Патологическая анатомия. Подготовка к экзамену (патан). 1. Болезни сердечнососудистой системы. Атеросклероз, определение
 Скачать 1.84 Mb.
|
|
1. Болезни сердечно-сосудистой системы. Атеросклероз, определение, этиология, морфологическая характеристика изменений сосудистой стенки, значение. Из всех заболеваний сердечно-сосудистой системы наибольшее значение имеют: атеросклероз; гипертоническая болезнь; цереброваскулярные болезни; ишемическая болезнь сердца (ИБС); кардиомиопатии; воспалительные заболевания сердца (эндокардит, миокардит); пороки сердца. Атеросклероз – хроническое заболевание с нарушением жирового и белкового обмена с очаговыми отложениями в стенках артерий эластического и мышечно-эластического типа липидов и белков с последующим склерозом. Этиология атеросклероза не установлена. Чем больше факторов риска у человека, тем вероятнее возникновение этого заболевания. Факторы риска развития атеросклероза: Гиперлипопротеинемия (гиперхолестеринемия) – нарушение соотношения (ЛПНП и ЛПОНП) с (ЛПВП и ЛПОВП). В норме оно составляет 4:1, при атеросклерозе составляет 5:1 и более. Это ведущий фактор риска. Ожирениеигиподинамия создают предпосылки для повышения в крови уровня ЛПНП и ЛПОНП. Повышение артериального давления приводит к повреждению эндотелия и увеличению проницаемости сосудистых стенок. При гипертензии атеросклероз способен развиться даже в венах. Стрессовые ситуации вызывают нарушения нейроэндокринной регуляции жиро-белкового обмена и вазомоторные расстройства. Наследственность . Существуют генетически обусловленные формы атеросклероза. Курение Гормональные факторы . При сахарном диабете и гипотиреозе атеросклероз более выражен. Возраст. Мужской пол Приём оральных контрацептивов более 5 лет. Дефицит селена , одного из компонентов антиоксидантной системы. Вирусы , особенно Herpes simplex. Особенности питания – избыточное поступление холестерина с пищей. ПАТОГЕНЕЗ АТЕРОСКЛЕРОЗА МОРФОГЕНЕЗ АТЕРОСКЛЕРОЗА При атеросклерозе поражаются в основном артерии эластического и мышечно-эластического типа, т.е. артерии крупного и среднего калибра ; значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии мышечного типа. Морфогенез атеросклероза имеет последовательные стадии: долипидная стадия; стадия липоидоза (жировых пятен и полосок); стадия липосклероза (фиброзных бляшек); ФАКТОРЫ РИСКА ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ, ПОЯВЛЕНИЕ ЛПНП И ЛПОНП СИНТЕЗ КОЛЛАГЕНОВЫХ И ЭЛАСТИЧЕСКИХ ВОЛОКОН ЭНДОЦИТОЗ ЛИПОПРОТЕИНОВ ЭНДОТЕЛИЕМ И ПЕРЕНОС ИХ В СУБЭНДОТЕЛИАЛЬНОЕ ПРОСТРАНСТВО ПРОЛИФЕРАЦИЯ ГЛАДКОМЫШЕЧНЫХ КЛЕТОК ПОВРЕЖДЕНИЕ ЭНДОТЕЛИЯ, ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ ИНСУДАЦИЯ ПЛАЗМЕННЫХ БЕЛКОВ, ЛИПОПРОТЕИНОВ АДГЕЗИЯ ТРОМБОЦИТОВ, МОНОЦИТОВ, ПРОДУКЦИЯ ФАКТОРОВ РОСТА НАКОПЛЕНИЕ В ИНТИМЕ МАКРОФАГОВ ПОЯВЛЕНИЕ КСАНТОМНЫХ КЛЕТОК ЖИРОВЫЕ ПЯТНА И ПОЛОСЫ ФИБРОЗНЫЕ БЛЯШКИ стадия атероматоза; стадия осложненных поражений (изъязвление, кровоизлияния, тромбоз, кальциноз). Долипидная стадия характеризуется дислипопротеинемией, гиперхолестеринемией и другими метаболическими нарушениями. Происходит повышение проницаемости эндотелия с усиленным пиноцитозом эндотелиоцитов, накоплением в них липидных капель, раскрытием межэндотелиальных стыков. Возникает подэндотелиальный мукоидный отёк, дистрофия и слущивание эндотелиоцитов. Происходит трансформация моноцитов в макрофаги. Они захватывают ЛПНП, активируют пролиферацию гладкомышечных клеток, стимулируют миграцию во внутреннюю оболочку артерий T- и B-лимфоцитов. Стадия липоидоза ( жировых пятен и полосок ) сопровождается инфильтрацией внутренней оболочки артерий холестерином, липопротеинами, белками плазмы, моноцитами, макрофагами, гладкомышечными и ксантомными клетками (от греч. xanthos – желтый; макрофагами, которые захватывают липиды). Макроскопически эти очаги имеют вид различной формы пятен серо-жёлтого или желтого цвета. Стадия липосклероза ( фиброзных бляшек ) разрастание в зоне жировых пятен соединительной ткани с развитием атеросклеротических бляшек. Бляшки выступают над поверхностью интимы, белого или бело-жёлтого цвета, овальной или округлой формы, плотные. Достигая значительных размеров, они суживают просвет сосуда (стенозирующий атеросклероз). Верхний слой бляшки, обращённый в просвет сосуда, носит название покрышки бляшки. Атероматоз представляет собой омыление и распад липидов с отложениями кристаллов холестерина, разрушением коллагеновых и эластических волокон. Образуются кашицеобразные массы – атероматозный детрит. Вокруг очага атероматоза определяются ксантомные клетки, T-лимфоциты, плазматические клетки, фрагменты иммунных комплексов. Стадия осложнённых поражений включает изъязвление и кровоизлияния , которым предшествует разрыв покрышки бляшки. Образовавшийся дефект покрывается тромботическими наложениями. Тромботические и атероматозные массы вымываются током крови и служат источником эмболии. Кальциноз (обызвествление или петрификация) завершает морфогенез атеросклеротической бляшки, в результате чего она приобретает каменистую плотность. В одной артерии могут одновременно иметь место различные стадии атеросклероза, что связано с его волнообразным течением. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ атеросклероз аорты; атеросклероз венечных артерий сердца (сердечная форма); атеросклероз артерий головного мозга (мозговая форма); атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма); атеросклероз артерий нижних конечностей; атеросклероз артерий почек (почечная форма). При каждой из перечисленных форм наблюдаются изменения двоякого рода. Медленно прогрессирующее атеросклеротическое сужение артерий приводит к хронической ишемии, и её последствиям – дистрофии, атрофии паренхимы, диффузному или мелкоочаговому склерозу При острых нарушениях кровоснабжения развиваются инфаркты, гангрена, кровоизлияния __________________________________________________________________ 2. Болезни сердечно-сосудистой системы. Гипертоническая болезнь: определение. Гипертонический криз. Морфологические изменения в сердце и сосудах при гипертонической болезни, значение. Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, основным проявлением которого является повышение АД. ЭТИОЛОГИЯ Гипертоническая болезнь – многофакторное заболевание, вызванное сочетанием генетической предрасположенности и воздействия внешней среды. Выделяют факторы риска,влияющие на уровень АД. Генетические факторы (гипертоническая болезнь часто имеет семейный характер и полигенную форму наследования). Эмоциональные стрессы , особенно длительные нервно- психические расстройства. Избыточное потребление поваренной соли , обычно на фоне генетической предрасположенности к гипертонической болезни. Гормональные факторы – усиление прессорных влияний гипоталамо-гипофизарной системы, активация рениновой гипертензивной системы. Почечный фактор (активность ренин-ангиотензин- альдостероновой системы). Расовые факторы (чернокожие мужчины умирают от гипертонической болезни в 6 раз чаще, чем белые). Избыточная масса тела Курение и злоупотребление алкоголем Профессиональные факторы : чрезмерное длительное напряжение внимания, сдерживание отрицательных эмоций (преподавателями, врачами), вибрация, электромагнитное поле, постоянный шум и т.п. Малоподвижный образ жизни ПАТОГЕНЕЗ Повышение сердечного выброса и увеличение общего периферического сопротивления или сочетание этих факторов. Выделяют нейрогуморальные и гемодинамические механизмы, которые создают гемодинамическую основу гипертонической болезни – неадекватное повышение периферического сопротивления, обусловленное повышением сосудистого давления, увеличением объёма циркулирующей крови и интерстициальной жидкости. Длительный и постепенный рост давления крови в сосудах характерен для доброкачественной формы заболевания. Быстрый и высокий подъём АД называют гипертоническим кризом. Если гипертонические кризы повторяются часто, а диастолическое АД выше 120 мм рт.ст., то больной может погибнуть через 2-5 лет заболевания. Такую форму болезни называют злокачественной гипертензией. ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ В пато- и морфогенезе гипертонической болезни выделяют транзиторную, сосудистую и органную стадии. Транзиторная стадия (доклиническая, функциональная) протекает с эпизодическими повышениями АД. Характерны морфологические признаки: спазм артериол; плазморрагия, связанная с гипоксией стенок сосудов; гиперплазия гладкомышечных клеток, гипертрофия и гиперэластоз стенок артериол; гипертрофия стенок левого желудочка сердца. Сосудистая стадия . Характерно стойкое повышение АД и типичные изменения сосудов. Наиболее характерными изменениями являются артериолосклероз или артериологиалиноз. Артериолосклероз развивается во всех органах, однако наиболее выражен в артериолах почек, сетчатки глаз, головного мозга, поджелудочной железы. Изменения крупных и средних артерий сводятся к развитию в их стенках эластофиброза с расщеплением эластических