Эталон. Эталон 2 уровень. Ом832 2 уровень 1 Классификация и клиническая картина рахита
 Скачать 242.83 Kb.
|
|
ОМ-832 2 УРОВЕНЬ 1)Классификация и клиническая картина рахита. По характеру течения выделяют: Острое течение — размягчаются кости черепа и возникают неврологические симптомы: беспокойство, нарушение сна. Подострое течение — сильно разрастается костная ткань, из-за чего увеличиваются лобные, теменные и затылочные бугры. Череп при этом приобретает как бы квадратную форму. Рецидивирующее течение (волнообразное) — ребёнок перенёс активный рахит в прошлом, что было подтверждено рентгенологическими данными, но клинические, лабораторные и рентгенологические признаки болезни появились снова. По тяжести течения рахита выделяют: I степень (лёгкая) — изменения, характерные для начального периода рахита. II степень (средняя) — умеренные патологии костной системы и внутренних органов (размягчение костей черепа, учащённое сердцебиение, слабость мышц передней брюшной стенки — «лягушачий живот»). III степень (тяжёлая) — выраженные деформации костей (искривление ног, «чётки» на рёбрах, «браслеты» на запястьях), увеличении печени и селезёнки Начальный период рахита приходится на 2-3-й месяц жизни. Ранними признаками рахита служат изменения со стороны нервной системы: плаксивость, пугливость, беспокойство, гипервозбудимость, поверхностный, тревожный сон, частые вздрагивания во сне. У ребенка усиливается потливость, особенно в области волосистой части головы и затылка. Трение головой о подушку приводит к образованию на затылке очагов облысения. Со стороны костно-мышечной системы характерно появление мышечной гипотонии (вместо физиологического гипертонуса мышц), податливости черепных швов и краев родничка, утолщений на ребрах («рахитических четок»). Продолжительность течения начального периода рахита составляет 1–3 месяца. В период разгара рахита, который обычно приходится на 5-6-ой месяц жизни, отмечается прогрессирование процесса остеомаляции. Следствием острого течения рахита может служить размягчение черепных костей (краниотабес) и одностороннее уплощение затылка; деформация грудной клетки с вдавлением («грудь сапожника») или выбуханием грудины (килевидная грудь); формирование кифоза («рахитический горб»), возможно - лордоза, сколиоза; О-образное искривление трубчатых костей, плоскостопие; формирование плоскорахитического узкого таза. Кроме костных деформаций, рахит сопровождается увеличением печени и селезенки, выраженной анемией, мышечной гипотонией («лягушачьим» животом), разболтанностью суставов. При подостром течении рахита возникает гипертрофия лобных и теменных бугров, утолщение межфаланговых суставов пальцев рук («нити жемчуга») и запястий («браслетки»), реберно-хрящевых сочленений («рахитические четки»). Изменения со стороны внутренних органов при рахите обусловлены ацидозом, гипофосфатемией, расстройствами микроциркуляции и могут включать одышку, тахикардию, снижение аппетита, неустойчивый стул (диарею и запоры), псевдо-асцит. У многих детей рахит протекает в легкой форме и не диагностируется в детском возрасте. Дети, страдающие рахитом, часто болеют ОРВИ, пневмонией, бронхитом, инфекциями мочевыводящих путей, атопическим дерматитом. 2)Клиническая картина и лечение омфалита и везикулопустулеза. Омфалит — это воспаление кожи и подкожной клетчатки в области пупочной ранки у новорожденного. Возникает на 2-3 недели жизни младенца. Возбудителями заболевания чаще всего являются стафилококки, стрептококки, кишечная палочка. В зависимости от причины, обуславливающей развитие заболевания, омфалит подразделяется на:первичный, возникающий вследствие попадания микроорганизмов в пупочную рану и вторичный, образующийся в результате присоединения инфекции к уже имеющимся образованиям (свищам). Симптомы.При нормальном развитии рана пупка полностью затягивается уже к пятнадцатому дню жизни. В случае же возникновения катарального (самого распространенного) вида заболевания из пуповины начинает сочиться вещество серозно-гнойного характера. На поврежденном участке кожного покрова периодически образуется корочка, которая в дальнейшем отторгается, а рана опять становится открытой. Кроме того, у малыша наблюдается отечность в проблемном районе. Если заболевание долгое время не лечить, то велика вероятность появления фунгуса пупка. Флегмонозная форма патологии характеризуется распространением воспалительного процесса на близлежащие от очага мягкие ткани. Наблюдаются гиперемиризация кожи, отечность, проявляется венозная сетка, надавливание на