МБ13-14 (2). Занятие 13 Этиология гси (гнойносептические инфекции)
 Скачать 98.59 Kb.
|
|
Лечение. Применяют антибиотики и сульфаниламиды (после предварительного определения чувствительности), бактериофаг, лизоцим, донорский стафилококковый иммуноглобулин, стафилококковую плазму, аутовакцины. Эффективных средств санации носителей нет. С этой целью можно использовать фитонциды, лизоцим.Профилактика. Строжайшее соблюдение санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима. Применение современных дезинфицирующих и антисептических веществ. Борьба с бактерионосительством. Эффективных средств специфической профилактики нет. б) стрептококки. Стрептококки относятся к семейству Streptococcaceae(родStreptococcus). Стрептококки (от греч.streptos- цепочка иcoccus– зерно) – грамположительные клетки сферической или овоидной формы. Неподвижны, не образуют спор. Многие штаммы образуют капсулы, которые особенно заметны в очень молодых культурах. В мазках из агаровых культур располагаются попарно или короткими цепочками, в препаратах из бульонных культур – длинными цепочками и скоплениями. По типу дыхания относятся к факультативным анаэробам, имеются и облигатные анаэробы (пептострептококки). Температурный оптимум 37°С, оптимальная рН 7,2 – 7,6. На простых средах не растут. Для культивирования стрептококков к средам прибавляют кровь, сыворотку крови, асцитическую жидкость, глюкозу. На плотных средах образуют мелкие колонии (≈ 1 мм), дисковидные, полупрозрачные, сероватые или бесцветные. На жидких средах растут в виде придонно-пристеночного осадка. Наиболее прихотливы виды, патогенные для человека, - они нуждаются в факторах роста. На средах с кровью могут вызывать гемолиз эритроцитов. По характеру гемолиза делятся на три группы: β-гемолитические– колонии окружены зоной полного гемолиза; α-гемолитические(зеленящие) – вызывают частичный гемолиз и зеленоватое окрашивание, обусловленное превращением гемоглобина в метгемоглобин; γ-стрептококки– дают визуально не обнаруживаемый гемолиз. Стрептококки ферментируют глюкозу, мальтозу, сахарозу и некоторые другие углеводы с образованием кислоты без газа, протеолитическими свойствами не обладают. Cтрептококки имеют сложное антигенное строение. В клеточной стенке стрептококков имеется групповой антиген полисахаридной природы (С), в зависимости от особенностей строения которого стрептококки разделены на 20 серологических групп, обозначаемых прописными латинскими буквами от А до V. Cуществуют стрептококки, не содержащие группового С-антигена и не принадлежащие поэтому ни к одной из 20 серологических групп. Такие стрептококки постоянно обитают в полости рта здоровых людей. Кроме того, имеется белковый антиген М. Этот антиген обладает типовой специфичностью и по нему стрептококки группы А подразделяют на большое количество сероваров (около 100), их определение имеет диагностическое значение. М-белок проявляет свойства суперантигена, вызывая поликлональную активацию лимфоцитов. Подобные свойства играют существенную роль в нарушении толерантности к собственным тканевым антигенам и развитии иммунопатологических процессов. Стрептококки также имеютперекрестно реагирующие антигены. Антитела к этим антигенам взаимодействуют с различными элементами миокарда, скелетных мышц и ткани почки. Один из этих антигенов играет роль при возникновении аутоиммунных реакций у больных ревматизмом. Основные факторы патогенности стрептококков. Все стрептококки – условно-патогенные микроорганизмы, однако они, как и стафилококки, обладают большим количеством факторов вирулентности. К ним относятся: 1.Белок М– главный фактор патогенности. М-белки стрептококков группы А представляют собой фибриллярные молекулы, которые образуют структуры, напоминающие пили или фимбрии грамотрицательных бактерий. М-белок определяет адгезивные свойства, угнетает фагоцитоз, определяет антигенную тканевую специфичность и обладает свойствами суперантигена. Антитела к М-антигену защищают от возникновения инфекции. 2. Капсула. Состоит из гиалуроновой кислоты, аналогичной той, которая входит в состав соединительной ткани, поэтому фагоциты не распознают стрептококки, имеющие капсулу, как чужеродные антигены. 3. Важным свойством инвазивных стрептококков является их способность фиксировать плазмин (плазминоген)на своей поверхности. Плазмин способствует продвижению бактерий в тканях. 