Шпоргалка для повторения к экзамену по Психиатрии. психи.docx. Закон рф О психиатрической помощи и правах граждан при ее оказании
 Скачать 360.91 Kb.
|
|
Хронические психозы. паранойяльные психозы; галлюцинаторно-параноидные психозы; парафренные психозы; кататонические психозы (люцидная кататония); затяжные аффективные психозы (депрессии, мании). 47. Лечение эпилепсии. Длительно(не менее 3 лет от последнего приступа) антиконвульсантами (препаратами с противосудорожной акт-ю) в форме комб-й терапии с исп.более низких доз препаратов. Выбор конкретного ЛС определяется типом пароксизмов. Терапия должна быть комплексной: включать в себя кроме антиконвульсантов диету, психотропные препараты (по показаниям) и симптоматические средства – особенно при симптоматической эпилепсии: мочегонные, витамины, рассасывающие, сосудистые, ноотропы (кортексин, пантогам). Лечение проводится под контролем ЭЭГ, что помогает судить об эффективности лечения. 1го выбора: препараты вальпроевой кислоты (депакин, конвулекс), которые эффективны при всех типах пароксизмов; карбамазепин – более эффективны при генерализованных припадках; этасуксимид – назначается при абсансах; 2го выбора: современные препараты (ламотриджин) исп. в кач. резерва в силу их высокой стоимости; клоназепам; диазепам (реланиум) – только как препарат неотложной помощи при судорожном синдроме; в России при генерализованных пароксизмах продолжают широко применять фенобарбитал, бензонал и дифенин. 48. Эпилептический статус. Определение. Заболевания, при которых он может встречаться. Принципы купирования. ЭС – состояние, при котором приступы возникают так часто, что сознание не успевает восстановиться, как начинается новый припадок. По характеру припадков: тонико-клонический (статус больших припадков), статус фокальных приступов, статус психомоторных (височных) приступов, статус абсансов (малых прип-в). Он может возникать при отмене лечения или гипертермии, абстиненции, депривации сна, интоксикации кокаином, амфетаминами, трициклическими антидепрессантами и др., нарушениях обмена веществ (гипогликемия). ЭС может наблюдаться при остром инсульте, менингите, энцефалите, травме, ишемических нарушениях, а также хр. процессах. Различают ранний тонико-клонический статус (I фаза – 30-60 мин.) и поздний (II фаза) больной в коме, наблюдаются ацидоз, повышение уровня лактата, снижение глюкозы, гипертермия, нарушения дыхания, гипоксия, может быть падение АД. Основная причина смерти – отек мозга с угнетением дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Возможные осложнения: травма головы, переломы, отек легких, аритмии, инфаркт миокарда, эксикоз, ДВС-синдром. Терапия должна начинаться как можно раньше – в первые 30-60 мин. после начала ЭС. Начальная терапия включает: •восстановление проходимости дыхательных путей (поза больного, отсасывание слизи), при необходимости – интубация трахеи, подача О2,катетеризация кубитальной или подключичной вены, мониторинг жизненно важных функций (АД, дыхание, температура, ЭКГ), лечение должно проводиться в ПИТ или реанимационном отделении, ЭЭГ-мониторинг Противоэпилептическая терапия: •Тиамина 100 мг (витамин В1, 5% - 2 мл) в/в, затем 60 мл 40% глюкозы; •диазепам 0,2 мг/кг (2-4 мл 0,5% раствора) со скоростью 5 мг/мин (1 мл/мин) в/в; если не прекратились в течение 5 мин., введение можно повторить (тиамин 2,0 мл + 20 мл 40% глюкозы + 2 мл 0.5% диазепама в одном шприце в/в струйно в течение 2мин., затем второе подобное введение и при необходимости третье, если статус не купировался) •Сульфат магния 10% -10,0 в/м •если не прекращается ввести инъекц-но фенитоин – Церебикс(50 мг) в дозе 15-20 мг/кг со скоростью не выше 150 мг/мин (возможность гипотензии)+ (если не помогло) доп. вводится 5 мг/кг фенитоина •если не прекращается, вводится фенобарбитал 20 мг/кг в/в со скоростью 100 мг/мин (риск ост.дыхания, гипотензии) •если не прекращается, дается тиопенталовый или гексеналовый наркоз с введением поддерживающих доз фенитоина и фенобарбитала (свежеприг-й 10% раствор гексенала 4-10 мл в/м; или 1% раствор из флакона 40-100 мл в/в струйно). Дополнительные мероприятия: поддержание стабильного АД (при гипотензии – допамин, преднизолон) и сердечной деятельности, контроль КЩР (при выраженном ацидозе – бикарбонат натрия), терапия гипертермии (пассивное охлаждение), при начинающемся отеке мозга – маннитол с лазиксом, возможна люмбальная пункция. При трудностях внутривенного введения или отсутствии инъекционных препаратов возможно введение фенобарбитала в клизме 0,4-0,6 г (разводить в небольшом количестве спирта, потом добавить воды до 60 мл), а также введение противосудорожных препаратов через назогастральный зонд (фенобарбитал, вальпроат натрия, диазепам). 