околопупочную область приводит к выделению гнойного вещества. Общее состояние младенца ухудшается: повышается температура, пропадает аппетит, снижается масса тела. Некротическая разновидность патологии встречается достаточно редко и характеризуется изменением цвета кожного покрова, повышением температуры, ухудшением общего состояния. В некоторых ситуациях может развиться контактный перитонит. Лечение При мокнущем пупке (катаральный омфалит) ежедневно тщательно промывают пупочную ранку 3% раствором перекиси водорода, осушают и проводят УФО. Затем ранку обрабатывают 1-2% раствором бриллиантового зеленого, или 5% раствором калия перманганата, или 2-5% раствором нитрата серебра. Обрабатывают 1-2 раза в день. При развитии грануляций их прижигают ляписным карандашом. Если воспалительный процесс распространяется на окружающие ткани и в глубину, и повышается температура, проводят энергичное общее лечение наряду с местным. Назначают инъекции антибиотиков (оксациллин, ампиокс, цепорин, метициллин, фузидин-натрий и др.) Везикулопустулез. Клиническая картина. При антенатальном инфицировании клинические признаки могут регистрироваться при рождении или в течение первых двух дней после рождения, при интранатальном – на 3–5-й день, при постнатальном – после 5-го дня жизни. Характерно появление пузырьков, наполненных прозрачным, а затем мутным содержимым, величиной от булавочной головки до горошины с нерезко выраженным воспалительным венчиком. Наиболее типичной локализацией является волосистая часть головы, складки туловища и конечностей. Элементы могут быть единичными, но чаще отмечается большое их количество. У ослабленных детей процесс может захватывать обширные участки, имеет склонность к слиянию и образованию глубоких поражений; характерны симптомы интоксикации.Течение при неосложненных формах благоприятное. Через 2–3 дня на месте вскрывшихся пузырьков образуются мелкие эрозии, покрывающиеся корочками, после отпадения которых на коже не остается никаких изменений Лечение везикулопустулеза. Обработку естественных кожных складок антисептическими растворами: бледно-розовым раствором калия перманганата, фурацилином; удаление пузырьков с помощью стерильной иглы и 70% раствора этанола; смазывание эрозий и корочек спиртовым раствором 1–2% бриллиантового зелёного или эвкалипта, анилиновым красителем, фукорцином. Также присыпают гнойнички банеоцином, неомицином; для восстановления кожных покровов и потовых желез также применяют немедикаментозные методы лечения: постоянные гигиенические ванны с отварами цветков ромашки, чистотела, раствором перманганата калия, а также ультрафиолетовое облучение. При высокой и длительной температуре или развитии осложнений начинают применять антибактериальную терапию с учетом выявленного возбудителя. Чаще лечение проводят препаратами группы цефалоспоринов 1 или 2 поколения. Дезинтоксикационная терапия – необходимая часть запущенных форм везикулопустулеза, которая проводится в отделении интенсивной терапии для контроля за жизненными показателями новорожденного. 3)Клиническая картина и лечение экссудативно-катарального диатеза у детей. Патология обычно развивается у детей 3-6 месяцев. В преморбиде обращают на себя внимание вес ребенка выше среднего и значительная прибавка в весе по месяцам. Такие дети выглядят бледными и пастозными. Одним из первых симптомов экссудативно-катарального диатеза является гнейс – себорея волосистой части головы у детей до года. Часто образуются опрелости в естественных складках при соблюдении правил ухода. Отмечаются разнообразные кожные высыпания. У самых маленьких пациентов обычно наблюдается эритема и покраснение кожи щек с последующим шелушением («молочный струп»), у детей постарше – зудящая мелкоузелковая сыпь (строфулюс). Для экссудативно-катарального диатеза характерна лабильность водно-солевого обмена. С одной стороны, жидкость в организме задерживается, с другой – возможно выраженное обезвоживание в короткие сроки. Причиной обезвоживания могут быть нарушения стула, часто встречающиеся при данной аномалии конституции. Также в клинической картине имеет место лимфопролиферативный синдром. Обычно он диагностируется у детей старше года и проявляется увеличением лимфоузлов, иногда – гепатомегалией. Характерны частые и затяжные ОРВИ, присоединение бактериальных осложнений. Кроме того, отмечается частое инфицирование кожных высыпаний вследствие расчесывания. Экссудативно-катаральный диатез у детей старше года проявляется конъюнктивитами и блефаритами, трудно поддающимися лечению. Наблюдается