Лекции по пропедевтике внутренних болезней. Вводная лекция
 Скачать 1.44 Mb.
|
|
ШУМЫ СЕРДЦА При обычных нормальных условиях кровотока тоны сердца, будучи по существу составными и являясь с физической точки зрения шумами, дают все же акустическое впечатление единого короткого звука. При патологических состояниях создаются условия для повторных многократных колебаний — для возникновения шумов, воспринимаемых как длительные звуки разнообразного тембра. От тонов сердца эти звуковые феномены отличаются главным образом большей продолжительностью, а также тем, что их начало и конец не бывают столь внезапными, как у тонов сердца. Основными факторами в механизме образования шумов являются: 1. Ускорение тока крови — при физической нагрузке, гипертиреозе, лихорадке. 2. Изменение свойств и состава самой крови — при анемии, 3. Прохождение крови через суженное отверстие — сужение клапанов сердца. 4. расширение на пути прохождения тока крови с обратным током крови — регургитационный шум. 5. Частичная внутрисердечная перегородка, препятствующая току крови — сухожильные хорды. Происхождение шумов, возникающих внутри сердца или внутри сосудов, можно объяснить тремя механизмами, влияющими друг на друга: 1. превращение слоистого (ламинарного) тока крови в вихревой (турбулентный); 2. образование вихревых движений в крови; 3. механизм сильной струи крови, вызванной давлением. При переходе крови из одной полости сердца в другую или из сердца в крупный сосуд через суженное отверстие при условии достаточной силы сокращений сердца возникают круговороты в движении крови и последовательное колебание стенок соответствующей полости, создающие шум. Чем уже отверстие, тем сильнее шум, но при очень большом сужении, когда ток крови резко уменьшается, шум может исчезнуть. Шум усиливается при увеличении силы сокращений сердца и ослабевает, если сила сокращений уменьшается. Изменение величины отверстий сердца может зависеть от изменений их клапанного аппарата или от нарушения функции фиброзно-мышечного кольца или папиллярных мышц. Изменения эти могут быть: ? анатомическими или органическими (сморщивание, разрушение, сращение клапанов, необратимые изменения папиллярных мышц клапанов, циркулярных мышц отверстий сердца и т.п.); ? функциональными, неорганическими (колебания тонуса этих мышц с явлениями пареза или спазма). Ускорение тока крови зависит главным образом от повышения возбудимости и усиления деятельности сердца и наблюдается чаще всего в молодом возрасте, при повышении общей нервной возбудимости, при лихорадочном состоянии, при тиретоксикозе и т.д. Изменения крови, благоприятствующие возникновению шумов, сводятся к более или менее значительной анемии и связанному с ней разжижению крови и уменьшению ее вязкости. В связи с этим происходит ускорение тока крови с образованием турбулентного потока. Виды шумов 1. Экстракардиальные. 2. Интракардиальные: 2.1 Органические — возникают на почве органических патологических изменений в сердце, захватывающих его клапанный аппарат (створки, сухожильные нити, папиллярные мышцы), нарушающих нормальную величину отверстий. 2.2 Неорганические (функциональные) шумы, образующиеся в сердце без видимых анатомических изменений. Органические шумы Наблюдаются главным образом при пороках клапанов сердца, а также при врожденных пороках сердца. При всех видах пороков механизм возникновения шумов по существу одинаков: прохождение крови через суженное отверстие. При этом возможны два варианта изменений в области отверстий, соединяющих полости сердца между собой и с магистральными сосудами: ? сужение отверстия, затрудняющее переход крови в следующий отдел (стеноз отверстия); ? невозможность для клапанного аппарата закрыть полностью отверстие для предотвращения обратного тока крови (недостаточность клапана). 40 При стенозе отверстия шум возникает при прохождении через него крови в обычном естественном направлении. При недостаточности клапанов шум возникает при обратном, противоестественном токе крови через неплотно закрытый клапан — шум регургитации. Поэтому при стенозе отверстия шум слышен во время той фазы деятельности сердца, когда отверстие (клапан) открыто, а при недостаточности клапанов — во время той фазы, при которой отверстие (клапан) должно быть закрыто, но закрыто оно не полностью из-за недостаточности клапанов. Функциональные шумы Появляются при анемиях, инфекционных заболеваниях, при нервном возбуждении, эндокринных нарушениях (тиреотоксикоз). Они возникают либо в связи с нарушением питания или иннервации папиллярных мышц или мышечных волокон, окружающих предсердно-желудочковые отверстия, вследствие чего клапан неплотно закрывает соответствующее отверстие, либо в связи с ускорением кровотока (например, анемия, тиреотоксикоз). Функциональные шумы отличаются от органических: своей локализацией (чаще всего на легочной артерии и затем на верхушке); акустическими свойствами (слабые, нежные, дующие); длительностью (короткие); изменчивостью (от физических и психических воздействий, перемены положения тела — обычно усиливаются в горизонтальном положении); преходящим характером (уменьшение и исчезновение по мере улучшения общего состояния, уменьшения малокровия, перехода тиреотоксикоза в эутиреоз, снижения температуры тела и т.