют о степени тяжести астенического синдрома: если интенсивность астенических расстройств нарастает задолго до изменения барометрического давления, то есть основание считать астеническое состояние более тяжелым, чем в случаях, когда состояние пациента меняется одновременно с изменениями давления. В случаях углубления имеющихся у больных признаков астенического синдрома состояние следует расценивать как менее тяжелое по сравнению со случаями, когда изменения барометрического давления сопровождаются возникновением новых свойственных астеническому состоянию расстройств.

    Астения — синдром неспецифический. Его можно наблюдать не только при многих психических заболеваниях, но и у соматически больных в период утяжеления основного заболевания или в послеоперационном периоде. Многие болезни начинаются с так называемой псевдоневрастенической стадии, проявляющейся преимущественно астеническими расстройствами.

    Возникновение астенического синдрома связывают с истощением функциональных возможностей нервной системы при ее перенапряжении, а также вследствие аутоинтоксикации или экзогенного токсикоза, нарушений кровоснабжения мозга и обмена в мозговой ткани. Это позволяет рассматривать синдром в ряде случаев как приспособительную реакцию, проявляющуюся уменьшением интенсивности деятельности различных систем организма с последующей возможностью восстановления их функций.
    88. Характеристика познавательной деятельности больных с хронической почечной недостаточностью
    У больных с хронической почечной недостаточностью отмечают явления интоксикации. На фоне интоксикации развивается астения. Вследствие нарастающей астении возникают изменения прежде всего в структуре таких познавательных процессов, как память и внимание - предпосылок интеллекта. Происходит сужение объема внимания, нарушение процессов запечатления и хранения информации. По мере нарастания астении к нарушениям процессов внимания и памяти присоединяются и другие изменения интеллектуальной сферы: снижается уровень аналитико-синтетической деятельности мышления с преобладанием наглядно-образного мышления над абстрактно-логическим. Мыслительная деятельность начинает носить черты конкретности и ситуативности. Постепенно формируется интеллектуальная недостаточность, снижается продуктивность мышления. Изменения в познавательной сфере больных с хронической почечной недостаточностью неразрывно связаны с изменениями эмоциональности. В структуре астении наблюдается раздражительность со снижением контроля над эмоциональными реакциями. Депрессия является психологической реакцией на осознавание и переживание больным формирующейся интеллектуальной несостоятельности (в особенности на поздних этапах заболевания). Могут развиваться тревожные и ипохондрические черты.
    89. Особенности познавательной деятельности больных артериальной гипертензией
    В качестве преморбидных особенностей личности, предрасполагающих к развитию артериальной гипертензии выделяют:

    • выраженная аффективная неустойчивость (нередко на фоне длительной психотравмирующей ситуации),

    • тревожность,

    • мнительность,

    • повышенная впечатлительность и возбудимость,

    • эгоцентризм и «потребительское» поведение, направленное на удовлетворение лишь собственных интересов,

    • ограниченная способность к переживанию положительных эмоций (склонность к пессимизму и фобиям, замкнутость, настороженность, подозрительность по отношению к окружающим).

    Основные патогенетические факторы гипертонической болезни (по Г. Ф. Лангу, 1958):

    • психическая травматизация (случаи экзаменационной, военной, полетной или госпитальной гипертензии доказывают «обязательность» более или менее выраженного и продолжительного повышения артериального давления на фоне эмоционального стресса у человека);

    • постоянная аффективная напряженность;

    • тревога и беспокойство;

    • скрытый гнев и подавление агрессивных импульсов;

    • борьба за получение признания и продвижения по службе;

    • повышенное чувство ответственности и боязнь не справиться с порученным делом;

    • хроническая нехватка времени;

    • необходимость непрерывного контроля над внешними проявлениями своих чувств.

    Жалобы больных:

    • неприятные и мучительные ощущения в голове (давление, тяжесть, сверление, распирание и т. д.) и в самых различных частях тела (сжимание, жжение, онемение, покалывание и т. д.);

    • головная боль, обусловленная длительным напряжением лицевой и шейной мускулатуры у лиц, вынужденных по тем или иным причинам подавлять или тщательно скрывать эмоции гнева, обиды, неприязни к кому-либо или неудовлетворенных претензий;

    • головокружение, ощущение нехватки воздуха и «дурнота», потрясающий озноб и похолодание конечностей;

    • шум или резкий свист в ушах и особенно изменение или ухудшение зрения (появление «тумана» в глазах, мелькание цветных точек, кругов и т. п.).

