Патологическая анатомия. Подготовка к экзамену (патан). 1. Болезни сердечнососудистой системы. Атеросклероз, определение
 Скачать 1.84 Mb.
|
|
12. Аномалия развития зубов: морфология нарушения численности, размеров, формы, структуры и прорезывания зубов. ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ЗУБОВ. Врожденные аномалии развития могут быть первичными или формироваться под действием внешних факторов. Аномалии численности зубов. Анодонтия – тотальное отсутствие зубов Гиподонтия – отсутствие одного зуба и более, олигодонтия- отсутствие шести и более зубов. Гиподонтия часто бывает ассоциирована с синдромом Дауна, синдромом Крузона, расщелинами губ и неба, отодентальной дисплазией и т.д. Гипердонтия – увеличение числа зубов, которое может сопутствовать синдрому Аперта, синдрому Дауна, синдрому Крузона, синдрому Гарднера и др. Аномалии размеров зубов. Макродонтия – увеличение размеров зубов. Часто встречается при гипердонтии. Под макродонтией не следует рассматривать результаты слияния или удвоения зубов. Наиболее характерны изолированные формы. Микродонтия – наличие необычно маленьких зубов. Очень выражено коррелирует с гиподонтией. Выделяют относительную микродонтию в случае увеличения размеров челюстей (макрогнатия). Обычно встречаются изолированные формы, диффузная форма – редкость. Диффузная истинная микродонтия характерна для синдрома Дауна. Аномалии формы зубов. Удвоение зуба – деление одного зубного зачатка, в результате чего формируется удвоенная зубная коронка, при этом корень зуба, как правило, сохраняет нормальное строение. Слияние зубов – объединение двух отдельных зубных зачатков, в результате чего происходит слияние дентина и два зуба оказываются связанными. Сращение зубов – объединение корней зубов, в результате слияния цемента без слияния дентина. Добавочный бугорок – обычно представлен в виде куполообразного выроста по центральной борозде жевательной поверхности (бугорок Леонга). Бугорок Карабелли – добавочный бугорок на середине переднеязычного бугра верхних моляров. Протостилид – добавочный бугорок на щечной поверхности зуба. Когтевидный бугорок – увеличенный язычный поясок верхнего резца. Инвагинация зуба (зуб в зубе) – глубокая инвагинация поверхности коронки или корня зуба, покрытая эмалью. Чаще всего такая патология отмечается со стороны резцов. Эктопическая эмаль – наличие эмали в нетипичном месте, чаще всего в области корня зуба. Тауродонтизм - увеличение тела и полости пульпы многокоренных зубов со смещением дна полости зуба в сторону верхушки. Пораженные зубы имеют, как правило, прямоугольную форму. Гиперцементоз – неопухолевое отложение избыточного цемента в области корня. Может формироваться вследствие воспалительных процессов. Дилацерация – аномальный изгиб корня, реже коронки зуба. Индуцирующим фактором нередко является травма. Добавочные корни зуба – увеличение числа корней зуба в соответствии с анатомическими представлениями. Аномалии структуры зубов. Несовершенный амелогенез (Amelogenesis imperfecta). Группа состояний, характеризующихся нарушением формирования эмали при отсутствии системных расстройств (рис. 1). Выделяют, по крайней мере, 14 врожденных подтипов несовершенного амелогенеза. Рисунок 1. Разновидности несовершенного амелогенеза в соответствии с развитием эмали. На рисунке показаны этапы формирования эмали и соответствующие каждому этапу варианты несовершенного амелогенеза. Гипопластический несовершенный амелогенез – результат нарушения формирования органического матрикса. Выделяют локализованный и генерализованный варианты, которые в свою очередь могут характеризоваться образованием ямок, равномерным истончением эмали, наличием грубой истонченной поверхности. Гипокальцинированный вариант несовершенного амелогенеза характеризуется наличием адекватного органического матрикса с нарушением его кальцификации. Эмаль при этом мягкая и быстро теряется. При прорезывании зуба эмаль имеет желтый цвет, однако со временем становится коричневой или темно серой. Незрелый вариант несовершенного амелогенеза характеризуется диффузным поражением молочных и постоянных зубов. Макроскопически, определяются участки матового цвета в сочетании с участками коричневого цвета. Аномалии прорезывания зубов. Ретинированный зуб – сформированный зуб, находящийся в кости. Зуб не прорезывается вследствие частичного или полного прикрытия костью, а также тканью десны. Среди причин нарушения прорезывания зуба можно выделить раннее выпадение молочных зубов, аномалии формы зуба и др. Импактный зуб – зуб изменивший положение при прорезывании по причине препятствия со стороны соседнего зуба. 13. Кариес зубов: этиология, патогенез, классификация, морфологические проявления, исходы. КАРИЕС ЗУБОВ. Кариес зубов – прогрессирующая, медленно протекающая деструкция тканей зуба инфекционной этиологии, начинающаяся с деминерализации наружной поверхности эмали или оголенного цемента. Сущность кариеса определяется деструкцией эмали и дентина, что открывает возможности для попадания микроорганизмов в мягкие ткани зуба, последствием чего может стать воспаление пульпы, а в дальнейшем и периапикальных тканей. Этиология зубного кариеса. Развитие кариеса связано с наличием целого ряда факторов: 1. Наличие кариесогенных инфекционных факторов. 