Главная страница
Навигация по странице:

  • Значение изучаемой темы

  • Остаточный (небелковый) азот

  • биохимия. Значение изучаемой темы


    Скачать 1.04 Mb.
    НазваниеЗначение изучаемой темы
    Дата20.05.2018
    Размер1.04 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлабиохимия.doc
    ТипДокументы
    #44360
    страница7 из 10
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   10

    Тема № 7. Азотистые вещества крови. Пигментный обмен. Желтухи. Определение билирубина





    Значение изучаемой темы: Данная тема включает обмен разных веществ, но всех их объединяет то, что они в своем составе содержат азот. Нуклеиновые кислоты – это носители генетической информации обо всех белках, работающих в организме. Нарушения в обмене нуклеиновых кислот и их функционировании приводят к серьезным последствиям, которые выражаются в виде первичных энзимопатий, а также таких болезней как подагра и других. Одним из конечных продуктов распада гемоглобина является билирубин, при накоплении которого в организме возникают желтухи. Азотистые вещества крови, в частности ее белки, имеют большое значение для жизнедеятельности. Таким образом, знание данной темы имеет большое значение в плане подготовки врача.


    1. Основные понятия и положения темы

    1.1. Переваривание нуклеопротеинов


    Нуклеиновый компонент отделяется от белка в кислой среде желудка. В кишечнике РНК и ДНК гидролизуются под действием панкреатических ферментов - рибонуклеазы (РНК-азы) и дезоксирибонуклеазы (ДНК-азы). Продукты гидролиза полинуклеотидов - мононуклеотиды под действием нуклеотидаз и нуклеозидаз расщепляются на азотистые основания, пентозы (рибоза или дезоксирибоза) и фосфорную кислоту, которые всасываются.

    1.2. Обмен нуклеотидов

    Катаболизм пуриновых нуклеотидов


    Катаболизм пуриновых нуклеотидов включает реакции гидролитического отщепления фосфатного остатка, рибозного остатка и аминогруппы. В результате этих реакций из АМФ образуется гипоксантин, из ГМФ - ксантин; которые под действием ксантиноксидазы превращаются в мочевую кислоту.

    Образование мочевой кислоты происходит главным образом в печени. Мочевая кислота - основной продукт катаболизма пуриновых нуклеотидов у человека. В организме ежесуточно образуется 0,5 - 1 г мочевой кислоты, которая выводится через почки.

    Мочевая кислота плохо растворима в воде и жидких средах организма. В норме ее концентрация на пределе растворимости и составляет 0,1 – 0,4 ммоль/л. Если концентрация мочевой кислоты становится выше нормальной, происходит отложение ее солей (уратов) в суставах и почках. Повышение концентрации мочевой кислоты в крови называется гиперурикемией. Хроническое повышение уровня мочевой кислоты приводит к развитию подагры. Классическая подагра обусловлена тремя факторами - увеличенным синтезом мочевой кислоты, снижением содержания в плазме уратсвязывающего белка и замедленным выведением с мочой.

    Клинические проявления подагры:


    1. Повторяющиеся приступы острого воспаления суставов, чаще всего мелких (подагрический криз); обычно болезнь начинается с воспаления первого плюснефалангового сустава большого пальца ноги. Подагрический криз связан с отложением кристаллов мононатриевой соли мочевой кислоты в суставе.

    2. Подагрические узлы (тофусы), возникают в результате местного отложения и накопления уратов; локализация - мелкие суставы, сухожилия, хрящи, кожа. Иногда кожа над тофусом атрофируется, разрушается и из тофуса высыпается порошок, состоящий из уратов. Ураты могут откладываться и в почечных лоханках, образуя почечные камни.

    Для лечения подагры применяют аллопуринол – аналог гипоксантина. Аллопуринол является конкурентным ингибитором ксантиноксидазы. Его прием снижает содержание в крови мочевой кислоты.