    Такие больные непрестанно «грузятся аффективным топливом, которое им нужно для поддержания их рефлекторной машины в действии» (Kretschmer E., 1928).

    Наиболее частым психопатологическим проявлением артериальной гипертензии считается стойкий страх смерти от болезни и глубокий, неодолимый страх перед возможными ее последствиями (инфарктом миокарда, кровоизлиянием в мозг, параличом и развитием психических расстройств). Фобический синдром, возникающий в структуре астенического или астенодепрессивного состояния, поддерживается в дальнейшем физиологически обусловленными неприятными ощущениями в различных частях тела и ложится в основу патологического развития личности.

    По мере прогрессирования структурных изменений со стабильным повышением артериального давления и формированием психоорганического синдрома – основного, по Е. Bleuler (1920), проявления сосудистого поражения головного мозга – аффект становится все более монотонным и недифференцированным: ипохондрические расстройства теряют свою эмоциональную насыщенность и остроту - больные подавлены и плаксивы.

    Жалобы больных принимают все более монотонный характер (ломота, спазмы, покалывания, подергивания, зябкость и зуд конечностей). Депрессивно-ипохондрический синдром все больше приобретает, таким образом, склеротические черты: психопатологические проявления ипохондрии делаются все более стереотипными, мышление – все более торпидным, аффект – все более монотонным и однотипным, фиксированным на отрицательных эмоциях. С дальнейшим нарастанием физической и интеллектуальной истощаемости, слабодушия и ухудшения памяти на фоне прогрессирующих сосудистых изменений постепенно стирается и способность к субъективной оценке своего состояния.
    90. Представление о «Внутренней картине болезни»
    В рамках соматопсихического направления в советской клинической психологии разрабатывалась концепция "субъективной картины болезни", автором которой стал отечественный психолог А. Р. Лурия /28/. Он развил идеи А. Гольдшейдера об "аутопластической картине болезни", сделав акцент на зависимости формирования устойчивости к заболеванию и характера течения болезни от активности отношения больного к своему заболеванию, к собственному внутреннему миру и к окружающей реальности.

    Для изучения субъективной стороны расстройства в клинической психологии используется целый ряд терминов: "переживание болезни", "сознание болезни", "соматонозогнозия". Каждое из этих понятий выделяет какую-то одну из сторон психологической реакции на болезненное состояние. "Переживание болезни" делает акцент на эмоциональной стороне отношения человека к своему расстройству. "Сознание болезни" - на рациональном компоненте отношения, интеллектуальной интерпретации своего состояния. "Соматонозогнозия" - на познавательной оценке степени тяжести прогноза своего состояния, оценке значения болезни во временной перспективе (кем был до болезни, кем являюсь сейчас, что со мной будет). Понятие ВКБ охватывает все три аспекта отношения человека к расстройству здоровья.

    В. В. Николаева предлагает выделять в структуре внутренней (субъективной) картины болезни следующие уровни:

    - сензитивный (болезненные ощущения и состояния);

    - эмоциональный (непосредственные эмоциональные реакции на болезненные ощущения и эмоциональные реакции на последствия болезни в жизни человека);

    - интеллектуальный (знания о болезни и оценка своего состояния);

    - мотивационный (возникновение новых мотивов и перестройка прежней мотивационной структуры).

    Р. Конечный и М. Боухал предлагают выделить во внутренней картине болезни также и волевую сторону, связанную со стремлением совладать с болезнью /23/.

    Содержание субъективной картины болезни зависит от влияния ряда факторов:

    - характер расстройства (острое или хроническое, наличие или отсутствие боли, косметических дефектов, сохранение или ограничение прежних возможностей в поведении и деятельности и т. п.);

    - обстоятельства жизни с расстройством (появление новых проблем, стигматизация, дискриминация и т. д.);

    - личностные особенности пациента;

    - социальный статус до развития расстройства.

    Клинико-психологический анализ субъективной картины болезни осуществляется в терминах психопатологических нарушений, регистрируемых в каждой из сторон.

    С понятием субъективной картины болезни в отечественной клинической психологии связана вся система отношений личности пациента, включая поведенческие паттерны ее проявления.

    В зависимости от содержания ВКБ у личности могут развиваться разнообразные типы отношения к своему заболеванию, среди которых наиболее часто выделяют следующие (табл. 1).


    Тип отношения

    Краткая характеристика отношения

    Адекватное

    Отношение соответствует объективному состоянию: без преувеличения или недооценки. Нежелание обременять окружающих тяготами ухода за собой, переключение на доступные сферы деятельности.