п.), выслушиваются, как правило, во время систолы. Промежуточное положение между органическими и функциональными шумами занимают шумы относительной и мышечной недостаточности. Шум относительной недостаточности зависит от значительного увеличения одного из отверстий сердца, вследствие чего нормальные неизмененные клапаны не могут его полностью закрыть. Например, систолический шум на верхушке сердца при дилятации левого желудочка и относительной недостаточности митрального клапана. Шум мышечной недостаточности — вызывается: недостаточным сокращением папиллярных мышц, натягивающих створки клапанов, либо понижением тонуса мышечных волокон, окружающих предсердно- желудочковые отверстия. Условия для развития относительной и мышечной недостаточности клапана часто возникают одновременно. Оба вида недостаточности могут зависеть от тяжелого органического повреждения сердечной мышцы или от временного нарушения их функции. Определив, что наблюдаемое звуковое явление есть шум, исследующий должен установить: ? отношение шума к фазам сердечной деятельности; ? место наилучшего выслушивания и проводимость; ? силу и изменчивость шума; ? характер шума. Отношение шума к фазам сердечной деятельности Шумы, появляющиеся в первой малой фазе, называются систолическими, т.к. они соответствуют систоле желудочков. Первый тон при этом может сохраниться, но чаще отсутствует. Шум начинается вместе с тоном или вместо него при недостаточности атриовентрикулярных клапанов и после тона с периода опорожнения — при стенозе устья аорты и легочной артерии. Так как изгоняющая сила сердца постепенно падает к концу систолы, то и шум, продолжающийся во время всей систолы, постепенно ослабевает к концу ее. Систолический шум выслушивается при: сужении устья аорты; сужении устья легочной артерии; недостаточности митрального клапана; недостаточности трехстворчатого клапана; незаращении Боталлова протока; открытом межжелудочковом отверстии; подавляющем большинстве функциональных шумов. Шум, появляющийся во второй большой паузе, во время диастолы желудочков, называется диастолическим. Он выслушивается при: недостаточности клапанов аорты; недостаточности клапанов легочной артерии; стенозе левого атриовентрикулярного отверстия; незаращении Боталлова протока, составляя вторую половину шума. В развитии диастолических шумов имеется несколько вариантов. Отсутствие преграды между желудочком и соответствующим магистральным сосудом (аорта или легочная артерия) — недостаточность полулунных клапанов — вызывает с самого начала диастолы обратный ток крови 41 под большим давлением из сосуда в желудочек; давление это постепенно уменьшается. Поэтому диастолический шум, вызванный недостаточностью полулунных клапанов, начинается с самого начала диастолы и к концу ее ослабевает. Шум предсердно-желудочкового стеноза (почти всегда левого) имеет несколько разновидностей. Так как давление в малом круге при стенозе митрального клапана резко повышено, то уже в самом начале диастолы может появиться шум, который занимает только начальную часть диастолы — так называемый протодиастолический шум. Чаще всего шум при митральном стенозе появляется в конце диастолы и нарастает до первого хлопающего тона — это пресистолический шум. Он объясняется систолой гипертро- фированного предсердия (при наличии суженного атриовентрикулярного отверстия). Одновременно выслушиваются протодиастолический и пресисолический шумы — при выраженном митральном стенозе, диастолический шум по типу “песочных часов”. Места наилучшего выслушивания и проводимость шумов Шумы выслушиваются не только в классических местах аускультации тонов сердца, но и на некотором расстоянии от них, особенно по пути кровотока. Лучше всего шумы выслушиваются в точках аускультации тех клапанов, в области которых они образовались. Шумы хорошо проводятся по току крови и в некоторых случаях лучше выслушиваются в отдалении от места их возникновения. При стенозе устья аорты систолический шум