49. Шизофрения, продуктивная и негативная психопатологическая симптоматика. (schisis – расщепление, phren – душа, ум) – эндог.прогредиентное психич.заболевание, проявляющееся специфическими изменениями личности и разнообразной продуктивной симптоматикой (бред, галлюц, депрессия, мания, кататония и др.).Диагноз клинический(1\4симпт 30 дней). По этиологии на фоне насл.предр-ти, реал-ся под вл.разл. провоцирующих ф-в, возрастных кризов/ спонтанно. В основе патогенеза нарушения нейромедиаторной передачи. Основная роль отводится дофамину. Выявлены морфологические изменения в мозге больных шизофренией: умеренная атрофия серого вещества (особенно лобные доли и гиппокамп) наряду с увеличением объема белого вещества и желудочков. Распространенность шизофрении составляет около 1%. Возраст начала заболевания – от 14 до 35 лет. Пик заболеваемости - 20-30 лет. М и Ж болеют одинаково часто, однако тяжелые непрерывно текущие формы шизофрении в 4 раза чаще встречаются у М. По социальным последствиям шизофрения является очень тяжелым заболеванием Клинические проявления шизофрении делятся на две группы: Облигатные симптомы– негативные симптомы: расстройства мышления: шперрунг, ментизм, соскальзывание, разорванность, вербигерация, символическое мышление, неологизмы, резонерство; патология эмоций: снижение эмоционального резонанса вплоть до эмоциональной тупости, неадекватность эмоций, парадоксальность эмоций (симптом «дерева и стекла»), амбивалентность; нарушения волевой деятельности: гипобулия (снижение энергетического потенциала), симптом дрейфа (подчиняемость внешним обстоятельствам), амбитендентность; аутизм (отрыв от реальности, уход во внутренний мир). Факультативные симптомы. отнятие мыслей, вкладывание мыслей, звучание мыслей; галлюцинаторные голоса с проекцией внутри тела или вне пределов чувственной досягаемости комментирующего содержания или от третьего лица; бред воздействия; нелепые бредовые идеи (общение с инопланетянами, управление погодой). 50. Типы течения и ремиссии при шизофрении. Непрерывный тип течения. Клинические варианты: 1. Злок-я (ядерная, юношеская) – развивается в 15–19 лет (юноши бчаще), начинается с облигатных симптомов, которые быстро прогрессируют, практически не поддается терапии. Быстро приводит к инвалидизации. Формы: – простая – только облигатные симптомы; – гебефреническая – острое начало, дурашливое поведение с регрессом психики, быстрое прогрессирование; – ранняя параноидная – имеются облигатные симптомы, а также бред и псевдогаллюцинации; – люцидная кататония. 2. Среднепрогредиентная (параноидная) – начинается в 20–30 лет, чаще у М. Облигатные симптомы появляются постепенно. В развернутой стадии клинические проявления определяются синдромом Канд–К. Лучше поддается терапии.. 3. Вялотекущая шизофрения. Начинается в молодом возрасте. Галлюцинаций, бреда нет. Имеется умеренно выраженная облигатная симптоматика, а также симптомы невротического уровня и психопатоподобные нар-я. Формы: – шизофрения с навязчивостями; – шизофрения с ипохондрией и сенестопатиями; – шизофрения с деперсонализацией; – шизофрения с истероподобными проявлениями; – паранойяльная шизофрения. Рекуррентный (периодический) тип. Заболевают в основном женщины от 20 до 40 лет. Болезнь протекает в виде ярких, тяжелых приступов, но с выходом в длительные ремиссии. Облигатные симптомы нарастают медленно: после первых приступов – практически здоровы, лишь после серии приступов появляются изменения личности. Виды приступов: ● онейроидной кататонии (может быть в форме фебрильной шизофрении); ● депрессивно-параноидные; ● биполярные. Приступообразно-прогредиентный (шубообразный) тип течение в виде приступов, преимущ. галлюцинаторно- бредовых. Продуктивная симптоматика хорошо поддается терапии, однако после каждого приступа нарастают облигатные (негативные) симптомы. Постепенно качество ремиссий снижается, сокращается их прод-ть. Виды приступов: ● острый псевдогаллюцинаторный; ● острый паранойяльный; ● острый галлюцинаторно-бредовый; ● острый парафренный; ● аффективно-бредовый; ● кататоно-параноидный. Светлые промежутки при шизофрении называются ремиссиями. Они бывают терапевтическими и спонтанными. О ремиссии можно говорить, если у пациента имеется остаточная продуктивная и негативная симптоматика без выраженных обострений в течение 2 и более лет. Качество ремиссий оценивается по Серейскому. А – полная ремиссия, практически выздоровление. В – хорошая, но имеются легкие изменения личности, не препятствующие адаптации. Трудоспособны. С – удовлетворительная ремиссия. Отчетливые изменения личности с негативной симптоматикой, может быть остаточная продуктивная симптоматика, не влияющая на поведение. Критика отсутствует или частичная. Труд-ть стойко утрачена. Д – внутрибольничное улучшение. Состояние улучшается, но галлюцинации и бред сохраняются. Больного переводят из надзорной палаты на более свободный режим. 