4. Эритрогенный токсин – скарлатинозный токсин. Различают три серотипа (А, В, С). У больных скарлатиной он вызывает появление ярко-красной сыпи на коже и слизистых оболочках. Обладает пирогенным, аллергенным, иммуносупрессивным и митогенным действием, разрушает тромбоциты. Скарлатину могут вызывать только те штаммы, которые продуцируют эритрогенный токсин. Синтез эритрогенного токсина связан с лизогенией. Штаммы, не зараженные умеренным фагом, не продуцируют токсин. Эритрогенный токсин обладает антигенной активностью, вызывая образование антител, нейтрализующих токсин. У людей, имеющих антитоксины, сыпь не образуется, хотя они восприимчивы к другим формам стрептококковой инфекции. 5. β-гемолитические стрептококки группы А вырабатывают два гемолизина (стрептоли- зина).Стрептолизин О– белок (мм 60000), обладающий гемолитической активностью в редуцированном состоянии, инактивируется при окислении. Антитела к стрептолизину О блокируют гемолиз. Титр антистрептолизина О (АSО) в сыворотке крови более 160 – 200 ЕД считают патологически высоким, что указывает на недавно перенесенную стрептококковую инфекцию.Стрептолизин S– вещество, обусловливающее образование зон гемолиза вокруг колоний на чашках с кровяным агаром. Является очень слабым антигеном. Стрептолизины, помимо гемолитической активности, обладают цитотоксичеким, в том числе лейкотоксическим и кардиотоксическим действием. 6. Стрептокиназа– фермент, который превращает преактиватор в активатор, а он – плазминоген в плазмин. Плазмин гидролизует фибрин. Таким образом, стрептокиназа, активируя фибринолизин крови, повышает инвазивные свойства стрептококка. (Стрептокиназу вводят внутривенно при лечении легочных эмболий и тромбоза вен). 7. Гиалуронидаза– фактор инвазии, разрушает гиалуроновую кислоту соединительной ткани. 8. ДНК-аза(стрептодорназа – стрептококковая дезоксирибонуклеза) – вызывает гидролиз ДНК 9. Протеазы– разрушают различные белки; возможно, с ними связана тканевая токсичнсоть. Таким образом, все внеклеточные токсические субстанции и ферменты оказывают повреждающее действие на ткани и способствуют распространению возбудителя по организму. Резистентность. Стрептококки погибают при нагревании до 56°С в течение 30 мин. Хорошо переносят действие низких температур. Продолжительное время сохраняются на предметах, окружающих больного, в пыли, но уже через несколько часов после попадания во внешнюю среду теряют вирулентность. Чувствительны к обычно используемым дезинфицирующим веществам. Чувствительность к антибактериальным препаратам. Стрептококки высоко чувствительны к пенициллину и с трудом приобретают резистентность к нему. К другим антибиотикам резистентность формируется достаточно быстро. Столь же быстро и легко возникает устойчивость к сульфаниламидным препаратам. При лечении стрептококковых заболеваний сульфаниламидами может наблюдаться клинический эффект, но освобождения организма от стрептококков не происходит. Роль стрептококков в патологии. Стрептококки являются обитателями слизистых оболочек верхних дыхательных путей, пищеварительного и мочеполового трактов. Поэтому вызываемые ими заболевания могут быть эндогенного и экзогенного характера. Проникнув через поврежденную кожу, стрептококки распространяются из местного очага через лимфатическую и кровеносную системы. Типичное патологическое повреждение, вызванное стрептококками, -флегмона – острое (иногда острейшее) диффузное воспаление рыхлой соединительной ткани с тенденцией к распространению контактным путем и/или по лимфатическим сосудам и межтканевым пространствам. В процесс (гнойное воспаление) вовлекаются лимфатические сосуды (лимфангиит) и лимфатические узлы (лимфаденит). Многие формы стрептококковой инфекции фактически представляют собой варианты флегмонозного воспаления. Так, ангину можно рассматривать как флегмону зева, рожу – как флегмону кожи и т.д.Str.