выслушивается во 2-ом межреберье справа от грудины и проводится по ходу кровотока на сонные артерии и другие крупные артерии, в яремную ямку и даже на спину на уровне 1-3 грудных позвонков. При недостаточности аортального клапана диастолический шум лучше выслушивается не над аортальным клапаном, а у левого края грудины у места прикрепления 3-го реберного хряща (точка Боткина-Эрба) по ходу обратного тока крови из аорты в левый желудочек. При стенозе митрального клапана диастолический шум выслушивается на верхушке сердца на ограниченном пространстве. При недостаточности митрального клапана систолический шум лучше всего выслушивается на верхушке сердца и проводится в подмышечную область по плотной мышце левого желудочка либо по ходу оьратного тока крови из левого желудочка в левое предсердие — во 2-3 межреберье слева от грудины. Сила шумов Сила шумов бывает различной — от едва уловимых опытным ухом до хорошо слышимых на расстоянии. Некоторые больные слышат сами свои шумы. Сила шума зависит от быстроты тока крови, определяемой силой сердца, и от узости отверстия. Однако между силой шума и тяжестью поражения клапанов прямого отношения нет. Например, при очень большой недостаточности клапанов или при очень резком стенозе отверстия шумов может и не быть. Пороки, не дающие шумов, называются “немыми” или афоническими. Высота и характер шумов Редко имеют практическое значение. По характеру различают мягкие, дующие шумы (как органические, так и функциональные) и грубые, пилящие, скребущие (только органические). Внесердечные шумы 1. Перикардиальный шум — “шум трения перикарда”, выслушивается при наличии воспалительных явлений в перикарде с отложением фибрина. Характеризуется: или он очень нежен, едва ощутим, или он очень груб, царапает; шум связан с фазами сердечной деятельности, но не точно (из систолы переходит на диастолу и обратно, в систоле он обычно сильнее); почти не обладает проводимостью; изменчив по локализации и по времени; при наклоне вперед, при положении больного на четвереньках и при надавливании стетоскопом шум усиливается. 2 Экстра- или ложноперикардиальные(плевроперикардиальные) шумы — связаны с сухим плевритом прилегающих слева к сердцу частей плевры. Сокращение сердца, увеличивая соприкосновение перикарда и плевры, способствуют появлению шума трения. Отличием от истинно перикардиального шума является выслушивание его только при глубоком дыхании, усиление во время вдоха и локализация преимущественно у левого края грудины. 42 АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИИ. НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ ПО ДАННЫМ ЭКГ Функции сердца 1. Функция автоматизма — способность сердца вырабатывать электрические импульсы при отсутствии внешних раздражений. Функцией автоматизма обладают клетки синоатриального узла и проводящей системы сердца. Они называются клетками водителей ритма — пейсмекеров. Сократительный миокард лишен функции автоматизма. В норме максимальной автоматической активностью обладают клетки синоатриального узла, который вырабатывает импульсы с частотой 60-80 в минуту. Это центр автоматизма первого порядка. Центр автоматизма второго порядка — нижняя часть атриовентрикулярного узла (40-60 импульсов в минуту). Центры автоматизма третьего порядка — нижняя часть пучка Гиса, его ножки и волокна Пуркинье (25-45 импульсов в минуту). 2. Функция проводимости— способность сердца проводить импульсы от места их возникновения до сократительного миокарда. В норме импульсы проводятся от синусового узла к мышце предсердий и желудочков. Наибольшей проводимостью обладает проводящая система сердца. Строение проводящей системы сердца Проводящая система сердца начинается синусовым узлом (узел Киса-Флака). Расположен он в верхней части правого предсердия между устьями полых вен. Длина — 10-20 мм, ширина — 3-5 мм. Он содержит Р-клетки и Т-клетки. Р-клетки — вырабатывают импульс. Т-клетки — проводят импульс от синусового узла к предсердиям. По предсердиям импульс распространяется по трем путям: передний путь (Бахмана); средний путь (Венкебаха); задний путь (Тореля). Вначале возбуждается правое предсердие, затем правое и левое, в конце — только левое предсердие. Скорость прохождения возбуждения по предсердиям — 1 м/с. Из предсердий импульс попадает в атриовентрикулярный узел (узел Ашоффа- Тавара). Он расположен в нижней части правого предсердия справа от межпредсердной перегородки рядом с устьем коронарного синуса, вдаваясь в перегородку между предсердиями и желудочками. Длина — 5 мм, толщина — 2 мм. Два вида клеток — Р и Т. На уровне АВ-узла волна возбуждения значительно