увеличение миндалин, формирование аденоидов. Имеют место характерные изменения в крови, в частности, гипопротеинемия, дислипидемия. Стоит отметить, что все перечисленные симптомы возникают волнообразно. Провоцировать их могут и нарушения в диете, и стрессовые ситуации, и параллельно протекающие заболевания. Проявления экссудативно-катарального диатеза обычно исчезают к 2-3 годам, однако возможны случаи развития бронхиальной астмы, экземы и др. Лечение. Основную роль в терапии играет соблюдение рациональной диеты. Это касается и матери, поскольку одна из рекомендаций – это грудное вскармливание, так как грудное молоко менее аллергенно, чем любая из искусственных смесей. Из рациона исключаются молоко, яйца, шоколад, рыба и другие высокоаллергенные продукты, ограничиваются легкоусвояемые углеводы. Показано более позднее введение прикормов для ребенка, при этом первым прикормом становятся овощи, а не каша. Если ребенок находится на искусственном вскармливании, рекомендуются гипоаллергенные смеси Показаны: лечебные ванны с травами, оказывающими успокаивающее действие (ромашка, череда). тщательный уход за патологическими кожными элементами (сыпью, эритемой, опрелостями): назначаются цинковые мази, кремы и мази с содержанием стероидных гормонов (проводится курсами 7-10 дней во избежание привыкания и развития побочных эффектов). системные десенсибилизирующие препараты, антигистаминные средства. 4) Причины, клиническая картина и лечение физиологической желтухи у новорожденных. Обычно физиологическая желтуха наблюдается у новорожденных (особенно недоношенных) на 3–4 день жизни. Она вызвана повышенным распадом специфического гемоглобина плода, который циркулировал у ребенка до рождения, обеспечивая снабжение тканей кислородом. После рождения этот вид гемоглобина малышу уже не нужен — он дышит самостоятельно, поэтому лишние эритроциты начинают массово распадаться, высвобождая билирубин. В нормальном состоянии билирубин быстро связывается клетками печени и выводится из организма. Но у новорожденного клетки печени часто еще недоразвиты — они просто не справляются с повышенной нагрузкой. Поэтому билирубин накапливается в тканях, вызывая «желтушное» окрашивание кожи.Физиологическая желтуха новорожденных часто проходит сама через несколько дней, иногда недель — это зависит от того, как быстро формируется печень. Если уровень билирубина в крови высок, то проводится лечение светотерапией — во всех роддомах есть специальные лампы, под которыми держат таких детишек. Нужно также обильно поить малыша и выкладывать его под лучи рассеянного солнечного света. Клиника физиологической желтухи 1.появляется со второго дня после рождения ребенка. 2.нарастает в течение первых 3-4 дней жизни и достигает максимума к 4-7 дню. 3.начинае угосать с 7-10 дня, исчезает на 2-3 неделе жизни у доношенных детей и на 3-4 неделе у недоношенных. 4.желтуха имеет оранжевый, апельсиновый оттенок. 5.общее состояние ребенка не нарушено. 6.размеры печени и селезенки в пределах нормы. 7.нет изменения окраски кала и мочи. 8.концентрация гемоглобина в пределах нормы. 9.почасовой прирост билирубина в первые сутки жизни 5,1 мкмоль\л ,максимальный уровень общего билирубина на 3-4 сутки в переферической или венозной крови менее 256 мкмоль\л у доношенных; и менее 171 мкмоль\л у недоношенных. уровень общего билирубина повышается за счет непрямой фракции. 10.Эритроциты, гемоглобин и гематокрит остаются в пределах нормы. Для предотвращения желтухи и уменьшения степени гипербилирубинемии все новорожденные нуждаются в раннем начале (с первого часа жизни) и регулярном грудном вскармливании. У новорожденных с неонатальными желтухами частота рекомендуемых кормлений грудью составляет 8–12 раз в сутки без ночного перерыва. Необходимо увеличение суточного объема жидкости на 10-20% по сравнению с физиологической потребностью ребенка, прием энтеросорбентов. При невозможности оральной гидратации проводится инфузионная терапия: капельное введение глюкозы, физ. раствора, аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы, витаминов группы В. С целью повышения конъюгации билирубина новорожденному с желтухой может назначаться фенобарбитал. Самым эффективным методом лечения непрямой гипербилирубинемии является фототерапия в непрерывном или прерывистом режиме, способствующая переводу непрямого билирубина в водорастворимую форму. 