билеты вроде точно. Билет 1. Дисциплина Основы патологии, ее цели и задачи подготовке фармацевтов. Методы исследования патологической анатомии
 Скачать 138.46 Kb.
|
|
БИЛЕТ №1. 1.Дисциплина «Основы патологии», ее цели и задачи подготовке фармацевтов. Методы исследования патологической анатомии. Патология - фундаментальная наука, изучающая закономерности возникновения, развития и завершения болезней. Предметом ее исследования является больной организм. Как учебная дисциплина патология основывается на синтезе двух наук – патологической физиологии и патологической анатомии. Общая патология изучает типовые патологические процессы, лежащие в основе болезней, - дистрофию, некроз, атрофию, нарушение крово – и лимфообразования, воспаление, аллергию, лихорадку, гипоксию, а также компенсанаторно – приспособительные реакции, шок, стресс и опухоли. Частная патологияизучает конкретные болезни. В основе методических подходов частной патологии лежит нозология, т.е. наука о причинах, механизмах развития, проявлениях, осложнениях и исходах отдельных заболеваний. Именно патология позволяет раскрыть сущность болезни, выявить ее функциональные и структурные проявления, указать направление поиска принципов профилактики и лечения болезней. Поэтому патология является теорией медицины. Для решения стоящих перед ней задач патология использует два подхода – патофизиологический и патоморфологический. Первый подход позволяет изучить функциональные расстройства в организме на разных этапах развития отдельных патологических процессов и болезней в целом. Второй подход, используя разнообразные современные морфологические методы, дает возможность исследовать нарушения структуры органов и тканей во время болезни, при выздоровлении или гибели организма. Патофизиология в настоящее время широко использует для анализа процессов морфологические методы. 2.Распространенность заболеваний сердечно-сосудистой системы среди различных групп населения. Основные симптомы. В большинстве экономически развитых стран заболевания сердечно-сосудистой системы занимают первое место среди причин заболеваемости инвалидизации и смертности, хотя их распространенность в разных регионах значительно колеблется. В Европе ежегодно умирают от сердечно-сосудистых заболеваний приблизительно 3 млн. человек, в США – 1 млн., это составляет половину всех смертей, в 2,5 раза больше, чем от всех злокачественных новообразований вместе взятых, причем умерших от сердечно-сосудистых заболеваний составляют люди в возрасте до 65 лет. В России эти заболевания являются основной причиной смертности и заболеваемости населения. Если в 1939 году в общей структуре причин смертности они составляли лишь 11%, то в 1980 – свыше 50%. Расстройства деятельности сердца проявляются нарушением частоты и периодичности сердечных сокращений в результате изменения основных свойств сердечной мышцы – возбудимости проводимости и автоматизма. Причиной нарушения этих свойств сердечной мышцы может быть повреждение миокарда патогенными факторами, при изменении центральных нервных влияний в результате травмы, опухолей или других заболеваний мозга, а также при нарушениях рефлекторной регуляции сердца. Обычно разнообразные механизмы нарушений сочетаются. Например, при изменении состава крови (снижение РО2, гиперкалиемия, ацидоз) имеют место и прямое повреждение кардимиоцитов, и изменение центральных нервных влияний, и формирование патологических рефлексов от хеморецепторов сосудистого русла и органов. Основным проявлением функциональных нарушений работы сердца являются расстройства автоматизма, возбудимости и проводимости. БИЛЕТ №2. 1.Понятие о здоровье и болезни. Стадии и исходы болезни. Здоровье – психическое, физическое и социальное благополучие, характеризующееся наилучшей приспособляемостью организма к изменениям внешней и внутренней среды. Физиологической мерой здоровья является норма. Болезнь – это жизнь, нарушенная в своем течении повреждением структуры и функций организма под влиянием внешних и внутренних повреждающих факторов. В латентный, или инкубационный, период болезни видимые ее проявления отсутствуют. Продромальный период – характерно появление неспецифических, общих для многих заболеваний, признаков в виде недомогания, слабости, плохого настроения, иногда головной боли, снижения аппетита, чувства усталости после сна и др. Период разгара характеризуется появлением специфических симптомов и синдромов болезни. В завершающую стадию возможны следующие исходы болезни – выздоровление, переход в хроническую форму и смерть. Выздоровление – процесс восстановления нарушенной жизнедеятельности и формирования нового уравновешивания организма с окружающей средой. При неполном выздоровлении возможно повторение болезни, ее рецидив (возврат). Болезнь переходит в хроническую, вяло текущую форму. Болезнь может закончится инвалидностью или смертью больного. 