    Биосинтез пуриновых нуклеотидов


    Синтез пуриновых нуклеотидов происходит двумя путями:

    1. de novo, то есть из низкомолекулярных веществ. Для синтеза пурина необходимы: углекислый газ, глицин, формилтетрагидрофолат (активная форма фолиевой кислоты), глутамин, аспартат. Сборка пуринового азотистого основания происходит на 5-фосфорибозил-1-пирофосфате, кото-рый образуется из рибозо-5-фосфата при участии АТФ. В результате синтезируется инозиновая кислота, из которой далее – АМФ и ГМФ. Образования нуклеозиддифосфатов или нуклеозидтрифосфатов происходит под действием киназ с затратой АТФ.

    2. Синтез пуриновых нуклеотидов с использованием готовых азотистых оснований. Требует мало энергии. Однако большого значения не имеет. Если этот путь заторможен, тогда возникает болезнь Леша-Нихана. При этой болезни у детей наблюдаются симптомы подагры, церебральные параличи, нарушение интеллекта, попытки наносить себе раны.

    Дезоксирибонуклеотиды – предшественники ДНК – образуются из рибонуклеотидов при участии тиоредоксинредуктазы, белка - тиоредоксина и НАДФН.

    Катаболизм пиримидиновых нуклеотидов


    Превращения пиримидиновых оснований в результате дезаминиро-вания и декарбоксилирования идет до -аланина, углекислого газа, аммиака и -аминоизомасляной кислоты. -аланин используется для синтеза дипептидов мышц - карнозина и ансерина - или выделяется с мочой, а также окисляется как обычный аланин.

    Биосинтез пиримидиновых нуклеотидов


    Пиримидиновое основание синтезируется из карбамоилфосфата и аспарагиновой кислоты. Первоначальным соединением является дигидрооротовая кислота, из которой в дальнейшем образуются оротовая, оротидиловая и уридиловая кислоты (УМФ). Другие пиримидиновые нуклеотиды образуются из УМФ.

    Синтез УМФ регулируется по механизму отрицательной обратной связи: УТФ является аллостерическим ингибитором первого фермента этой метаболической цепи - карбамоилфосфатсинтетазы. Этот механизм предотвращает избыточный синтез не только УМФ, но и всех других пиримидиновых нуклеотидов.

    Оротацидурией называется состояние, связанное с выделением с мочой больших количеств оротовой кислоты (до 1,5г, что в 1000 раз превышает норму). Болезнь связана с недостаточностью фермента, катализирующего синтез УМФ. В результате возникает недостаточность пиримидиновых нуклеотидов, необходимых для синтеза нуклеиновых кислот, а оротовая кислота накапливается. При отсутствии лечения наследственная оротацидурия приводит к развитию необратимого резкого отставания умственного и физического развития. Для лечения этого заболевания применяют уридин, что обеспечивает образование УМФ и, следовательно, других нуклеотидов.

    1.3. Строение гемоглобина


    Гемоглобин относится к хромопротеидам. Состоит из белка глобина и простетической группы, представленной 4-мя гемами. Глобин – тетрамер, образованный двумя - и двумя -полипептидными цепями. Гем содержит 4 пиррольных кольца, соединенных метиновыми мостиками, 4 метильных группы, 2 винильных радикала, 2 остатка пропионовой кислоты и двухвалентное железо, которое присоединено к азотам пиррольных колец. Гем присоединяется к гистидиновому остатку глобина. Гемоглобин выполняет транспортную функцию, переносит газы.

    Распад гемоглобина


    За сутки в организме человека распадается около 9г гемпротеидов, главным образом в результате распада гемоглобина эритроцитов. Эритроциты живут 100-120 дней, распад их происходит либо в кровеносном русле, либо в селезенке. Гемоглобин, освобождающийся из эритроцитов в крови, связывается гаптоглобином и в виде комплекса гемоглобин-гаптоглобин попадает в клетки системы мононуклеарных фагоцитов, главным образом селезенки. Гемоглобин окисляется в метгемоглобин (Fe3+). Гаптоглобин при этом отщепляется и переходит в кровь, а гемоглобин подвергается распаду. Под действием гемоксигеназы происходит окислительное расщепление метинового мостика гема, кольцевая структура гема разрывается и образуется вердоглобин.