задерживается, скорость проведения импульса примерно 5 см/с. АВ-узел фильтрует подходящие к нему импульсы. Нижняя часть АВ-узла, утончаясь, переходит в пучок Гиса. Его длина 20 мм, скорость проведения возбуждения — 1 м/с. Пучок Гиса разделяется на 2 ножки: правую и левую. Левая ножка пучка Гиса делится на переднюю и заднюю ветви. Скорость распространения возбуждения в ветвях и ножках пучка Гиса — 3-4 м/с. Конечные разветвления правой и левой ножек пучка Гиса постепенно переходят в волокна Пуркинье. Они непосредственно связываются с сократительным миокардом желудочков, пронизывая всю мышцу сердца. В миокарде желудочков волна возбуждения вначале охватывает межжелудочковую перегородку, затем распространяется на оба желудочка сердца. Возбуждение идет от эндокарда к эпикарду. При возбуждении миокарда создается электродвижущая сила, которая распространяется на поверхность человеческого тела и служит основой для регистрации ЭКГ. 3. Возбудимость — способность сердца возбуждаться под влиянием импульсов. Функцией возбудимости обладают клетки проводящей системы и сократительного миокарда. 43 4. Сократимость — способность сердца сокращаться под влиянием импульсов. Электрокардиография позволяет изучать: автоматизм, проводимость и возбудимость. О сократительной функции сердца судим косвенно. Компоненты ЭКГ Обычная ЭКГ представляет собой графическое изображение колебаний электрических потенциалов, снятых с поверхности тела. Изменения электрического потенциала в течение одного сердечного цикла, зарегистрированные на бумаге, имеют вид характерной кривой, которая состоит из нескольких отклонений, поднимающихся выше или опускающихся ниже основной (изоэлектрической) линии. Отклонения обозначаются как зубец Р, комплекс QRS и зубец Т. 1. Зубец Р — отражает электрическую активность (или деполяризацию) предсердий — правого и левого. В норме зубец Р всегда положительный в 1, 2, V3-V6 отведениях, отрицательный — в отведении aVR. В других отведениях он может быть положительным, отрицательным или двухфазным. В норме его амплитуда ниже 0,25мВ, продолжительность меньше 0,11с. 2. Интервал Р-Q — измеряется от начала зубца Р до начала желудочкового комплекса QRS — отражает время, необходимое для деполяризации предсердий и проведения импульса по АВ-узлу. Сегмент РR регистрирует физиологическое замедление передачи импульса из АВ-узла. Интервал PQ в норме 0,12 — 0,20 с. и одинаков во всех циклах. 3. Желудочковый комплекс QRS — отражает деполяризацию желудочков. Ширина комплекса в норме — 0,06-0,08 с., до 0,10 с. 4. Сегмент “ST” — отрезок между концом комплекса QRS и началом зубца Т. Соответствует периоду сердечного цикла, когда оба желудочка полностью охвачены возбуждением. Сегмент “ST” в норме расположен на изоэлектрической линии. Но он может быть несколько приподнятым или несколько сниженным. 5. Зубец Т — отражает реполяризацию желудочков, т.е. прекращение деполяризации. Нормальный зубец Т направлен вверх в отведениях, в которых зубец R высокий, и направлен вниз, когда комплекс QRS в основном отрицательный. 6. Интервал QT — электрическая систола желудочков (время, необходимое для деполяризации и реполяризации желудочков). В норме — 0,35-0,44с. Схема расшифровки ЭКГ 1. Анализ сердечного ритма и проводимости: 1.1 Оценка регулярности сердечных сокращений; 1.2. Подсчет числа сердечных сокращений; 1.3. Определение источника возбуждения; 1.4. Оценка функции проводимости. 2. Определение положения электрической оси сердца. 3. Анализ предсердного зубца Р. 4. Анализ желудочкового комплекса QRST: 4.1 Анализ комплекса QRS; 4.2 Анализ сегмента ST; 4.3 Анализ зубца Т; 4.4 Анализ интервала QT. 5. Электрокардиографическое заключение. Классификация нарушений ритма и проводимости 1. Аритмии, обусловленные нарушением функции автоматизма синусового узла: 1.1 Синусовая тахикардия. 44 1.2 Синусовая брадикардия. 1.3 Синдром слабости синусового узла. 1.4 Синусовая аритмия. 1.5 Остановка синусового узла. 2. Эктопические комплексы или ритмы (нарушение функции возбудимости): 2.1 Пассивные (на старших курсах). 2.2 Активные комплексы или ритмы: 2.2.1. Экстрасистолия: предсердная; из атриовентрикулярного соединения; желудочковая. 2.2.2 Пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия: предсердная форма; из АВ-соединения; желудочковая форма. 2.2.3 Мерцание и трепетание: мерцание предсердий; трепетание предсердий; мерцание и трепетание желудочков. 3. Нарушение функции проводимости. 3.1 Блокады: внутрипредсердная блокада; атриовентрикулярная блокада;. нарушение внутрижелудочковой проводимости. 3.2 Синдром преждевременного возбуждения желудочков. |