2.Гипертоническая болезнь: причины, способствующие факторы, стадии, симптомы, осложнения. Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, характеризующиеся длительным и стойким повышением артериального давления. В возникновении болезни определенную роль играет наследственное предрасположение. Стадии гипертонической болезни. Транзисторная стадия клинически характеризуется периодическими подъемами артериального давления. Они обусловлены спазмом артериол, во время которого стенка самого сосуда испытывает кислородное голодание, вызывающее в ней дистрофические изменения. Стадия распространенных изменений артерий клинически характеризуется стойким повышением артериального давления. Это объясняется глубокими нарушениями регуляции сосудистой системы и ее морфологическими изменениями. Стадия изменений органов, обусловленных изменениями артерий. Изменения в органах носят вторичный характер. Их выраженность, а также клинические проявления зависят от степени повреждения артериол и осложнений, связанных с этими изменениями сосудов. В течении гипертонической болезни важнейшее значение имеет гипертонический криз, т.е. резкое и длительное повышение артериального давления в связи со спазмом артериол. Клинико-морфологические формы гипертонической болезни. Сердечная форма, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца и рассматривается отдельно как самостоятельное заболевание. Мозговая форма – одна из наиболее частых форм гипертонической болезни. Обычно она связана с разрывом гиалинизированного сосуда и развитием массивного кровоизлияния в мозг (геморрагический инсульт) по типу гематомы. Почечная форма может развиваться остро или хронически и характеризуется развитием почечной недостаточности. Острое поражение почек связанно с их инфарктом при тромбозе или тромбоэмболии почечной артерии. При хроническом течении гипертонической болезни развивается артериолосклеротический нефросклероз, связанный с гиалинозом приносящих артериол. Постепенно склеротические процессы начинают преобладать и развиваются первично-сморщенные почки. Гипертоническую болезнь следует отличать от симптоматических гипертоний (гипертензий). Гипертензией называют повышение артериального давления вторичного характера как симптом при различных заболеваниях почек, желез внутренней секреции, сосудов. БИЛЕТ №3. 1.Понятие о воспалении. Причины и механизмы развития воспаления. Виды, признаки, стадии, исходы. Воспаление – защитно – приспособительная реакция целостного организма на действие патогенного раздражителя, проявляющаяся развитием на месте повреждения ткани или органа изменений кровообращения и повышением сосудистой проницаемости в сочетании с дистрофией тканей и пролиферацией клеток. Воспаление является типовым патологическим процессом, направленным на устранение патогенного раздражителя и восстановление поврежденных тканей. Причинами воспаления могут быть физические (травма, отморожение, ожог, ионизирующее излучение и др.), химические (кислоты, щелочи, скипидар, горчичные масла и др.) и биологические (животные паразиты, микробы, риккетсии, вирусы и др.) факторы. К биологическим факторам следует отнести и иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплимента и вызывающие иммунное воспаление. Кроме того, имеются микробы (микобактерия туберкулеза, бледная спирохета, микобактерия проказы и др.), которые вызывают характерное для определенного возбудителя специфическое воспаление. По выраженности местных и общих изменений воспаление разделяют на нормергическое, когда ответная реакция организма соответствует силе и характеру раздражителя; гиперергическое, при котором ответ организма на раздражение значительно интенсивнее, чем действие раздражителя, и гипергическое, когда воспалительные изменения выражены слабо или совсем не выражены. Стадии и механизмы воспаления. 