    Вердоглобин теряет:

    - железо, которое связывается белком-переносчиком трансферрином и доставляется с кровью в костный мозг;

    - глобин, который гидролизуется катепсинами селезенки до аминокислот.

    Таким образом, вердоглобин превращается в биливердин (пигмент зеленого цвета), при восстановлении которого образуется билирубин - пигмент красно-желтого цвета. Это свободный билирубин (непрямой, неконъюгированный). Свободный билирубин - токсичен и плохо растворим в воде, не проникает через почечный барьер. Непрямым билирубин называется потому, что с реактивом Эрлиха он дает непрямую реакцию (после предварительной обработки крови сыворотки спиртом). Свободный билирубин, поступая в кровь, связывается белком плазмы альбумином и с током крови поступает в клетки печени, где он легко проникает через мембрану клеток, освобождаясь от альбумина.

    В печени билирубин под действием фермента УДФ-глюкуронилтрансферазы связывается с глюкуроновой кислотой, при этом образуются билирубинглюкурониды или связанный (конъюгированный, прямой билирубин). Связанный билирубин – нетоксичен, растворим в воде, проникает через почечный барьер. Прямой билирубин с реактивом Эрлиха дает прямую реакцию. Билирубинглюкурониды могут диффундировать в кровеносные капилляры в незначительных количествах, поэтому в плазме на их долю приходится 25% от общего билирубина, а на долю свободного - 75%.

    В желчных протоках происходит отщепление остатков глюкуроновой кислоты от связанного билирубина и в таком виде он поступает в кишечник, где подвергается многократному восстановлению под действием ферментов микрофлоры. В тонком кишечнике билирубин превращается в мезобилирубин, затем мезобилиноген (или уробилиноген), который всасывается в тонком кишечнике и через воротную вену поступает в печень, где уробилиноген необратимо разрушается до моно- и дипирролов. В толстом кишечнике мезобилиноген восстанавливается анаэробными бактериями до стеркобилиногена. Большая часть стеркобилиногена выделяется с фекалиями и быстро окисляется кислородом воздуха до стеркобилина, определяя цвет фекалий.

    Небольшие количества стеркобилиногена всасываются в прямой кишке и через систему геморроидальных вен, минуя печень, поступают с током крови в почки, которые выводят его с мочой. Стеркобилиноген мочи окисляется в стеркобилин, частично определяя нормальный соломенно-желтый цвет мочи.

    В норме содержание общего билирубина в сыворотке крови составляет 8-20,5 мкмоль/л (из них 75% свободного). Стеркобилиноген выделяется у человека в основном с калом (примерно 300 мг в сутки) и в незначительных количествах с мочой (около 1-4 мг в сутки).

    У новорожденных, не имеющих кишечной микрофлоры, выделяющийся билирубин окисляется до биливердина, окрашивающего кал в зеленоватый цвет.

    Нарушения пигментного обмена


    В организме под влиянием различных факторов может нарушаться образование, превращение и выведение билирубина. Повышение содержания билирубина в крови ведет к отложению его в тканях, в том числе в коже и слизистых, и вызывает их окрашивание в желто-коричневый цвет. Эти состояния называют желтухами.

    Различают:

    • гемолитическую (или надпеченочную) желтуху,

    • паренхиматозную (или печеночную) желтуху,

    • обтурационную (механическую или подпеченочную желтуху).


    Кроме того, выделяют физиологическую желтуху новорожденных и гемолитическую болезнь новорожденных.

    Гемолитическая (надпеченочная) желтуха - возникает при массивном внутрисосудистом или тканевом распаде эритроцитов (переливание несовместимой по группе и резус-фактору крови и т.д.). Большое количество свободного билирубина, поступающего из клеток ретикулоэндотелиальной системы в кровоток, не успевает обезвреживаться в печени, поэтому в крови сохраняется высокий уровень этого билирубина. Фекалии из-за избытка выделяемого стеркобилина интенсивно окрашиваются, в моче содержится много стеркобилина, окрашивающего мочу в интенсивный оранжево-желтый цвет.

