Экзамен акушерство-гинекология-1. 1. Анатомия, физиология матки в возрастном аспекте и при беременности. Матка
 Скачать 3.33 Mb.
|
|
Околоплодные воды. Это биологически активная окружающая плод среда, промежуточная между ними и организмом матери, выполняющая в течение всей беременности и в родах многообразные функции. В зависимости от срока беременности в образовании околоплодных вод принимают участие различные источники: трофобласт (в эмбриотрофный период), ворсины хориона (в период желточного питания), эпителий амниона, плазма материнской крови (во второй половине беременности), почки и легкие плода (позже 20 нед.). Объем околоплодных вод зависит от массы плода и размеров плаценты, составляя к 38 нед. беременности 1000—1500 мл. В течение часа обменивается третья часть вод, полный их обмен осуществляется в течение 3 ч, а полный обмен растворенных в них веществ происходит за 5 сут. Околоплодные воды обеспечивают гомеостаз плода, реагируя на его нарушения изменением физических свойств и биохимического состава. рН вод составляет 6,98—7,23. Парциальное давление кислорода в норме выше парциального давления углекислого газа. +Минеральные вещества околоплодных вод представлены ионами натрия, калия, кальция, магния, хлора, фосфора, железа, меди. Осмотическую концентрацию околоплодных вод, кроме минеральных веществ, обусловливают глюкоза и мочевина. Околоплодные воды участвуют в обмене белков, они содержат 17 аминокислот (в том числе незаменимые), белки, фракционный состав которых сходен с их составом в крови плода, продукты катаболизма и ресинтеза белков. Среди липидов околоплодных вод наибольшее значение для жизнедеятельности плода имеют фосфолипиды, входящие в состав клеточных мембран и сурфактанта. При доношенной беременности отношение уровня лецитина к уровню сфингомиелина превышает 2:1. Околоплодные воды играют важную роль в метаболизме гормонов, продуцируемых фетоплацентарным комплексом (хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген, серотонин, тестостерон, кортикостероиды, прогестерон, эстрогены, кальцитонин, паратиреоидный гормон, тироксин, трийодтиронин). Принимая участие в защите плода от неблагоприятных влияний, околоплодные воды накапливают иммуноглобулины классов А, С, О, Е, лизоцим, β-лизины, а также основной фактор регуляции уровня иммунных комплексов и их элиминации — комплемент. 9.Плацента и её функции. Значение УЗИ в диагностике патологии плаценты. Плацента (placenta — детское место). Плацента является чрезвычайно важным органом, объединяющим функциональные системы матери и плода. По внешнему виду плацента похожа на круглый плоский диск. К началу родов масса плаценты составляет 500—600 г, диаметр — 15—18 см, толщина — 2—3 см. В плаценте различают две поверхности: материнскую, прилегающую к стенке матки, и плодовую, обращенную в полость амниона. Основной структурно-функциональной единицей плаценты считают котиледон(плацентой) — дольку плаценты, образованную стволовой ворсиной I порядка с отходящими от нее ветвями — ворсинами II и III порядка (рис. 18). Таких долек в плаценте насчитывается от 40 до 70. В каждом котиледоне часть ворсин, называемых якорными, прикрепляется к децидуальной оболочке; большинство — свободно плавает в материнской крови, циркулирующей в межворсинчатом пространстве. В межворсинчатом пространстве различают 3 отдела: артериальный (в центральной части котиледона), капиллярный (при основании котиледона), венозный (соответствует субхориальному и междолевому пространствам). Из спиральных артерий матки кровь под большим давлением впадает в центральную часть котиледона, проникая через капиллярную сеть в субхориальный и междолевой отделы, откуда поступает в вены, расположенные у основания котиледона и по периферии плаценты. Материнский и плодовый кровоток не сообщаются друг с другом. Их разделяет плацентарный барьер. Плацентарный барьер состоит из следующих компонентов ворсин: трофобласт, базальная мембрана трофобласта, строма, базальная мембрана эндотелия плодовых капилляров, эндотелий капилляров. Функции плаценты сложны и многообразны. Дыхательная функция заключается в доставке кислорода от матери к плоду и в удалении углекислого газа в обратном направлении. Газообмен осуществляется по законам простой диффузии. Питание плода и выведение продуктов обмена осуществляется за счет более сложных процессов. Синцитиотрофобласт плаценты продуцирует