    Пренебрежительное

    Недооценка своего состояния

    Отрицающее

    Активное игнорирование наличия расстройства.

    Аггравирующее

    Преувеличение степени тяжести своего состояния.

    Ипохондрическое

    Погружение, "уход" в болезнь, сосредоточенность только на своем расстройстве.

    Рентное

    Использование своего состояния для манипулирования другими людьми с целью получения моральных или материальных выгод.

    Безразличное

    Пассивное принятие своего состояния, утрата интереса ко всему, что интересовало ранее.


    Знание структуры ВКБ позволяет выбрать адекватную программу психокоррекционных мероприятий, направленную либо на снятие дискомфортных ощущений, либо на изменение модальности переживаний, либо на активизацию усилий по конструктивному приспособлению к болезненному состоянию, либо на коррекцию когнитивных установок и способов рационализации своего состояния.

    Общими целями психологического сопровождения ребенка с хроническим соматическим расстройством выступают:

    - предоставление адекватной информации о болезни;

    - эмоциональная поддержка (родственников, специалистов, сверстников, "товарищей по болезни");

    - развитие и поощрение навыков самообслуживания в различные моменты и этапы болезни для избегания "выученной беспомощности";

    - постановка новых адекватных текущему и прогнозируемому состоянию жизненных целей и задач.
    91. Влияние ситуации сложного лечения на динамику внутренней картины болезни
    92. Влияние косметического дефекта на структуру ВКБ
    При косметических дефектах лица в зрелом возрасте (Шамов) вызываются тяжелые переживания и выраженные психогенные нарушения, клинические проявления которых преимущественно обусловлены преморбидными личностными особенностями пациентов.

    Формирование невротических расстройств начинается с чрезмерной фиксированности больных на возникшем косметическом дефекте и соответствующих переживаний. Невротические реакции могут принимать затяжную форму течения и в этом случае проявляются невротической депрессией с астеническими, обсессивными и истерическими синдромами, а также в виде декомпенсации преморбидно существующих личностных нарушений. Глубина и выраженность психогенных расстройств определяется реакцией личности на косметический дефект, микро- и макросредовыми воздействиями, временем обращения за хирургической помощью и эффективностью хирургической коррекции.

    93. Интрацепция в структуре ВКБ
    Первые попытки выделения субъективного компонента общей картины соматического заболевания были предприняты А. Гольдшейдером, предложившим назвать этот компонент “аутопластической картиной болезни”, в отличие от “аллопластической картины болезни”, отражающей функциональные и органические изменения, связанные с заболеванием. Е. А. Шевалев (1936) ввел термин “переживание болезни”, Р. А. Лурия (1977) — “внутренняя картина болезни”. Различаясь в деталях, эти понятия описывали, все то, что испытывает и переживает больной, всю массу его ощущений, не только болезненных, но его общее самочувствие, самонаблюдение, его представление о своей болезни, ее причинах, все то, что связано с его приходом к врачу, — есть тот огромный внутренний мир больного, который состоит из весьма сложных сочетаний восприятия и ощущения, эмоций, аффектов, конфликтов, психических переживаний и тревог. В аутопластической картине болезни различались: “сенситивная часть” (совокупность ощущений, связанных с патологическим процессом) и “интеллектуальная часть” (состоящая из размышлений больного о своей болезни). С самого начала и до настоящего времени предполагалось, что “сенситивная часть” как непосредственное отражение субъектом болезненных ощущений, подчиняется физиологическим закономерностям, тогда как “интеллектуальная” — является опосредствованной и преимущественно психологической.

    Связь между выделенными частями мыслилась как построение “интеллектуальной” части по поводу “сенситивной”. Обратная связь, хотя и могла упоминаться, не предполагала никакого механизма ее реализации. Подобный подход практически без каких-либо серьезных изменений вошел в понятийный аппарат позднейших исследований: “сознание болезни”, “соматонозогнозия”, “реакция личности на болезнь”, “переживание болезни” и т. п.

    В. В. Николаевой (1976) схема ВКБ была дополнена эмоциональным и мотивационным компонентами, дифференцирующими ее опосредствованную, психологическую сторону. В ее работах вычленяются 4 уровня субъективной картины болезни:

    1. Уровень непосредственно-чувственного отражения болезни (обусловленные болезнью ощущения и состояния).

    2. Эмоциональный уровень (непосредственные эмоциональные реакции на обусловленные болезнью ощущения и эмоциональные реакции на последствия болезни в жизни человека).

