МБ13-14 (2). Занятие 13 Этиология гси (гнойносептические инфекции)
 Скачать 98.59 Kb.
|
|
а) бактериологическое исследование крови; Большое значение для диагностики и лечения генерализованных форм гнойно-септических инфекций (ГСИ) имеет бактериологическое исследование крови, позволяющее не только установить этиологию заболевания, но и определить чувствительность выделенных возбудителей к антимикробным препаратам. Частота обнаружения микроорганизмов в крови, по данным различных авторов, варьирует в очень широких пределах: 6,4-87,5% . Такое разнообразие результатов обусловлено различием исследуемых нозологических форм, контингентов обследуемых больных и применяемых методических подходов. Известно, например, что из крови больных септическим эндокардитом микроорганизмы выделяют значительно чаще, чем у больных сепсисом 15-7]. Многократные посевы крови одного больного в динамике заболевания приводят к существенному увеличению частоты выявления бактериемии б) бактериологическое исследование гноя. Бактериологическое исследование гноя 1 день - первичная микроскопия обязательна. Исходя из полиэтиологичности гнойно-воспалительных заболеваний, с учетом результатов первичной микроскопии гноя, исследуемый материал засевают на соответствующие среды: - сахарный, кровяной агар – для стрептококков; - ЖСА – для стафилококков; - среду Эндо и МПА для бактерий сем. Enterobacteriacea, Pseudomonadoceae; - сывороточный агар с ристомицином – для менингококков; - среду Китт-Тароцци -для анаэробов; - среду Сабуро - для грибов. 2 день - просмотр посевов; - учет роста колоний на питательных средах, изучение культуральных свойств; - изучение морфолого–тинкториальных свойств возбудителя; - пересев на скошенный агар для накопления. 3 день- - просмотр посева на скошенном агаре; - подтверждение чистоты накопленной культуры; - постановка биохимических тестов; - посев на среду Пешкова для определения подвижности; - определение оксидазной активности; - постановка ОF– теста; - тест на чувствительность к антибиотика; - пересев на скошенный агар для сохранения. 4 день - учет биохимических тестов. - окончательная идентификация, внутривидовая дифференциация. 4. Биологические свойства клостридий. 3 группы клостридиальных инфекций: 1) энтеральные клостридиозы — это ПТИ и пищевые интоксикации: · ботулизм – возбудитель C. botulinum; · клостридиальный гастроэнтерит — C. perfringens (основные биовары – A, C, D – вызывают заболевание у человека); · клостридиальный энтероколит — C. perfringens, биовары A и F; заболевание встречается чаще среди новорожденных недоношенных, с малой массой тела; как ВБИ; наблюдается вздутие живота, кровянистый стул, перфорация кишечника, сепсис; · псевдомембранозный колит — возбудитель C. difficile, продуцирует токсины: - токсин А (энтеротоксин) — вызывает активацию гуанилатциклазы и нарушение транспорта электролитов в кишечнике, возникновение диареи; - токсин В (цитотоксин) — нарушает функции мембран, ингибирует синтез белка. Заболевание часто возникает как следствие нерациональной антибиотикотерапии, особенно на фоне приема антибиотиков широкого спектра действия. 2) посттравматические и травматические клостридиозы (или раневые инфекции): · столбняк — C. tetani · клостридиальная анаэробная инфекция (газовая гангрена) — возбудители C. perfringens, C. novyi, C. septicum, C. histolyticum; 3) генерализованные инфекции: сепсис, септицемия, целлюлиты. Ключевые признаки рода Clostridium: Морфология: крупныепалочкис закругленными концами,подвижные,с перитрихиальнымижгутиками,иногда неподвижные. Они образуют овоидные или круглыеспоры, которые расширяют клетку;грамположительны, по крайней мере, в течение ранней стадии роста; Тип питания: Хемоорганотрофы, не восстанавливают сульфаты. Биохимическая активность:Некоторые виды обладают сахаролитическими, другие - протеолитическими свойствами; некоторые