рyogenesможет быть причиной тяжелой общей интоксикации, которая проявляется высокой температурой, головной болью, жаждой, снижением аппетита, возбуждением, тахикардией, аритмией, рвотой. Ее грозными проявлениями служат синдром токсического шока и его тонзиллярная форма – скарлатина. ДляStr. Рyogene sхарактерны отсроченные осложнения – ревматизм и гломерулонефрит. Ангина. Ангиной (лат. angere – сжимать, душить, давить) называется острое воспаление зева (фарингит/тонзиллит), которое равномерно захватывает все его части (дужки, мягкое небо, миндалины, среднюю часть глотки) или ограничивается одной из них, обычно небными миндалинами. Фарингит сопутствует многим вирусным (более 80% всех катаральных ангин) и бактериальным инфекциям, но пиогенная инвазия зева типична прежде всего для стрептококка. Более 90% септических (гнойных) ангин связано сStr.рyogenes. Именно ангина является самой распространенной стрептококковой инфекцией, с которой начинаются осложнения. Процесс может ограничиться катаральными проявлениями (это характерно для детей младшего возраста), но в типичных случаях стрептококковая ангина протекает как гнойное воспаление слизистой оболочки зева с яркой гиперемией, отеком, увеличением миндалин и общей интоксикацией. Из местных осложнений обычным является воспаление региональных лимфатических узлов (шейный лимфаденит). Возможно развитие отита, синуситов, более глубоких отделов респираторного тракта. Возможно возникновение бактериемии. Скарлатина. Представляет собой разновидность пирогенной интоксикации, сопутствующей стрептококковой ангине. Ее отличительный признак – яркая (англ.scarlet– алый) мелкоточечная сыпь, которая сливается в общую эритему и заканчивается шелушением. В остальном течение скарлатины не отличается от обычной ангины. Болеют преимущественно дети 5 – 10 лет. Скарлатина, подобно стрептококковой ангине, отличается высокой контагиозностью. Инфекционный эндокардит. Стрептококки являются наиболее частыми возбудителями подострого бактериального эндокардита, при котором поражаются прежде всего измененные клапаны (врожденные аномалии, атеросклеротические или ревматические очаги). Поражения клапанов состоят из фибрина, тромбоцитов, клеток крови, бактерий. Эндокардит характеризуется лихорадкой, развитием анемии, слабостью, сердечными шумами, поражениями почек и т.п. Заболевание развивается постепенно; при отсутствии лечения обычно заканчивается летальным исходом. Стрептококки разных серологических групп нередко поражают мочевыводящие пути, могут вызывать нагноительные процессы в полости рта (пептострептококки) и других участках тела как самостоятельно, так и в ассоциации с другими анаэробами, особенно с бактероидами. Осложнения стрептококковой инфекции. После острой инфекции, вызванной стрептококками группы А, наблюдается латентный период продолжительностью 1 – 4 недели, после которого у части больных развиваетсяревматизмилигломерулонефрит. Гломерулонефриту чаще предшествуют поражения кожи, ревматизму – инфекции дыхательных путей. При остром гломерулонефрите развитие заболевания обусловлено отложением иммунных комплексов на основной мембране клубочков. В моче появляются кровь и белок, развиваются отеки, повышается артериальное давление. Наиболее серьезное осложнение – ревматизм, так как он приводит к поражению сердечной мышцы и клапанов. Обычно ревматизму предшествует ангина или другая инфекция стрептококковой этиологии. Заболевание характеризуется лихорадкой, полиартритом, воспалением миокарда, перикарда и эндокарда, что приводит к утолщению и деформации клапанов. В основе этих поражений лежат иммунопатологические процессы – аутоиммунные реакции (антитела к перекрестно реагирующим антигенам) и болезнь иммунных комплексов. Ревматизм обостряется после повторных стрептококковых инфекций. При этом нарастают поражения сердца, поэтому чрезвычайно важно защитить таких больных от повторных стрептококковых заболеваний путем профилактического приема пенициллина. Иммунитет. Основную роль играют антитоксины и типоспецифические антитела к М-антигену. Антитоксический иммунитет после скарлатины носит прочный, длительный характер. Антибактериальный иммунитет также прочный и длительный, но его эффективность ограничивается типовой специфичностью М-антигена. Лабораторная диагностика. Основной метод диагностики –бактериологический. Исследуемым материалом служат кровь, гной, слизь из зева, налет с миндалин, отделяемое ран. Решающим этапом исследования выделенной чистой культуры является определение ее серогруппы. Для этой цели используют серологический метод – определяют групповой полисахарид