1.Альтерация – повреждение ткани – является пусковым механизмом развития воспалительного процесса. 2.Экссудация – выход, или пропотевание, из сосудов в ткань жидкой части с находящимися в ней веществами, а также клеток крови. 3.Пролиферация – процесс размножения клеток, является завершающей стадией воспаления. 2.Ишемическая болезнь сердца: основные формы, причины, способствующие факторы. Стенокардия. Ишемическая болезнь сердца характеризуется абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. Поэтому ее называют коронарной болезнью сердца. Причина развития ишемической болезни сердца заключается в атеросклеротическом поражении венечных артерий. По существу это сердечная форма атеросклероза и гипертонической болезни. Этиологическим фактором ишемической болезни сердца, как и атеросклероза, и гипертонической болезни, является психо-эмоциональное перенапряжение, приводящее к неврозу, а также расстройствам жирового и белкового обмена. Клинически ишемическая болезнь сердца проявляется приступами стенокардии, т.е. появлением резкой боли в области сердца в связи с уменьшением коронарного кровотока и ишемией миокарда. Для ишемической болезни сердца характерна хроническая, постепенно нарастающая коронарная недостаточность. Морфологическим выражением хронической ишемической болезни сердца являются либо выраженный атеросклеротический мелкоочаговый кардиосклероз, либо хроническая аневризма сердца в сочетании с атеросклерозом венечных артерий. БИЛЕТ №4. 1.Реактивность организма. Роль реактивности в патологии. Реактивность – свойство организма определенным образом отвечать на воздействие различных факторов окружающей и внутренней среды. Реакция – изменение обмена веществ, структуры и функции в ответ на раздражение; реакция – проявление реактивности, ее внешнее выражение. Факторы, определяющие реактивность. Реактивность организма зависит от пола, возраста, конституции и индивидуальных особенностей человека. Формы реактивности. Гиперергическая форма реактивности проявляется бурными физиологическими реакциями, значительно превышающими необходимый уровень ответа организма на действие повреждающего фактора. Гипергическая форма реактивности характеризуется слабыми реакциями физиологических систем, недостаточными для полноценного ответа организма на повреждающее воздействие. В тех случаях, когда ответная реакция вообще отсутствует, говорят об анергической форме реактивности. Реактивность разделяется на физиологическую и патологическую. Иммунитет, например, является физиологической формой реактивности, а аллергия – ее патологической формой. Диатез – патологическая реактивность, характеризующаяся ненормальными реакциями на обычные раздражители и предрасположенностью к определенным заболеваниям. Фобия – боязнь определенных ситуаций – высоты, закрытого пространства, темноты и других, которая сопровождается изменением психического состояния и поведения человека. Терминальное состояние – состояние, промежуточное между жизнью и смертью. Возникновение (или невозникновение) болезни зависит от свойств патогенного фактора и реактивности организма. Они же определяют особенности течения и исход болезни. 2.Инфаркт миокарда. Симптомы, диагностика, осложнения, профилактика. Инфаркт миокарда - неотложное состояние, чаще всего вызванное тромбозом коронарной артерии. Риск смерти особенно очень велик в первые 2 часа от его начала и очень быстро снижается когда пациент поступает в отделение реанимации и ему проводят растворение тромба, называемое тромболизисом или коронарную ангиопластику. Выделяют инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q и без него. Как правило площадь и глубина поражения больше в первом случае, а риск повторного развития инфаркта во втором. Поэтому отдаленный прогноз примерно одинаковый. Симптомы: - частое поверхностное дыхание - учащенное неритмичное сердцебиение - учащенный и слабый пульс на конечностях - обморок (синкопе) или потеря сознания - ощущение слабости, может быть очень выраженным - обильный липкий холодный пот - тошнота и даже рвота - бледность кожи лица Диагностика: -ранняя: Электрокардиография Эхокардиография Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ1, тропонин) - отсроченая: Коронарография Сцинтиграфия миокарда Осложнения: - ранние: *острая сердечная недостаточность *кардиогенный шок *нарушения ритма и проводимости. Довольно частое осложнение. *тромбоэмболические осложнения *разрыв миокарда с развитием тампонады сердца. Вероятность данного осложнения при современной терапии составляет около 1%. *перикардит - поздние: *постинфарктный синдром (синдром Дресслера) *тромбоэмболические осложнения *хроническая сердечная недостаточность *аневризма сердца Причины инфаркта миокарда. Причиной острой ишемической болезни сердца, или инфаркта миокарда, является внезапное прекращение коронарного кровотока. Оно может возникать в результате резкого и длительного спазма венечной артерии, вследствие образования тромба в стенозированном атеросклеротической бляшкой участке венечной артерии либо в результате несоответствия между потребностью сердца в кровотоке и способностью пораженных атеросклерозом венечных артерий его обеспечить. Часто развитие инфаркта миокарда связанно с тромбозом венечной артерии. Стадии инфаркта миокарда. 1.Ишемическая стадия (донекротическая) развивается в первые 18-24 часа после закупорки венечной артерии тромбом. На секции макроскопически изменения миокарда не видны, однако важным ее признаком является обнаружение тромба в стенозированном атеросклеротической бляшкой участке венечной артерии. 2.Некротическая стадия инфаркта миокарда развивается к концу первых суток после приступа стенокардии. На вскрытии в области инфаркта нередко наблюдается фибринозный перикардит. Возможен ряд осложнений: миомаляции, тампонада сердца, аневризмы сердца, тромбоэмболии сосудов мозга, фибрилляция желудочков. 3.Стадия организации инфаркта миокарда по существу начинается тотчас после развития некроза. Лейкоциты и макрофаги очищают поле воспаления от некротических масс. В демаркационной зоне появляются фибробласты, продуцирующие коллаген. БИЛЕТ №5. 1.Дистрофия как патологический процесс, его сущность. Механизмы развития дистрофий. Классификация дистрофий. Дистрофия – патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме. Дистрофия характеризуется повреждением клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция органа. Трофические механизмы делятся: клеточные механизмы обеспечиваются самой структурой клетки и ее саморегуляцией, благодаря чему каждая клетка осуществляет свойственную ей функцию. внутриклеточные механизмы включают в себя систему транспорта продуктов метаболизма (кровяное и лимфатическое микроциркуляторное русло), систему межклеточных структур мазенхимального происхождения и систему нейроэндокринной регуляции обмена веществ. Сущность дистрофии заключается в том, что в клетках или в межклеточном веществе образуется избыточное или недостаточное количество свойственное им соединений или же образуются вещества, не свойственные данной клетке или ткани. Механизмы развития дистрофии. 1.Инфильтрация, при которой с кровью поступают в клетку свойственные ей вещества, но в большем количестве, чем в норме. (инфильтрация холестерином и его производным интимы крупных артерий при атеросклерозе) 2.Извращенный синтез, при котором в клетках или в межклеточном веществе образуются аномальные, т.е. не свойственные этим клеткам и тканям, вещества (в определенных условиях в клетках синтезируется белок амилоид, которого в норме у человека нет) 3.Трансформация, при которой в силу определенных причин вместо продуктов одного вида обмена образуются вещества, свойственные другому виду обмена (белки трансформируются в жиры или углеводы) 4.Декомпозиция,или фанероз. При этом механизме дистрофия развивается в результате распада сложных химических соединений, из которых состоят клеточные или межклеточные структуры (распад при гипоксии мембран внутриклеточных структур, состоящих из жиробелковых комплексов, приводит к появлению в клетке избыточного количества либо белков, либо жиров. Возникает белковая или жировая дистрофия). Классификация дистрофий строится, исходя из нескольких принципов. 1. В зависимости от нарушенного вида обмена веществ дистрофии делят на белковые, жировые, углеводные, минеральные. 2. В зависимости от локализации дистрофии в паренхиме или строме, имеющей мезенхимальное происхождение, они бывают паренхиматозные, мезенхимальные, смешанные. 3. По признаку распространенности дистрофии разделяются на общие и местные. 4. В зависимости от причин выделяют приобретенные и наследственные виды дистрофий. |