виды — обоими, некоторые – ни тем, ни другими. Ферментируют глюкозу и другие углеводы с образованием кислоты и газа, некоторые штаммы не ферментируют глюкозу. Наиболее характерно: способность вызывать масляно-кислое брожение и анаэробный распад углеводов с образованием масляной кислоты и газов (СО, водород и иногда метан) Тип дыхания: Большинство штаммов является строгими анаэробами, некоторые могут расти в присутствии воздуха. Культуральные свойства: среды- Кита-Тороцци, Вильсона- Блера, и на молоко Классификации: Род Clostridium включает большое количество видов. Для удобства идентификации род поделен на 5 группы по локализации спор и способности разжижать желатин и особым требования для роста: I. Споры располагаются субтерминально А- Желатин не гидролизуют Группа IВиды 1 — 11 В. Желатин гидролизуют Группа IIВиды 12-31. II. Споры располагаются терминально А- Желатин не гидролизуют Группа IIIВиды 32-50 В  . Желатин гидролизуют Группа IVВиды 51-56Виды, требующие специальных условий роста V группа, виды 57-61 С. tetani - споры располагаются терминально, лизируют желатин - группаIV; С. botulinum, С. perfringens, С. novyi, С. septicum, С. sordellii, С. histolyticum, С. difficile, С.sporogenes (расположение спор субтерминальное, желатин гидролизует, относятся к группеII). По экологическим свойствам: - возбудители бродильных процессов (преобладает сахаролитическая активность) - возбудители процессов гниения (преобладает ПРОТЕОЛИТИЧЕСКАЯ активность) - ПАТОГЕННЫЕ ВИДЫ (протеолитическая и сахаролитическая активность) возбудители раневых клостридиозов (газовой гангрены, столбняка), возбудите-ли энтеральных клостридиозов и непатогенные виды – вызывают заболевания в ассоциации с патогенными клостридиям Особенности С. perfringens: Морфология: -неподвижные -образуют капсулу -споры могут располагаться центрально и субтермально Культуральные свойства: - на плотных пит. средах- тип А образует колонии типа-SиR - двойная зона гемолиза (вокруг полный за счет – гемолизина, на отдалении не полный - лецитиназа) - при контакте с кислородом-позеленение - культуры имеют характерный запах – масляной кислоты - рост на жидких и полужидких средах с глюкозой бурный с образованием газа на средах К-Т первые признаки роста через 1-2 ч (пузырьки газа из под печени при встяхивании) Биохимическая активность: особенность сахаролетических св-в: - восстанавливает нитраты, расщеплять лактозу, образовывать лецитиназу особенность протеолитических св-в: - слабые - не разлагает казеин - феномен “штормовая реакция”- створаживает молоко с образованием крупноячеистого сгустка уже через 3ч. АГ: - по АГ свойствам продуцируемых экзотоксинов 6 сероваров Факторы патогенности: -токсины (главные) альфа (лецитиназа) – расщепляет лецитин мембран, повышает сосудистую проницаемость, разрушает эритроциты, некротизирующая активность бетта- некротизирующая активность, повышает синтез КА – повышает АД эпсилон- повышает сосудистую проницаемость жкт йота - повышает сосудистую проницаемость, некротизирующая активность энтеротоксин-нарушает проницаемость слизистой тонкого кишечника - токсины (минорные) дельта-гемолиз тэта-коллагеназа, желатиназа, некротизирующая активность лябда-протеаза мю-гиалуронидаза: увел. проницаемость тканей ни-дезоксирибонуклеаза (гемолитическая и некротизирующая активность) нейроминидаза – повреждает ганглии Кл. способствует тромбозу капилляров. Механизм действия и св-ва энтеротоксина- термолабильный протеин, продуцируемый в толстом кишечнике. С. histolyticum,5 серологически идентифицируемых токсина: альфа-летальное некротизирующее действие бета-коллагеназа гамма-протеаза дельта-эластаза эпсило-подавляет гемолитическую активность На питательных средах колонии в виде “головы медузы”. Выраженная протеолитическая активность. С. septicum 4 токсина: альфа-ДНКаза, гиалуронидаза,гемолизин и т.