с помощью реакции преципитации с соответствующими группоспецифическими сыворотками. Как вспомогательный метод диагностики ревматизма и для оценки активности ревматического процесса определяют титр антител к гиалуронидазе и стрептолизину О. Эпидемиология. Большое количество стрептококков являются представителями нормальной микрофлоры. Они вызывают заболевания только при проникновении в необычные для себя участки тела, как правило, стерильные, или на фоне снижения резистентности организма. Источником экзогенной стрептококковой инфекции являются больные острыми стрептококковыми заболеваниями (ангина, скарлатина, пневмония), а также реконвалесценты. Основной способ заражения –воздушно-капельный. Реже имеет местоконтактно-бытовойпуть и очень редко –алиментарный(молоко и другие пищевые продукты). Источником β-гемолитического стрептококка группы А всегда является человек – больной, в т.ч. с субклинической формой инфекции, либо бактерионоситель. Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Неспецифические профилактические меры направлены главным образом на источник инфекции – выявление больных и носителей, их санация. При оперативных вмешательствах – строгое соблюдение правил асептики и антисептики. 3. Лабораторная диагностика ГСИ: Принципы лабораторной диагностики ГСИ. Основные направления лабораторной диагностики В большом многообразии лабораторной диагностики можно выделить два основных направления, это клинические медицинские анализы и биохимические медицинские анализы. Одно из самых главных мест, можно условно отдать клинической лабораторной диагностике. При клинической лаб. Диагностики ГСИ следует брать материал осторожно (слизь носоглотки, кровь, лимфа и т.п), т.к это потенциальный источник инфекции. Основной метод — бактериологический. Дифференциальный — биохимический тесты. .(Более подробно смотри лаб. Диагностики выше, бери, как пример и рассказывай на примере какого либо ГСИ) Диагностика сепсиса. Общие принципы доказательства этиологической роли выделенных микроорганизмов. Заражение крови (сепсис) – это острое или хроническое заболевание, которое возникает вследствие проникновения в организм бактериальной, вирусной или грибковой флоры. Многие люди считают, что сепсис крови развивается после нагноения тяжелых ран, однако, в реальности существует множество других «ворот», через которые инфекция может проникнуть в кровеносную систему, причем очень часто получается, что истинные причины болезни выяснить так и не удается. Главная опасность сепсиса заключается в том, что оно может протекать очень быстро, иногда молниеносно. На практике, сепсис, лечение которого было начато слишком поздно, нередко приводит к смерти человека уже через несколько часов после появления первых симптомов. Разумеется, подобные последствия вызывают огромное беспокойство в научной среде, и именно поэтому сотни исследователей из разных стран мира работают над поиском новых методов, которые бы позволили вовремя выявить сепсис у детей и взрослых, и свели бы к минимуму развитие серьезных осложнений. Симптомы сепсиса Жалобы больных весьма разнообразны, но основное внимание следует уделить следующим симптомам сепсиса: сильный озноб; повышение температуры тела; изменение психического состояния пациента (эйфория или, наоборот, апатия); усталый, безучастный взгляд; бледность кожных покровов; впалость щек; гиперемированость лица; обильное потоотделение; петехиальные кровоизлияния в виде полос и пятен на поверхности предплечий и голеней. Кроме того, сепсис может проявляться герпесом на губах, кровоточивостью слизистых оболочек полости рта, затрудненным дыханием, появлением уплотнений и гнойничков на коже. Несмотря на обилие симптомов сепсиса, температура, озноб и потливость остаются главными признаками, по которым можно выявить сепсис крови. Приступы озноба соответствуют массивному выходу токсинов из очагов воспаления в кровь, после чего у больных всегда повышается температура и появляется обильный пот. Нередко люди вынуждены по нескольку раз в день менять нижнее белье, которое буквально пропитывается потом. Заметим, что при любых подозрениях на сепсис, лечение необходимо начинать как можно быстрее, поскольку инфекция крайне опасна и может привести к летальному исходу. Диагностика сепсиса При диагностике сепсиса у больных берутся образцы крови из очага воспаления. В дальнейшем из взятых проб пытаются выделить возбудителя, причем для этого требуются многократные посевы и длительная инкубация. На успех данной процедуры оказывают влияние множество факторов. В частности, нередко врачи получают отрицательные результаты по причине проведенной ранее антимикробной терапии или же вследствие медленного роста количества возбудителей. Чтобы избежать неправильных выводов, анализы крови должны подтверждаться бактериологическими исследованиями материалов и тщательным осмотром высыпаний на коже и слизистых оболочках.