2. Бактериальный зубной налет. 3. Нарушение вымывания патологического субстрата в отдельных участках. 4. Субстрат для ферментации бактериальных агентов (сахара). 5. Восприимчивость поверхностей зубов. 6. Время. Среди инфекционных агентов, способных вызвать деминерализацию твердых тканей зубов главенствующая роль принадлежит стрептококкам: Streptococcus mutans, S. sobrinus, S. salivarius,S. mitior и S. sanguis. Центральная роль принадлежит Streptococcus mutans, который обладает выраженной ацидогенностью. Этот инфекционный агент является основным компонентом зубного налета, в особенности у людей с высоким уровнем потребления сахаров. Немаловажную роль, особенно в развитии кариеса дентина принадлежит лактобациллам. Зубной кариес развивается исключительно на границе между поверхностью зуба и зубного налета, в участках, не омываемых слюной (рис. 2). Патогенез кариеса Рисунок 2. Патогенез кариеса (ЗН – зубной налет) Пусковым моментом в развитии кариеса по современным представлениям принято считать поступление сахаров и других углеводистых продуктов, которые создают благоприятные условия для колонизации кариесогенных бактерий в зубном налете – нарушение микробного гомеостаза. Немалое значение в активизации кариесогенной бактериальной флоры могут оказывать и иммунные факторы, количество и химический состав слюны и т.д. На стадии мелового пятна возможна реминерализация пораженного участка за счет воздействия минералов, содержащихся в слюне. Патоморфология зубного кариеса. Раннее повреждение. Характеризуется формированием участка матового цвета (меловое пятно). Микроскопически, очаг поражения имеет коническую форму, верхушка конуса направлена к дентину. В очаге поражения определяются 4 зоны: • Поверхностная зона - располагается поверхностно, практически ничем не отличается от нормальной эмали, деминерализация около 1%. • Тело поражения – наибольшая по площади зона, располагающаяся непосредственно под поверхностной зоной, четко отграниченная от располагающейся глубже темной зоны; деминерализация - 5-25%. Поляризационная микроскопия показывает повышение контрастности линий Ретциуса. При прогрессировании кариеса тело поражения расширяется, а в случае реминерализации начинает замещаться темной зоной. • Темная зона располагается глубже тела поражения. Деминерализация составляет 2-4%. При реминерализации или приостановке прогрессирования данная зона расширяется, в случае прогрессирования – сужается. • Прозрачная зона – наиболее глубокая и наиболее рано формирующаяся зона, представлена микроскопически многочисленными микропорами в области границ призм эмали и линий Ретциуса. При прогрессировании кариеса прозрачная зона расширяется. В раннюю стадию кариеса, начальные повреждения характеризуются формированием активных форм кислорода, которые проникают в органический матрикс, повреждая поверхности кристаллов апатита. Кристаллы уменьшаются в объеме. В раннюю стадию возможна реминерализация. Дальнейшее прогрессирование деминерализации приводит к формированию полости. Формирование полости. В эмалевых призмах исчезают соли кальция, разрушается межпризменное вещество. Ключевой патогенетический момент этой стадии - проникновение бактерий до эмалевого-дентинного с дальнейшим латеральным распространением. В результате реализуются 3 важных эффекта: во-первых, нарушается питание эмали со стороны дентина; во-вторых, бактерии воздействуют на эмаль со стороны дентина; в третьих, распространение бактерий по ходу эмалево-дентинного сочленения приводит к обширному поражению дентина. Прогрессирующее разрыхление эмали в конечном итоге приводит к формированию полости. Кариес дентина. Развитие кариеса дентина начинается еще до формирования полости, когда небактериальные факторы путем диффузии достигают матрикса дентина. В дальнейшем, бактерии, достигая дентина, распространяются по дентинным канальцам. Дентинные канальцы постепенно деформируются по мере колонизации в них бактериальных