специфические протеины и гликопротеиды, обладает способностью дезаминировать и переаминировать аминокислоты, синтезировать их из предшественников и активно транспортировать к плоду. Среди липидов плаценты 1/3 составляют стероиды, 2/3 — фосфолипиды, наибольшую часть — нейтральные жиры. Фосфолипиды участвуют в синтезе белков, транспорте электролитов, аминокислот, способствуют проницаемости клеточных мембран плаценты. Обеспечивая плод продуктами углеводного обмена, плацента выполняет гликогенообразовательную функцию до начала активного функционирования печени плода (IV месяц). Процессы гликолиза связаны с концентрацией глюкозы в крови матери и плода. Глюкоза проходит через плаценту путем избирательной диффузии, причем более половины глюкозы, поступающей из материнской крови, служит для питания самой плаценты. Плацента накапливает витамины и регулирует их поступление к плоду в зависимости от их содержания в крови матери. Токоферол и витамин К через плаценту не проходят. К плоду проникают только их синтетические препараты. Плацента обладает транспортной, депонирующей и выделительной функциями в отношении многих электролитов, в том числе важнейших микроэлементов (железо, медь, марганец, кобальт и др.). В транспорте питательных веществ к плоду и выведении продуктов обмена плода участвуют ферменты плаценты. Выполняя гормональную функцию, плацента вместе с плодом образует единую эндокринную систему (фетоплацентарная система). В плаценте осуществляются процессы синтеза, секреции и превращения гормонов белковой и стероидной природы. Продукция гормонов происходит в синцитии трофобласта, децидуальной ткани. Среди гормонов белковой природы в развитии беременности важное значение имеет плацентарный лактоген (ПЛ), который синтезируется только в плаценте, поступает в кровь матери, поддерживает функцию плаценты. Хорионический гонадотропин (ХГ) синтезируется плацентой, поступает в кровь матери, участвует в механизмах дифференцировки пола плода. Определенную роль в образовании сурфактанта легких играет пролактин, синтезируемый плацентой и децидуальной тканью. Из холестерина, содержащегося в крови матери, в плаценте образуются прегненолон и прогестерон. К стероидным гормонам плаценты относятся также эстрогены (эстрадиол, эстрон, эстриол). Эстрогены плаценты вызывают гиперплазию и гипертрофию эндометрия и миометрия. Кроме указанных гормонов, плацента способна продуцировать тестостерон, кортикостероиды, тироксин, трийодтиронин, паратиреоидный гормон, кальцитонин, серотонин, релаксин, окситоциназу и др. Обладая системами синтеза гуморальных факторов, тормозящих иммунoкомпетентные клетки матери, плацента является компонентом системы иммунобиологигеской защиты плода. Плацентарный барьер обладает избирательной проницаемостью для иммунных факторов. Через него легко проходят цитотоксические антитела к антигенам гистосовместимости и антитела класса 1gС. Плацента обладает способностью защищать организм плода от неблагоприятного воздействия вредных факторов, попавших в организм матери (токсические вещества, некоторые лекарственные средства, микроорганизмы и др.). Однако барьерная функция плаценты избирательна, и для некоторых повреждающих веществ она оказывается недостаточной. 10 Плацентарная недостаточность (ПН) - синдром, обусловленный морфо-функциональными изменениями в плаценте, приводящими к нарушению темпов роста плода и/или гипоксии. Патологические изменения, которые происходят при фетоплацентарной недостаточности (ФПН) приводят к: • уменьшению маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока; • снижению артериального кровоснабжения плаценты и плода; • ограничению газообмена и метаболизма в фетоплацентарном комплексе; • нарушению процессов созревания плаценты; • снижению синтеза и дисбалансу гормонов плаценты и их предшественников материнского и плодового происхождения. Все эти изменения подавляют компенсаторно-приспособительные возможности системы мать — плацента — плод, замедляют рост и развитие плода, обусловливают осложненное течение беременности и родов (угроза преждевременного прерывания беременности, преэклампсия, преждевременные и запоздалые роды, аномалии родовой деятельности, преждевременная отслойка плаценты и др.). 4.