(См. Бактериологические методы выделения ГСИ выше) Лабораторная диагностика анаэробных инфекций: принципы, методы, применяемое оборудование. Микробиологическая диагностика анаэробной инфекции заключается в выделении из исследуемого материала возбудителя [Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicum, Cl. histolyticum и др. (рис. 1—8)] и его идентификации путем изучения морфологических, культуральных, биохимических, токсигенных свойств. Для исследования от больного берут кусочки пораженных тканей, жидкость, извлеченную шприцем из раневой зоны, и кровь из вены (5—10 мл). Трупный материал (отделяемое раны, кусочки измененных тканей, кровь из сердца, кусочки печени и селезенки) следует брать не позднее 5—6 часов после смерти, чтобы исключить посмертное обсеменение органов и тканей. Из всех материалов готовят мазки или мазки-отпечатки и окрашивают их по Граму. Наличие в мазке крупных грамположительных палочек с закругленными концами служит ориентировочным признаком анаэробной инфекции. Ткани, растертые в ступке с соблюдением правил асептики и разведенные равным объемом физиологического раствора, и жидкие материалы делят на две одинаковые части: одну прогревают 15 мин. при t° 80°, другую — оставляют ненагретой. Из обеих порций производят посев на жидкие мясные или казеиновые среды обогащения под вазелиновым маслом с 1 % раствором глюкозы, прокипяченные в течение 15 мин., и на плотные дифференциально-диагностические среды (кровяной и бензидиновый агары, среды Вильсона — Блера, Виллиса и Хоббс). Посевы на жидкие и полужидкие среды инкубируют в обычном термостате, чашки с плотными средами помещают в микро- или макроанаэростат. Посевы выращивают в течение 1—4 суток при t° 37°. Рост и максимум токсинообразования у Cl. perfringens наблюдаются через 6—18 час., у Cl. oedematiens — через 48—96 час., у Cl. septicuni и Cl. histolyticum — через 20—36 час. Выросшие культуры микроскопируют и при обнаружении грамположительных палочек проверяют на наличие токсина в реакции нейтрализации. Для этого в 5 пробирок вносят по 0,9 мл центрифугата исследуемой культуры, в первые четыре пробирки добавляют по 0,6 мл одной из антитоксических сывороток (антиперфрингенс, антиэдематиенс, антисептикум или антигистолитикум) с титром 100 АЕ в 1 мл, в последнюю, контрольную, пробирку добавляют 0,6 мл физиологического раствора. Смеси выдерживают 40 мин. при комнатной температуре, после чего вводят из каждой пробирки по 0,5 мл внутривенно или подкожно двум белым мышам. Для морских свинок доза материала должна быть увеличена в 2—4 раза или уменьшена до 0,2 мл при внутрикожном введении. Животные, получившие смесь токсина с гомологичной сывороткой, остаются живы при гибели остальных или у них не наблюдается некроза кожи при внутрикожном введении. Сыворотка, нейтрализовавшая токсин, указывает на видовую принадлежность находящегося в исследуемом материале микроба. В некоторых случаях, когда из раны выделяется большое количество экссудата, ставят реакцию нейтрализации с центрифугатом раневого экссудата. Параллельно с исследованием на наличие токсина выросшие культуры пересевают на плотные питательные среды, указанные выше, и инкубируют при t° 37° в анаэробных условиях. Дальнейший анализ посевов на плотных средах аналогичен и состоит в выявлении колоний, вызывающих гемолиз на кровяном, агаре, почернение на среде Вильсона — Блера и на бензидиновом агаре, опалесценцию или просветление на среде Виллиса и Хоббс. Из колоний, типичных для возбудителей анаэробной инфекции, выделяют чистые культуры, которые затем идентифицируют по морфологическим, тинкториальным, культуральным, антигенным и токсигенным свойствам. |