    Паренхиматозная (печеночная) желтуха возникает вследствие повреждения клеток печени (вирусами, токсическими гепатотропными соединениями, при циррозах), приводящего к снижению образования связанного билирубина. Однако, в результате повреждения паренхимы печени желчь, а вместе с ней и связанный билирубин, поступает не только в желчные капилляры, но и в кровь. Таким образом, в крови при печеночной желтухе увеличивается содержание как связанного, так и свободного билирубина. Фекалии из-за небольшого количества выделяющегося стеркобилина слабо окрашены, в моче содержится уробилин, так как поврежденная ткань печени не способна окислить всосавшийся мезобилиноген. Моча приобретает цвет «крепко заваренного чая» из-за появления в моче связанного билирубина.

    Механическая (подпеченочная) желтуха возникает при нарушении оттока желчи в кишечник (желчнокаменная болезнь, опухоль головки поджелудочной железы). Из-за переполнения желчных путей происходит выход связанного билирубина из клеток печени обратно в кровь. В крови резко повышается содержание связанного билирубина, который, как хорошо растворимое соединение, выделяется в больших количествах с мочой, в результате моча приобретает цвет «крепко заваренного чая». Кал, в котором отсутствуют желчные пигменты, приобретает серовато-белый, глинистый цвет. В моче уробилиногенов и стеркобилиногенов нет.

    Физиологическая желтуха новорожденных. У плода и у новорожденного количество эритроцитов и содержание гемоглобина в эритроцитах в расчете на единицу массы тела больше, чем у взрослых. В течение нескольких недель после рождения количество гемоглобина в крови новорожденного приближается к величине, характерной для взрослых. В этот период относительная скорость распада эритроцитов больше, чем в последующее время. В то же время имеется возрастной недостаток фермента конъюгации билирубина – глюкуронилтрансферазы, что приводит к повышению свободного билирубина в крови. Физиологическая желтуха новорожденных обычно проходит через 2 недели по мере увеличения количества глюкуронилтрансферазы. У недоношенных детей она продолжается дольше. Иногда у детей появляются судороги или необратимые расстройства нервной системы. Чтобы повысить активность глюкуронилтрансферазы, иногда прибегают к введению фенобарбитала,

    который увеличивает количество фермента и уменьшает проявления желтухи.

    Гемолитическая болезнь новорожденных развивается при резус-конфликте или при несовместимости по группе крови матери и плода. Гемолитическая болезнь новорожденных наблюдается у резус-отрицательных матерей, беременных резус-положительным плодом. Резус-фактор плода, попадая в кровь матери, способствует выработке антител на него. Антитела, попадая в кровь плода, взаимодействуют с резус-фактором, вызывая разрушение эритроцитов. Максимальный синтез и выброс антител происходит перед родами и в момент родов. При повторных беременностях резус-положительным плодом гемолиз эритроцитов может начаться уже внутриутробно. Длительное повышение свободного билирубина в крови оказывает токсическое влияние на развивающийся мозг. В тяжелых случаях гемолитической болезни новорожденных прибегают к заменному переливанию крови.

    Биосинтез гемоглобина


    Синтез белковой части (глобина) происходит обычным путем на рибосомах. Для образования гема требуются: железо, глицин, сукцинил-КоА, витамины В6, В12 и В9 (фолиевая кислота).

    Гем является регулятором синтеза полипептидных цепей глобина. При низком содержании гема в ретикулоцитах активизируется ингибитор инициации синтеза белка и образование глобина замедляется. Накопление гема сопровождается торможением ингибитора и активацией синтеза белка.