Классификация По срокам и механизму возникновения: Первичная – возникает до 16 недель беременности вследствие нарушения процессов имплантации и плацентации. Вторичная – развивается на фоне сформировавшейся плаценты после 16 недель беременности под влиянием экзогенных факторов. По клиническому течению: Острая – связана с преждевременной отслойкой, инфарктами плаценты. Хроническая – длительно протекающая, может развиться в различные сроки беременности. Хроническая плацентарная недостаточность может быть компенсированной,субкомпенсированной, декомпенсированной. Компенсированная – в плаценте обнаруживают умеренные инволютивно-дистрофические изменения и значительные компенсаторно-приспособительные реакции: васкуляризация ворсин, развитие синцитиокапиллярных мембран. При доплерометрии кровотока в системе мать-плацента-плод выявляются начальные изолированные нарушения маточно-плацентарного или плодово-плацентарного кровообращения без признаков централизации кровообращения. Могут выявляться начальные признаки гипоксии плода (КТГ), отставание роста плода при фетометрии отсутствует или минимальное (ЗРП 1 степени). Субкомпенсированная - в плаценте выраженные инволютивно-дистрофические изменения и сочетаются с компенсаторно-приспособительными реакциями: нарушение созревания ворсин, утолщение синцитиокапиллярных мембран. При допплерометрии кровотока в системе мать-плацента-плод определяются сочетанные нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения, которые могут сопровождаться признаками централизации кровообращения плода. Могут выявляться признаки умеренно выраженной гипоксии плода (КТГ), по данным УЗИ - ЗРП 1-2 степени, маловодие. Декомпенсированная - в плаценте обнаруживаются выраженные инволютивно-дистрофические изменения при слабо развитых компенсаторно-приспособительных реакциях: слабая васкуляризация ворсин, низкое содержание синцитиокапиллярных мембран, склероз стромы ворсин, редукция сосудистого русла, преобладание не разветвляющего ангиогенеза. При допплерометрия кровотока определяется критическое состояние плодово-плацентарного и кровообращения на фоне нарушений маточно-плацентарного кровотока, признаки централизации кровообращения плода. По данным КТГ - признаки выраженной гипоксии плода; при УЗ-фетометрии - ЗРП 3 степени, маловодие. 5.Причины и факторы риска К факторам риска и причинам, ведущим к возникновению плацентарной недостаточности, и задержки развития плода относятся: 1. Эндокринные расстройства: сахарный диабет, дисфункция щитовидной железы, патология гипоталамуса и надпочечников. 2. Сердечно-сосудистые заболевания: артериальная гипертензия и гипотензия, варикозная болезнь. 3. Аутоиммунные заболевания: антифосфолипидный синдром, системная красная волчанка, склеродермия. 4. Осложненная беременность: преэклампсия, угроза преждевременного прерывания беременности, перенашивание беременности, многоплодная беременность. 5. Патология матки: миома матки, аденомиоз. 6. Возрастные факторы: возраст младше 17 и старше 35 лет. 7. Патологические зависимости: курение, злоупотребление алкоголем,наркомания. 8. Воздействие неблагоприятных физико-химических факторов на ранних сроках беременности: плохая экологическая обстановка, вредные производства. 9. Прочие факторы: отягощенный акушерско-гинекологический анамнез, экстрагенитальная патология, железодефицитная анемия, хронические инфекционно-воспалительные заболевания. Патогенез Основную роль в патогенезе ПН отводят нарушению первой волны эндоваскулярной миграции трофобласта, недостаточности инвазии вневорсинчатого хориона, нарушению дифференцировки ворсин. приводит к задержке формирования маточно-плацентарного кровообращения с образованием некротических изменений плацентарного ложа. Недостаточность инвазии вневорсинчатого хориона приводит к неполноценной гестационной перестройке спиральных артерий, нарушению маточно-плацентарного кровообращения и, как следствие, к гипоплазии плаценты и ЗРП.. Нарушения дифференцировки ворсин проявляются их замедленным развитием, неравномерным созреванием с наличием в плаценте ворсин всех типов; нарушаются процессы формирования синцитиокапиллярных мембран и/или происходит утолщение плацентарного барьера за счет накопления в базальном слое коллагена и отростков фибробластов, что приводит к снижению интенсивности обменных процессов через плацентарную мембрану. .