    3. Интеллектуальный уровень (знания о болезни и рациональная оценка заболевания).

    4. Мотивационный уровень (возникновение новых мотивов и перестройка премобидной мотивационной структуры).

    Предложенная схема учитывает весьма важный факт, что болезнь — это не только болезненные ощущения и их переживание, но и изменения мотивации. Тем не менее, чувственное отражение в ней остается непосредственным и совершенно не обсуждается связь выделенных уровней, возможности их взаимовлияния.

    Близкое понятие — “соматонозогнозия” использовалось А. Б. Квасенко и Ю. Г. Зубаревым (1980). Это — процесс познания болезни у психически здоровых людей и реакция на нее.

    Болезненные ощущения, понимание болезни, ее оценка и отношение к ней рассматриваются как три этапа становления субъективной картины болезни: сенсологический, оценочный и этан отношения к болезни, реализующихся на соответственном уровне: биологическом, индивидуальном и социально-психологическом. Индивидуальное и социальное при этом не трансформируют биологическое, а дополняют его, при сохранении каждым уровнем своей автономии. Наиболее последовательно подход к ВКБ с точки зрения объективного метода воплотился в работе В. М. Смирнова и Т. Н. Резниковой (1983). В основу предложенной ими теоретической модели положено понятие “церебральном информационном поле болезни” (ЦИПБ). Церебральное информационное поле болезни — это сохраняемая в долговременной памяти мозга информация о проявлениях болезни, о тех ограничениях, которые она накладывает на деятельность организма и личности. Материальным субстратом ЦИПБ являются матрицы долговременной памяти. Эти матрицы ассоциируются в функциональные комплексы и служат основой представлений личности о болезни. Матрицы или их комплексы могут включаться в информационные системы мозга и благодаря этому влиять на работу мозга, а, следовательно, и психики. Информационное поле мозга — это нейрональные, главным образом кортикальные поля мозга, воспринимающие и хранящие информацию, на основе которой мозг принимает решения с учетом полученной информации. Наиболее стабильной частью этого поля является функциональная структура своего “Я” с его многочисленными отношениями к другим информационным системам.

    Реальные модели болезни более или менее адекватно отражают наличные расстройства и динамику заболевания. Для объяснения искажений авторами на равных основаниях привлекаются и анатомические и физиологические и психологические аргументы. Это могут быть нарушения функциональной асимметрии головного мозга, поражение таламо-париентальной системы, динамичность или ригидность “операций образами”, нарушения “интрацептральной” регуляции мозга, состояние функциональных систем, внушаемость, тревожность, конституциональные особенности, ситуационные моменты, тип эмоционального отношения, чувствительность детектора, психологическая защита, мода, волевые функции и пр. Замечательно, что их воздействие происходит прямо, для авторов не существует никаких преград между субъективным и объективным, идеальным и материальным. Отдельные элементы, такие, как “схема тела” или “детектор”, одновременно являются и анатомическими и физиологическими и психологическими. Решения принимает мозг, а “Я”, самосознание есть часть информационного поля мозга, т. е. часть структурно-функционального нейронального поля. Иллюстративная модель ВКБ, представленная авторами, весьма напоминает схему радиоприемника, где связи осуществляются стрелками между блоками. Все связи равны, а сущности соединяемых блоков идентичны.

    Мы столь подробно остановились на данной модели потому, что она, на наш взгляд, очень хорошо демонстрирует все ловушки и противоречия объективного метода. Онтологически удаленный субъект превращается в гомункулуса, растворенного в анатомических конструкциях. Психическое есть простое продолжение анатомического: матрицы -..влияют на мозг и “следовательно на психику”, детектор -психофизиологический аппарат —нес; качества субъекта: выделяет, улавливает и одновременно зависит от “личностного настроя” моды. Механизм связи в такой логике, в сущности, ничем не отличается от представлений о том, что мозг “выделяет мысль как печень желчь”.

    Несмотря на значительный разброс взглядов авторов, занимающихся проблемами ВКБ, содержательные споры ведутся, в основном, либо о полноте и точности определений, либо вкладе тех или иных составляющих в структуру ВКБ, либо, вообще, о вкусовых предпочтениях, ориентированных на входящие в моду научные понятия. Не подвергается сомнениям и не обсуждается как бесспорный тезис о чисто физиологическом механизме порождения соматических ощущений, о независимости и отделенное сенситивной и интеллектуальной частей ВКБ.
    1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   ...   21


    написать администратору сайта