    Белки плазмы крови


    Белки являются важной составной частью крови и выполняют следующие функции:

    1) определяют онкотическое давление;

    2) обеспечивают вязкость крови;

    3) обеспечивают свертываемость крови;

    4) участвуют в регуляции кислотно-основного равновесия;

    5) выполняют транспортную функцию (переносят липиды, НЭЖК, металлы, билирубин, гемоглобин, гор­моны, лекарственные вещества);

    6) обеспечивают иммунитет (антитела, интерферон и др.);

    7) питательная функция (белки являются резервом аминокислот).
    Белки плазмы обычно делят на альбумины, глобулины и фибриноген.

    Из 9-10% сухого остатка плазмы крови на долю белков приходится примерно 7,4%. Концентрация белков в плазме крови составляет 63-85г/л. Из них на долю альбуминов приходится 57%, 1-глобулинов - 5%, 2 - глобулинов - 9%, -глобулинов - 13%, -глобулинов - 16%.

    Альбумины


    Альбумины являются самыми легкими белками плазмы крови ( Мол. масса 70000). Это простые, высокогидро­фильные белки. Образуются в гепа­тоцитах печени. Выполняют следующие функции:

    • играют важную роль в поддержании коллоидно-ос­мо­ти­чес­кого давления крови (на 3/4 оно созда­ется аль­буминами);

    • транспортируют многие вещества, в том числе билирубин, катионы металлов и красок, НЭЖК, холестерин и др.;

    • служат богатым и быстро реализуемым резервом аминокислот.

    Снижение содержания альбуминов в плазме крови приводит к гипопро-теинемии, так как на долю альбуминов приходится больше половины всех белков плазмы.

    Причины гипоальбуминемии:

    • снижение биосинтеза альбуминов из-за белкового голодания; на­рушения переваривания и вса­сывания белков в ЖКТ; локального поврежде­ния печени (повреждения гепатоцитов);

    • потеря белка из кровяного русла из-за патологии почек; увеличения проницаемости сосудов; че­рез ЖКТ;

    • увеличение распада белков из-за активации катепсинов.

    Снижение концентрации альбуминов до 30 г/л вызывает отеки.

    Глобулины


    Это целая группа белков, которые могут быть разделены электрофорети­чески на подгруппы.  и -гло­булины вырабатываются в ретикулоэндотели­альной системе, в том числе купферовскими клетками печени.

    -глобулины состоят из глико- и липопротеидов. - глобулины участ-вуют в транспорте различных веществ. Они имеют самую высокую электро-форетическую подвиж­ность. Относительное содержание -глобулинов обычно увеличивается при острых инфекционных или воспалительных заболеваниях, связанных с раз­дражением ретикулоэндотелиальной сис­темы (РЭС).

    -глобулины состоят из глико-, липо- и металлопротеидов. Они выпол­няют транспортную и другие функции.

    -глобулины представлены разнообразными белками с самой низкой электрофоретической подвижно­стью. К этой группе относятся большинство защитных веществ крови, многие из которых обладают фер­ментативной ак­тив­ностью. -глобулины синтезируются плазматическими клетками. С глобу­линами обычно свя­за­на гиперпротеине­мия. Уровень -глобулинов увеличи-вается при хрониче­с­ких заболеваниях. Существуют заболевания, при которых имеется недостаток -глобулинов. Это состояние называется агаммаглобули­немия. Врожденная агаммаглобулинемия свя­зана с
    генетическим дефектом, при котором нарушается синтез -гло­бу­ли­нов, при этом обычно наблюдается от­сутствие плазматических клеток.

    Диспротеинемия - это такое состояние, когда изменяется процентное соотношение отдельных белковых фрак­ций, а общее содержание белка при этом не изменяется.

    Парапротеинемия - это состояние, когда в сыворотке крови появляются патологические белки. Она связана с инфекционным или токсическим раз­дражением ретикулоэндотелиальной системы.

    Белки - ферменты


    1. Собственные ферменты плазмы крови, которые участвуют в свертыва­нии крови, растворении внутрисосуди­стых сгустков и т.д. Эти ферменты синтезируются в печени.