агентов. После того, как произойдет деминерализация, дентинный матрикс прогрессивно разрушается вследствие протеолиза. Весьма важным моментом являются реактивные изменения дентина, которые отражены в таблице 1. Эти реактивные изменения неспецифичны и обеспечиваются, главным образом, за счет активности одонтобластов. Таблица 1. Реактивные изменения дентина. Разновидность реакции дентина Характеристика Тубулярный склероз Перитубулярный дентин, разрастаясь, способствует редукции дентинных канальцев, что препятствует распространению бактерий и несколько снижает темп деминерализации. Обычно зона склероза формируется на середине расстояния между эмалево-дентинным сочленением и пульпой. Регулярный дентин Формируется в области дентинно-пульпарного сочленения, способствует утолщению области между пораженным дентином и пульпой. Обычно формируется в области дна и боковых стенок пульпы. Нерегулярный (вторичный) дентин Формируется в ответ на тяжелое повреждение дентина. Может иметь структуру дентина с нерегулярно расположенными канальцами, а также костеподобную минерализованную структуру Мертвые тракты Формируются когда погибают одонтобласты, а дентинные канальцы замещаются дентином Кариес корня зуба. Формирование кариеса корня зуба обычно начинается в пределах или апикальнее обнаженной эмалево-цементной границы. В большинстве случаев процесс деминерализации начинается с цемента, однако в редких случаях источником деминерализации может являться дентин. Цемент представляет достаточно плохой барьер в отношении распространения инфекции, соответственно кариес цемента прогрессирует быстрее кариеса эмали. Инфекция распространяется в промежутке между костной пластинкой по ходу линий приращения соединительнотканных волокон. Классификация кариеса. Разновидности кариеса в зависимости от глубины поражения: • Кариес стадии пятна (меловое пятно). • Поверхностный кариес. Характеризуется разрушением эмали без вовлечения дентина. • Средний кариес. Разрушение эмали с вовлечением поверхностных слоев дентина. • Глубокий кариес. Процесс деструкции доходит до околопульпарного дентина. В зависимости от локализации выделяют (рис.3): • Фиссурный кариес локализуется в естественных углублениях жевательной поверхности зубов. • Апроксимальный (межзубный) кариес развивается в области контактных поверхностей зубов. • Пришеечный (цервикальный) кариес локализуется на шейке зуба. • Циркулярный кариес характеризуется кольцевидным поражением зуба. 14. Некариозные поражения зубов: этиология, патогенез, виды, исходы. Зубы Турнера. Воспалительные изменения или травма в периапикальных тканях временного зуба могут оказать воздействие на зубной зачаток, в результате чего эмаль постоянного зуба сформируется гипопластичной. Такой зуб именуется зубом Турнера. Степень гипоплазии может быть вариабельна - от очагового изменения цвета эмали до тотальной гипоплазии эмали зуба. Чаще всего поражаются постоянные премоляры. Гипоплазия эмали вследствие противоопухолевой терапии. Развивающиеся зубы в большей мере подвержены негативному воздействию химиотерапии. Наиболее выраженные повреждения возникают у пациентов в промежутке 5-12 лет. Более тяжелые повреждения развивающихся зубов возникают у пациентов, к которым применяют радиационную терапию в сравнении с пациентами, использующих химиотерапию. Среди вариантов поражения зубов, вследствие противоопухолевой терапии – гиподонтия, микродонтия, радикулярная гипоплазия и гипоплазия эмали. Флюороз зубов. В основе флюороза лежит воздействие на развивающийся зуб больших доз фтора. Максимальная допустимая концентрация фтора в воде составляет 1.5 мг/л. При повышении концентрации фтора в воде более 6 мг/л, флюорозом могут поражаться и сформированные зубы. Патогенез повреждения эмали при воздействии больших доз фтора связан с угнетением белка амелогенина. Этот белок играет центральную роль в создании условий для кристаллизации солей кальция, задает форму формирующихся кристаллов и направляет их рост. В результате этих процессов нарушается созревание эмали, в которой формируются многочисленные поры. Пораженные флюорозом зубы резистентны к кариесу. Макроскопически, на эмали появляются участки белого цвета, которые могут сочетаться с участками желтого и коричневого цвета. Поражения имеют симметричный характер. Прогрессирование флюороза может привести к формированию дефектов эмали. В зависимости от тяжести поражения выделяют формы флюороза: штриховая, пятнистая, меловидно-крапчатая, эрозивная и деструктивная. Сифилитическая гипоплазия. Гипоплазия эмали может у пациентов с врожденным сифилисом. Наиболее характерно поражение