Клиническая картина Клинические признаки первичной ФПН проявляются, прежде всего, угрозой прерывания беременности, начавшимся самопроизвольным выкидышем или абортом в ходу. Возможны неразвивающаяся беременность, формирование врожденных пороков развития плода. В более поздние сроки отмечаются признаки нарушения развития и состояния плода (задержка развития). Наиболее яркое проявление острой ФПН—гипоксия плода в связи с нарушением дыхательной и транспортной функций плаценты. Степень тяжести состояния плода зависит от величины пораженного участка плаценты. Типичная клиническая картина острой ФПН наблюдается при преждевременной отслойке плаценты. Клиническая картина хронической ФПН проявляется в нарушениях основных функций плаценты. Об изменении дыхательной функции плаценты свидетельствуют в основном симптомы гипоксии плода. При этом вначале беременная обращает внимание на повышенную двигательную активность плода, затем на ее уменьшение или полное отсутствие. Наиболее характерный признак хронической ФПН заключается в задержке внутриутробного развития (ЗВУР) плода. Клинически ЗВУР плода проявляется уменьшением размеров живота беременной (окружность живота, высота стояния дна матки) по сравнению с нормативными показателями, характерными для данного срока беременности. Различают две формы ЗВУР: симметричную и асимметричную в зависимости от этиологии, времени возникновения и степени изменения состояния плода. Симметричная форма наиболее тяжелая и прогностически менее благоприятная. Возникает со II триместра беременности,свидетельствует о длительном воздействии повреждающих факторов. У плода пропорционально уменьшены все показатели его физического роста (головки, туловища, длины конечностей, масса тела). Причинами этой формы ЗВУР чаше всего являются хромосомные аномалии, внутриутробные инфекции, недостаточное питание матери, длительное воздействие вредных факторов. Асимметричная форма характеризуется непропорциональным развитием плода. Эта форма чаще всего возникает во II или в III триместре беременности и проявляется отставанием массы тела плода при нормальной его длине. Преимущественно уменьшаются размеры живота и грудной клетки плода, что связано с отставанием развития паренхиматозных органов (в первую очередь печени) и подкожной жировой клетчатки. Размеры головы и конечностей плода соответствуют показателям, характерным для данного срока беременности. На основании результатов ультразвуковойфетометрии определяют степень ЗРП. При I степени имеется отставание показателей фетометрии от нормативных на 1-2 недели; при II степени – на 3-4 недели; при IIIстепени – более чем на 4 недели. Отражением нарушений защитной функции плаценты при ослаблении плацентарного барьера является внутриутробное инфицирование плода под действием проникающих через плаценту патогенных микроорганизмов. Возможно также проникновение через плацентарный барьер различных токсичных веществ, также оказывающих повреждающее действие на плод. Изменение синтетической функции плаценты сопровождается дисбалансом уровня вырабатываемых ею гормонов и снижением синтеза белков, что проявляется ЗВУР плода, гипоксией, патологией сократительной активности матки при беременности и в родах (длительная угроза преждевременного прерывания беременности, преждевременные роды, аномалии родовой деятельности). Длительное и частое повышение тонуса миометрия приводит к снижению артериального притока крови к плаценте и вызывает венозный застой. Гемодинамические нарушения снижают газообмен между организмом матери и плода, что затрудняет поступление к плоду кислорода, питательных веществ, выведение продуктов метаболизма, способствует нарастанию гипоксии плода. Нарушение эндокринной функции плаценты может приводить и к перенашиванию беременности. На фоне расстройства выделительной функции плаценты и околоплодных оболочек отмечается патологическое количество околоплодных вод — чаще всего маловодие, а при некоторых патологических состояниях (сахарный диабет, отечная форма гемолитической болезни плода, внутриутробное инфицирование и др.) — многоводие. Таким образом, наиболее типичными клиническими проявлениями хронической ФПН являются: • гипоксия плода; • задержка внутриутробного развития плода; • угроза преждевременного прерывания беременности; • перенашивание беременности; • многоводие или маловодие. Доминирующее положение в клинической картине могут занимать признаки основного заболевания или осложнения, при котором развилась ФПН. . Наиболее тяжелое течение ФПН приобретает при появлении патологических признаков в срок беременности до 30 недель и ранее. |