0 – нет ремиссии. 52. Аффективные расстройства, основные закономерности течения, клинические варианты, терапия. Аффективные расстройства – группа хронических расстройств настроения, протекающих в виде фаз (депрессивных, маниакальных, смешанных), разделенных интермиссиями. Аффективные расстройства относятся к эндогенным заболеваниям. Аффективные расстройства отличаются от шизофрении: 1. отсутствием прогредиентности (негативная симптоматика отсутствует даже при длительном многолетнем течении, человек не меняется, дефект не формируется); 2. отсутствием характерных для шизофрении продуктивных симптомов (бред воздействия, псевдогаллюцинации). Выделяют 2 основных формы аффективных расстройств: 1. Рекуррентная депрессия. Проявляется только депрессивными фазами. Встречается у 5% населения. Развивается в зрелом возрасте (после 30 лет), чаще болеют женщины. Для этой формы характерны длительные светлые промежутки. Лучше поддается лечению. Терапия проводится антидепрессантами. Мягкая форма заболевания называется дистимия. 2. Биполярное аффективное расстройство – наличие эпизодов депрессии и мании. Диагностируется у 1-1,5% населения. Дебютирует в молодом возрасте (15-25 лет), светлые промежутки короче, рецидивы чаще. Хуже поддается лечению. Считается более тяжелым заболеванием из-за высокой частоты неблагоприятных социальных последствий. Основной метод терапии – применение стабилизаторов настроения (нормотимиков) и атипичных антипсихотиков. Мягкая форма заболевания называется циклотимия. 53. Основные клинические проявления психических нарушений при церебральном атеросклерозе. Развитие процесса, обусловленного церебральным атеросклерозом, характеризуется трехстадийностъю: I – начальная (неврастеноподобная), быстрая утомляемость, слабость, истощаемость психических процессов, раздражительность, эмоциональная лабильность. В одних случаях могут возникать реактивно обусловленные и депрессивные состояния, в других – наиболее выражен психопатоподобный (с раздражительностью, конфликтностью, неуживчивостью) или ипохондрический синдром. Больные жалуются на головокружение, шум в ушах, снижение памяти. II – выраженных психических расстройств. Возможны психотические состояния. Для судебно-психиатрической оценки наибольшее значение имеют психозы, протекающие с картиной депрессивных, параноидных и галлюцинарно-параноидных синдромов, состояния с помрачнением сознания. III – дементная- выраженных психических расстройств. Иногда наблюдаются эпилептиформные пароксизмы, чаще это атипичные первично-генерализованные судорожные припадки и психомоторные эпизоды с автоматизмами. Помимо пароксизмальных расстройств, у больных наблюдаются психические нарушения, близкие к эпилептическим. Темп нарастания деменции постепенный, выраженная деменция наступает через 8–10 лет после появления этого синдрома. 54. Инволюционные психозы. Основные клинические формы и ведущая симптоматика. Инволюционные психозы объединяют группу психических заболеваний, манифестирующих в инволюционном периоде (45—60 лет) и в старости (поздние варианты инволюционных психозов), которые не приводят к слабоумию, т. е. являются функциональными. Нозологическая самостоятельность таких психозов остается спорной. К пресенильным психозам относят. 1) инволюционные депрессии (меланхолии), в том числе злокачественно протекающий вариант (болезнь Крепелина); 2) инволюционные бредовые психозы; 3) кататонические и галлюцинаторные психозы позднего возраста. Инволюционная депрессия (меланхолия) — затяжная тревожная или тревожно-бредовая депрессия, впервые возникшая в инволюционном возрасте. Однократный (монофазный) характер заболевания — существенный критерий диагностики. Клиническая картина складывается из подавленного настроения, тревожного возбуждения со страхом, вербальных иллюзий, бреда осуждения и бреда Котара. Злокачественный пресенильный психоз (болезнь Крепелина) — заб-е с резким тревожным возбуждением и растерянностью, бессвязностью речи, онейроидным помрачением сознания, иногда с неистовым возбуждением, за которым следуют кахексия и смерть. Эта тяжелая форма тревожно-ажитированной меланхолии. Простые депрессии. Развитие и содержание этих депрессий тесно связаны с ситуационными