д. С. novyi– в молодых культурах похожи на С. perfringens, но подвижны 8 токсинов. ВЫВОД по механизму действии токсинов у всех клостридий вызывающих газовую гангрену: все токсины вы не запомните, но важно четко знать, что механизм действия – это три основных напровления – некротическое, повышение сосудистой проницаемости, гемолитическая активность. (важно добавить о лецитиназе и энтеротоксинеС. perfringens) Способы культивирования в анаэробных условиях: - добавление редуцирующих кислород в-в к питательной среде (тиогли-колевая к-та, вит. С, цистеин) - регенерацияот кислорода воздуха жидких пит. сред путем кипячения с последующем плотным закупориванием сосудов резиновой пробкой. - использованиепоглотителей кислорода (щелочной пирогаллол) помещая их в герметически закрываемую емкость “газпакет” (вырастают аэротолерантные бакте-рии) - механическое удаление кислорода с последующем заполнением емкости инертным газом (анаэростат, анаэробные боксы). Эпидемиология: естественный резервуар и источник – почва. механизм передачи – контактный путь – раневой Патогенез: Стадии: 1. образование отека – вследствие повышения сосудистой проницаемости. Отек сдавливает ткани и с отечной жидкостью поступает токсин, как следствие повреждение тканей –хорошие условия для клостридий. 2. развитие газовой гангрены, т.е. некроз мышечной и соединительной тк. Присоединяется отравление продуктами распада. Особенность: в отличие от гнойных заболеваний - воспаление не выражено. 1  . травма (загрязнение ран землей, наличие обширных очагов разможения и некроза тканей)2.   прорастание спор 3. вегетативные клетки 4. основной повреждающий фактор – экзотоксин- воздействует на ткань5.  токсины в кровь. 6. мышечная ткань (лецитиназа расщепляет лецитин клеток, газ образующийся в результате активности токсина возбудителя расслаивает мышцы, а гиалуронидаза и коллагеназа увеличивают проницаемость ткани )Диагностика: Метод Комковой: посев в столбик полужидкого агара, к которому добавляется антитоксическая сыворотка. В такой среде клостридии вместо диффузного помутнения образуют изолированные колонии собственного роста, а в препаратах мазках из них имеют вид стрептобацилл (располагаются цепочками). Среды для клостридий: 1). жидкие-накопительные - казеиновые или мясные +1% глюкоза + кусочки печени, перед посевом кипятят и заливают вазелиновым маслом для анаэробных условий. 2) плотные – кровяной агар Цейслера (15% дефибри-нированная кровь + 2% глюкоза) Среда Вильсона-Блера (Na²S+FeCl+глю)-в длинных стеклянных трубочках (С. perfringens чернеет в месте своего роста за счет образования сернистого железа и бурное газообразование из-за ферментатирования глю.) Специфическая профилактика и лечение: ПХО (перекись) при особо тяжелых инфекциях с профилактической целью – антитоксическую сыворотку против наиболее частых возбудителей. АБ гипербарическая оксигенация хирургическое лечение: швы не затягивают сразу, или виниловый дренаж, лампасные и радиальные разрезы. Для создания искусственного иммунитета применяют – секстанатоксин (столбнячный,ботулинический АиВ и С,2 КЛОСТРИДИИ) 5. Столбняк: этиология, патогенез, особенности клиники и эпидемиологии; лабораторная диагностика, принципы лечения и профилактики. Этиология. Возбудитель — столбнячная палочка Сlostridium tetani, подвижная, анаэроб, образует споры, десятилетиями сохраняющиеся в грунте, выделяет сильный экзотоксин, который по своей силе уступает только ботулотоскину. Столбнячный экзотоксин состоит из 2-х фракций: тетаноспазмина (нейротоксин, поражает двигательные клетки нервной системы) и тетаногемолизина (вызывает гемолиз эритроцитов). Эпидемиология.