    2. Клеточные ферменты освобождаются из клеток крови и клеток других тканей в результате естественного распада (лизиса). Активность этих фер­ментов может быть показателем некоторых патологиче­ских состояний. На­при­мер, при остром панкреатите возрастает активность -амилазы, липазы, трипсина и других ферментов; при раке простаты - ак­тивность кислой фос­фатазы; при заболе­ваниях костной ткани - активность щелочной фосфатазы; при инфаркте миокарда - активность ЛДГ1 и ЛДГ2, креа­тин­киназы, аспартатами­нотрансферазы; при гепатите - активность аланина­минотрансферазы, арги­назы, ЛДГ3 и ЛДГ4 и дру­гих печеночных ферментов.

    Белки - переносчики.


    Трансферрин является -глобулином. Может взаимодействовать с Сu2+ и Zn2+ , но главным образом связывает и переносит Fe3+ в различные ткани (особенно в ткани РЭС). Участвует, таким образом, в регуляции концентра­ции свободного железа в плазме, предотвращая избы­точное накопление железа в тканях и потерю его с мочой. Значи­тельное накопление трансфер­рина на­блюдается в плазме беременных женщин и пациентов с недостатком железа.

    Гаптоглобин является 2-глобулином, выполняет следующие функции:

    • связывает гемоглобин в соотношении 1:1, в результате образуются высо­комолекулярные комплексы, которые не могут выводиться почками. Это, с одной стороны, предотвращает потерю железа с мочой, с другой - защищает почки от повреждения гемоглобином. Комплекс "гемоглобин-гаптоглобин” захватыва­ется клетками РЭС, где гемо­глобин освобождается и подвергается метаболизму с образованием желчных пигментов, железа и аминокислот;

    - транспортирует витамин В12;

    - является естественным ингибитором катепсина В.

    Церулоплазмин является 2-глобулином, выполняет следующие функции:

    - является переносчиком и регулятором концентрации ионов меди в ор­ганизме, особенно в печени. При его недостатке концентрация меди возрас­тает и она откладывается в органах, в частности, в печени и гипота-ламиче­ских ядрах мозга, что вызывает неврологические расстройства (подергивание, тремор, потеря ориентации). Недостаток церулоплазмина вызывает болезнь Коновалова-Вильсона. Такое же со­стояние возникает и при потере способ­ности церулоплазмина связывать медь;

    - является антиоксидантом;

    - обладает ферроксидазной и полиаминоксидазной активностями.

    Белки - ингибиторы ферментов


    Они ингибируют действие протеолитических ферментов (протеиназ). В настоящее время хорошо изу­чены: 1-анти­три­п­син, 2-макроглобулин, ин­тер--трипсиновый ингибитор. Они ингибируют многие фер­менты сверты­ва­ния крови, а также трипсин и химотрипсин. Считают, что 1- антитрипсин может играть защитную роль, ингибируя протеиназы, поступающие в кровь в результате лизиса клеток; он также по­давляет подвижность сперматозоидов в половых путях, эластазу нейтрофилов. Недостаток этого ингиби­тора приво­дит к развитию воспаления в зоне очага.

    Белки острой фазы


    Это группа белков плазмы, содержание которых увеличивается в ответ на повреждение ткани, воспале­ние, опухо­левый процесс. Эти белки синтези-ру­ются в печени и являются гликопротеинами. К белкам ост­рой фазы отно­сятся:

    • гаптоглобин (увеличивается в 2-3 раза, особенно при раке, ожо­гах, хирургических вмеша­тельствах, воспалении);

    • церулоплазмин (имеет значение как антиоксидант);

    • трансферрин (содержание снижается);

    • С-реактивный белок. Отсутствует в сыворотке здорового человека, но обнаруживается при патологи­ческих состояниях, сопровождающихся некро­зом (острая фаза ревматизма, инфаркт миокарда и др.). Предполагается, что он способствует фагоцитозу.

    • интерферон - специфический белок, появляющийся в клетках в резуль­тате проникновения в них ви­русов. Он угнетает размножение вирусов в клет­ках. Обладает видовой специфичностью, но не абсолют­ной.