и реактивными моментами. Хотя и при них преобладает тревожная окраска сниженного настроения и большое место занимают ипохондрические опасения, стойкие бредовые расстройства и ажитация, как правило, отсутствуют. Их прогноз в целом благоприятен, но все же нередко они переходят в стойкие субдепрессивные состояния с угрюмостью и повышенной ипохондричностью. Инволюционные бредовые психозы. Галлюцинаторно-параноидные психозы позднего возраста с отчетливой тенденцией к синдромальному усложнению, в частности к развитию психического автоматизма, при катамнестической проверке в большинстве оказались поздно манифестирующими или обостряющимися формами шизофрении. Клинико-нозологическая самостоятельность определенных групп поздних бредовых психозов остается спорной. Инволюционная паранойя. Течение хроническое (до нескольких лет) или волнообразное. Клиническая картина определяется систематизированным монотематическим паранойяльным бредом в виде то идей ревности (преимущественно у мужчин), то идей ущерба (чаще у женщин) или преследования. Инволюционный параноид («поздний параноид», параноид малого размаха или обыденных отношений). Как правило, бред систематизируется, хотя бредовая система остается простой и конкретной. Отмечаются отдельные вербальные иллюзии, реже вербальные галлюцинации. Личностные изменения ограничиваются нарастающей подозрительностью и конфликтностью. Лечение. В случаях тревожно-ажитированных и тревожно-бредовых депрессий рек-ся комб-е лечение нейролептиками (аминазин) и антидепрессантами (амитриптилин). При резистентных к психотропным средствам инволюционных аффективных и аффективно-бредовых психозах применяют ЭСТ (при отсутствии противопоказаний). При бредовых формах ЭСТ неэф-на, показано лечение аминазином в условиях псих.стационара из-за вероятности сицид-х тенденций 55. Атрофические заболевания головного мозга (болезнь Альцгеймера, старческое слабоумие).Закономерности клиники и течения. Патологоанатомические изменения. Деменция – приобретенное слабоумие, развивается после 3 лет или чаще в старости (в связи с атеросклерозом), происходит прогредиентное разрушение интеллекта («разорившийся богач»). Выделяют: органическую: •лакунарная (частичная, дисмнестическая) – страдает чаще память, но сообразительность остается, сохраняется ядро личности. Критика сохранена, понимают свое положение, пользуются записной книжкой (фиксируют, что надо сделать); •глобарная (полная, тотальная) – критика отсутствует. Развивается при болезни Альцгеймера и др. диффузных поражениях головного мозга. Таких больных нельзя оставлять одних, нуждаются в постоянном надзоре (как маленькие дети). концентрическую (эпилептическая, лабиринтная) – характерна эгоцентрическая память, помнит то, что связано с болезнью, все остальное – нет. Не способны отличать главное от второстепенного, мышление становится вязким, непродуктивным, патологически обстоятельным. апатическую (шизофреническая) – память не нарушается, запас знаний также не изменен, но больному все безразлично, он не хочет использовать свои знания, не хочет думать («шкаф, полный книг, которыми никто не пользуется»). 57. Реактивные психозы, клинические варианты острых (шоковых), подострых и затяжных форм. относятся к психогенным заболеваниям. Этиология – псих.травма, которая условно делится на: сильные одномоментные раздражители и несильные, но действующие длительно раздражители. Психогенные заболевания делятся на реактивные психозы и неврозы. Среди реактивных психозов выделяют: 1)Острые шоковые реакции – до неск.ч, в ответ на сильные одномоментные воздействия. Протекают с сумеречным нарушением сознания и последующей амнезией. Когда приходят в себя, остается астено-депрессивный синдром, сопровождающийся вегетативными расстройствами. Если напомнить о травме, состояние возвращается. а)реактивный (психогенный) ступор – больной застывает, замолкает, не отвечает на вопросы, что было, не помнит; б)реактивное возбуждение –, моторное и речевое возб-е, сознание сумеречное, мб страх на лице, заканчивается амнезией. 2)Примитивные защитные реакции (подострые психозы, тюремные, истерические психозы): а)с-м Ганзера (истерические сумерки) – сумеречное сознание с явлениями миморечи и мимодействия; б)псевдореминисценции – больной напоминает слабоумного в)пуэрилизм – поведение как у ребенка г)с-м одичания (регресса психики) – поведение становится как у животного д)с-м бредоподобных фантазий – уход в идеи могущества. По выходу мб истерический конверсионный синдром (афония, астазия–абазия, парезы, паралич и др.соматич. «расстройства» при сохранении возможного функционирования). 3) |