Источником инфекциипри столбняке следует считать здоровых животных (лошади, коровы, овцы, козы, свиньи, ослы и др.) и человека, у которых возбудитель выявляется в кишечнике, афактором передачимикроорганизма — почву. Болезнь возникает лишь после травм в случае загрязнения их почвой. Иммунитет у переболевших не развивается вследствие слабости антигенного раздражения. Патогенез. По входным воротам столбнячной инфекции различают: столбняк травматический, когда болезнь развивается после ранения, ожогов, обморожения, электротравм, криминальных абортов, инъекции, операций, родов; столбняк на почве воспалительных процессов — язв, пролежней, распадающихся раковых опухолей, фурункулов криптогенный, когда входные ворота инфекции не установлены В анаэробных условиях споровая форма возбудителя превращается в вегетативную, которая продуцирует токсин (тетанотоксин). Он поступает из ран по двигательным волокнам периферических нервов и через кровь в спинной и продолговатый мозг, где фиксируется и снимает тормозное действие вставочных нейронов полисинаптических рефлекторных дуг на мотонейроны. В результате этого возникающие в мотонейронах токи действия беспрерывно поступают к мышцам. Этим объясняется постоянное тоническое напряжение мышц и тетанические судороги. При столбняке поражаются также центр дыхания и ядра блуждающего нерва. Причинами смерти являются асфиксия вследствие судорожного синдрома, паралич сердечной деятельности или дыхания, осложнения, чаще пневмония и сепсис. Клиника. По распространенности процесса столбняк подразделяют наобщий, или генерализованный, и местный. У человека болезнь обычно протекает в виде генерализованного процесса, когда симптоматика развивается по нисходящему типу. Местный столбняк наблюдается редко. После инкубационного периода в среднем 5—14 дней (он может быть короче и длиннее — до месяца) болезнь начинается остро. Иногда отмечаются продромальные явления в виде общего недомогания, тянущих болей в ране, фибриллярных подергиваний прилегающих к ней мышц, повышенной реакции больного на внешние раздражители. Ранними признаками болезни являются: тризм (тоническое напряжением жевательных мышц) «сардоническая улыбка» (risus sardonicus) (тетанические судороги мимической мускулатуры) дисфагия (затруднение глотания вследствие спазма глотательных мышц) Несколько позже присоединяются другие специфические проявления столбняка: опистотонус (больные лежат в положении на спине с запрокинутой назад головой и приподнятой над кроватью поясничной частью тела, так что между спиной и постелью можно свободно подвести руку) тоническое напряжение мышц конечностей (мышцы стоп и кистей, как правило, свободны от напряжения), живота (с 3—4-го дня болезни живот становится твердыми, как доска), межреберных мышц и мышц диафрагмы, что сопровождается ограничением дыхательных экскурсий, поверхностным и учащенным дыханием; сильные боли в мышцах вследствие постоянного напряжения их тетанические судороги продолжительностью от нескольких секунд до минуты и более, сопровождающиеся сильным болевым синдромом, цианозом, потливостью на фоне сохраненного сознания повышение температуры тела (чем тяжелее протекает заболевание, тем выше температура тела у больного) Осложнения. К числу частых осложнений столбняка относятся бронхопневмония и лобарные пневмонии, сепсис; при закупорке дыхательных путей развивается ателектаз легких. Следствием сильных тетанических судорог могут быть разрывы мышц, чаще подвздошно-поясничных и мышц передней стенки живота. Длительное тоническое напряжение мышц спины может привести к компрессионной деформации позвоночника. Специфическая диагностика. Лабораторная диагностика довольно ограничена и сводится к выделению из раны возбудителя болезни, что удается далеко не всегда. Лечение. Специфическое лечение проводят противостолбнячной сывороткой или иммуноглобулином. Сыворотку вводят внутримышечно по 100 000 — 150 000 МЕ с предварительной десенсибилизацией по Безредке. Проводится хирургическая обработка ран, создание аэрации и хорошего оттока, предварительно вокруг раны вводят 3000-10000 МЕ противостолбнячной сыворотки. |