    • фибриноген, основная функция которого участие в свертывании крови. Синтез фибриногена начина­ется через несколько часов после травмы с мак­симумом на конец 1-2 суток.


    Остаточный (небелковый) азот

    Это азот вещетв, остающихся в плазме после осаждения белков. Компонентами остаточного азота являются:

    мочевина – 50%,

    аминокислоты – 25%,

    мочевая кислота – 4%,

    креатин – 5%

    креатинин – 2,5% и другие азотсодержащие вещества.

    Повышение остаточного азота в крови называется гиперазотемией. Гиперазотемия бывает продукционная и ретенционная.

    Продукционная гиперазотемия возникает при избыточном поступлении азотсодержащих продуктов в кровь (при обширных воспалениях, деструкции тканей, ожогах, кишечной непроходимости и т.д.). При этом возрастают немочевинные фракции остаточного азота.

    Ретенционная гиперазотемия бывает в результате недостаточного выделения компонентов остаточного азота с мочой при нормальном их поступлении в кровь.

    Различают почечную и внепочечную ретенционную гиперазотемию.

    Почечная азотемия возникает вследствие ослабления экскреторной функции почек, в основном, за счет мочевины при нефритах, туберкулезе почек и др.

    Внепочечная азотемия возникает при тяжелой сердечнососудистой недостаточности, гипотонии, шоке, наличии препятствий оттоку мочи.

    Нормальное содержание билирубина в сыворотке: общий – 1,7-20,5 ммоль/л, связанный – 0,86-4,3 мкмоль/л, свободный – 1,7-17,1 мкмоль/л.

    Диагностическое значение определения билирубина сыворотки крови

    Причины, вызывающие гипербилирубинемию, различны. Желтуха появляется, когда уровень билирубина в крови превышает 43 мкмоль/л. Заболевания, вызывающие повышение связанного билирубина: вирусный гепатит, цирроз печени, опухоль печени и метастазы, жировая дистрофия.

    Заболевания, вызывающие повышение несвязанного билирубина: гемолитическая анемия, пернициозная анемия, желтуха новорожденных.

    б) Ситуационные задачи

    1. У новорожденного через 3 дня после рождения появилась желтуха. Общий билирубин крови в крови - 30 мкмоль/л, непрямой - 27 мкмоль/л. Через 2 недели желтуха исчезла. Назовите вид желтухи?

    2. Заполните в тетради следующую таблицу:

    Показатель

    Вид желтухи

    Механическая

    Паренхиматозная

    Гемолитическая

    I. Кровь:










    Общий билирубин










    Прямой билирубин










    непрямой билирубин










    II. Моча:










    билирубин










    уробилиноген










    III. Кал:










    стеркобилиноген











    Примечание: В пустых графах поставьте обозначения: Н - норма,

     - повышено,  - понижено, «+» - определяется, «0» - не определяется.

    3. У больного 43 лет, через 2 дня после подъема температуры до 38оС появилось желтушное окрашивание кожи и слизистых, моча потемнела, кал обесцветился. В крови уровень общего билирубина - 40 мкмоль/л, прямого 15 мкмоль/л. В моче обнаруживается уробилин и билирубин. Какой вид желтухи вы предполагаете?

    4. Больной жалуется на сильные боли в правом подреберье. Отмечается желтушность кожи и слизистых, зуд кожных покровов. Моча темная, кал обесцвеченный. В крови уровень общего билирубина 55 мкмоль/л, прямого - 40 мкмоль/л. В моче определяется билирубин. Вид желтухи? Активность каких ферментов поможет в диагностике заболевания?

    5. У больного после переливания крови появилось желтушное окрашивание кожи и слизистых. Какой вид желтухи можно предположить? Как изменятся показатели пигментного обмена в крови и моче?

    6. У новорожденного сразу после рождения обнаружилась желтуха. Общий билирубин в крови - 60 мкмоль/л, непрямой - 53 мкмоль/л. Какой вид желтухи можно предположить?

    1   2   3   4   5   6   7   8   9   10


    написать администратору сайта