5) Классификация и клиническая картина белково-энергетической недостаточности у детей. Клиническая классификация: По времени возникновения: пренатальные; постнатальные. По этиологии: алиментарные; инфекционные; связанные с дефектами режима, диеты; связанные с пренатальными повреждающими факторами; обусловленные наследственной патологией и врожденными аномалиями развития. По степени тяжести: БЭН I степени – дефицит массы тела 11–20%; БЭН II степени – дефицит массы тела 21–30%; БЭН III степени – дефицит массы тела › 30%. По периодам: начальный; прогрессирования; стабилизации; реконвалесценции. По форме: острая - проявляется преимущественной потерей массы тела и ее дефицитом по отношению к долженствующей массе тела по росту; хроническая - проявляется не только дефицитом массы тела, но и существенной задержкой роста. Некоторые особые варианты разновидности БЭН: квашиоркор, алиментарный маразм, маразматический квашиоркор; недостаточность питания у детей старшего возраста; недостаток микроэлементов (медь, цинк, селен). Симптомы: умеренное двигательное беспокойство, урежение дефекаций, лѐгкая бледность кожных покровов, истончение подкожно-жировой клетчатки в области туловища и-(или) на животе. В области пупка подкожножировой слой достигает 0,8 - 1,0 см. Масса тела снижается на 10–20% от долженствующей. ИМТ - 17 – 18,4. Индекс упитанности Чулицкой достигает 10–15 (в норме 20–25). Психомоторное развитие соответствует возрасту, иммунологическая реактивность и толерантность к пище не изменены. В белковом спектре крови – гипоальбуминемия. Симптомы рахита, дефицитной анемии.БЭН II степени – характеризуется выраженными изменениями со стороны всех органов и систем. Снижение аппетита, периодические рвоты, нарушение сна. Отмечается отставание в психомоторном развитии: ребенок плохо держит голову, не сидит, не встаѐт на ноги, не ходит. Нарушения терморегуляции проявляются существенными колебаниями температуры тела в течение дня. Резкое истончение подкожно-жировой клетчатки на животе, туловище и конечностях. Кожная складка в области пупка 0,4–0,5 см, индекс Чулицкой уменьшается до 10,0. Отставание в массе на 20–30%, в длине тела на 2–4 см. ИМТ - 15–16,9. Кривая нарастания массы неправильного типа. Кожные покровы бледные, бледно-серые, отмечается сухость и шелушение кожи (признаки полигиповитаминоза). Снижается эластичность, тургор тканей и тонус мышц. Волосы тусклые, ломкие. Снижается толерантность к пище. Изменяется характер дефекаций – стул неустойчивый, чередование запоров и поносов. В кале могут обнаруживаться крахмал, нейтральный жир, слизь, мышечные волокна, нарушение флоры кишечника. Моча имеет запах аммиака. Сопутствующая соматическая патология (пневмония, отит, пиелонефрит), дефицитные состояния.БЭН III степени – анорексия, общая вялость, снижение интереса к окружающему, отсутствие активных движений. Лицо страдальческое, старческое, щеки, запавшие с атрофией комочков Биша, в терминальный период – безразличие. Резко нарушена терморегуляция, ребѐнок быстро охлаждается. Складка кожи на уровне пупка до 0,2 см (практически исчезает). Индекс упитанности Чулицкой – отрицателен.Отставание в массе тела свыше 30%, отставание в длине тела составляет более 4 см, задержка психомоторного развития. ИМТ - <15 Дыхание поверхностное, иногда могут отмечаться апноэ. Тоны сердца ослабленные, глухие, может наблюдаться тенденция кбрадикардии, артериальной гипотонии. Живот увеличен в объѐме вследствие метеоризма, передняя брюшная стенка истончена, контурируются петли кишок, запоры чередуются с мыльно-известковыми испражнениями. Резко нарушена толерантность к пище, нарушены все виды обмена.У большинства больных отмечается рахит, анемия, явления дисбиоза. Терминальный период характеризуется триадой: гипотермией (температура тела 32–33° С), брадикардией (60–49 уд/мин), гипогликемией.Клинические проявления БЭН сгруппированые в синдромы: синдром трофических расстройств: истончение подкожно - жировой клетчатки, снижение тургора тканей, плоская кривая нарастания и дефицит массы тела относительно длины тела, признаки полигиповитаминоза и гипомикроэлементоза; синдром пищеварительных нарушений: анорексия, диспептические расстройства, снижение толерантности к пище, признаки мальдигестии в копрограмме; синдром дисфункции ЦНС: снижение эмоционального тонуса, преобладание отрицательных эмоций, периодическое беспокойство (при БЭН III степени - апатия), отставание психомоторного развития; синдром нарушений гемопоэза и снижение иммунобиологической реактивности: дефицитные анемии, вторичные иммунодефицитные состояния (особенно страдает клеточное звено иммунитета). Отмечается стѐртое, атипичное течение патологических процессов. |