передних зубов, которые приобретают бочкообразную форму с полулунной выемкой со стороны режущего края – зубы Гетчинсона. Если полулунная выемка отсутствует, такие зубы носят название – зубы Фурнье. Задние зубы при врожденном сифилисе могут приобретать вид тутовой ягоды. ПОТЕРЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ СФОРМИРОВАННЫХ ЗУБОВ. Широкий ряд факторов может обусловить потерю тканей сформированных зубов. Деструкция твердых тканей зуба может начаться с эмали, цемента и дентина, как результат наружной или внутренней резорбции. Аттриция (attrition) – потеря твердых тканей зуба по причине контакта зубов- антагонистов. Некоторая степень аттриции может рассматриваться, как вариант нормы. Степень аттриции принимает патологические черты, когда повреждение зубов сказывается на их функции и на эстетическом виде. Наиболее часто поражается жевательная поверхность и режущий край. Весьма характерным является формирование плоских, гладких, блестящих сточенных краев в соответствии с вариантом прикуса. Нередко поражаются контактные поверхности зубов по причине движения относительно вертикальной и сагиттальной осей. Абразия (abrasion) – потеря твердых тканей зуба, по причине действия на зуб абразивных внешних факторов. Наиболее часто встречаемый фактор, приводящий к абразии – чистка зубов, когда на зуб действуют 2 фактора: абразивное воздействие под давлением зубной пасты и щетинок зубной щетки. Абразия, обусловленная действием зубных щеток, проявляется в виде вытянутых относительно горизонтальной оси дефектов в пришеечной области зубов. Края дефектов – четко отграниченные, имеют гладкую и твердую поверхность. Если к абразивному эффекту присоединяется воздействие кислот, дефекты могут приобретать округлую форму. У лиц, длительно курящих трубку, имеющих привычку прикусывать нитки, заколки и т.п. обычно формируется V-образная выемка в области режущей поверхности зуба. При использовании зубных палочек, может происходить утрата цемента в области контактных поверхностей. Эрозия (erosion) – потеря твердых тканей зуба, возникающая вследствие действия кислот небактериального происхождения. В патогенезе эрозии зубов важен фактор превалирования агрессивных факторов над реминерализующими факторами. Источником кислот, может являться пища и напитки, лекарственные препараты (витамин С, аспирин), вода в бассейне с низким pH, регургитация содержимого желудка, воздействие промышленных кислот. В области передних зубов поражения локализуются в пришеечной области в форме ложкообразных вдавлений. Поражения моляров характеризуются утратой эмали жевательных поверхностей, при этом формируется котловинообразная впадина, окруженная ободком сохранившейся эмали. Эрозии, формирующиеся на вестибулярной поверхности верхних передних зубов, характерны для лиц, употребляющих кислотосодержащие продукты. Эрозии, локализующиеся вблизи режущего края передних зубов характерны для воздействия промышленных кислот. Локализация эрозий на жевательных и язычных поверхностях зубов свойственна воздействию желудочного содержимого. Абфракция (abfraction) – потеря твердых тканей зуба, по причине функциональной перегрузки зубов. При чрезмерной окклюзионной нагрузке на зуб наибольшее напряжение испытывает пришеечная область, где формируются микротрещины. В такой ситуации эмаль становится более уязвимой к воздействию эрозивных и абразивных факторов. Абфракция в большинстве случаев представлена дефектом клиновидной формы в пришеечной области и может напоминать пришеечную эрозию или абразию. Дифференциальный признак абфракции – глубокий и узкий V-образный дефект, часто поражающий один зуб. 15. Пульпит: этиология, клинико-морфологические формы. Кальцификаты пульпы зуба. ПУЛЬПИТ Пульпит представляет собой воспаление мягких тканей зуба – пульпы. Особенность пульпита заключается в том, что в условиях ограниченного пространства в пульпе при развертывании воспалительной реакции создается высокое давление, что совместно с действием медиаторов воспаления приводит к повреждению сосудов пульпы. Следствием повреждения сосудов является сначала фокальный, а впоследствии тотальный некроз пульпы. Среди причин пульпита можно выделить 4 основные группы: Механическое повреждение: травмы, ятрогенное повреждение, аттриция, абразия, баротравма. Воздействие высоких температур: как правило, при стоматологических процедурах. Воздействие химических факторов: следствие эрозии зубов, воздействие кислотосодержащих стоматологических материалов. Бактериальное воздействие: прямое воздействие при прогрессировании кариеса или гематогенном распространении, воздействие токсинов. |