мембран, замещением эластина коллагеном (артериосклероз). Во внутренней оболочке этих сосудов прогрессирует атеросклероз. Фиброзные бляшки расположены циркулярно и суживают просвет сосудов. Нарастает гипертрофия миокарда, масса сердца достигает 900-1000 г ("бычье сердце"), толщина стенки левого желудочка – 2-3 см. Развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Органная стадия (изменения органов на фоне изменений сосудов) – результат гиалиноза и атеросклероза сосудов. Вследствие спазма или тромбоза артерии, а также фибриноидного некроза её стенки при гипертоническом кризе развиваются инфаркты или кровоизлияния. Медленно нарастающие изменения органов приводят к атрофии и склерозу. Клинико-морфологические формы гипертонической болезни. Церебральная форма наряду с атеросклерозом, составляет группу цереброваскулярных заболеваний. Кардиальная форма проявляется в гипертрофии левого желудочка, кардиосклерозе. В финале имеет место ишемическая болезнь сердца с исходом в сердечную недостаточность. Ренальная форма. Характерен выраженный артериолосклероз приносящих сосудов клубочков почек, что вызывает склерозирование и гиалиноз части клубочков – гломерулосклероз. В результате часть нефронов перестает функционировать, наступает атрофия и замещение нефронов соединительной тканью. Эти процессы происходят одновременно в обеих почках, поэтому исход первично-сморщенной почки – хроническая почечная недостаточность. ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Злокачественная гипертоническая болезнь – не самостоятельное заболевание, а вариант течения гипертонической болезни. Эта форма заболевания может возникать изначально или в результате трансформации доброкачественной гипертонической болезни. От доброкачественной формы её отличает более высокий уровень АД - например, 220/140 мм рт.ст., причём рост АД быстро прогрессирует. Характерны повторные гипертонические кризы, фибриноидный некроз артериол и образование аневризм их стенок. Злокачественной формой гипертонической болезни чаще страдают мужчины в возрасте 30-50 лет, но иногда и лица моложе 30 лет. Клинические проявления : резкая головная боль, зрительные нарушения, кровоизлияния в сетчатку глаз, часто признаки сердечной и почечной недостаточности, гематурия как результат фибриноидного некроза приносящих артериол и петель клубочков почек. Изредка бывает гипертензивная энцефалопатия в виде отёка мозга с потерей сознания. Морфологические изменения в виде гиалиноза и сегментарного фибриноидного некроза возникают в артериолах всех органов, однако основной орган-мишень – почки. В почечных артериях, в том числе капиллярных петлях клубочков развиваются фибриноидный некроз и склероз – злокачественный нефросклероз Фара. Он быстро прогрессирует с развитием почечной недостаточности. В настоящее время злокачественная гипертензия относительно редка. ОСЛОЖНЕНИЯ И ИСХОДЫ Доброкачественная форма может иметь длительное течение, завершаясь хронической сердечной или почечной недостаточностью. Возможны такие осложнения, как кровоизлияние в головной мозг, инфаркт мозга, острая почечная недостаточность, инфаркт миокарда. __________________________________________________________________ 3. Болезни сердечно-сосудистой системы. Ишемическая болезнь сердца. Определение, распространённость, значение. Факторы риска. Осложнения. Причины смерти. Внезапная коронарная смерть. __________________________________________________________________ Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – группа заболеваний, вызванных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровоснабжения миокарда. Синоним ИБС – коронарная болезнь сердца. ЭТИОЛОГИЯ ИБС Этиология ИБС – это этиология атеросклероза и гипертонической болезни КЛАССИФИКАЦИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА Формы ишемической болезни сердца: стенокардия; внезапная коронарная смерть; инфаркт миокарда; кардиосклероз. ИБС имеет хроническое волнообразное течение, выделяют острую (стенокардия, внезапная коронарная смерть, инфаркт миокарда) и хроническую (кардиосклероз) её формы. СТЕНОКАРДИЯ Стенокардия – форма ИБС, основным проявлением которой являются характерные ангинозные боли. При стенокардии приступ ишемии длится от 3 до 30 мин. Этого времени недостаточно для глубоких морфологических изменений сердечной мышцы. Макроскопически сердце не изменено. Микроскопические только при помощи спец. методов (гистохимические, поляризационная микроскопия). Эти изменения неспецифичны: отек стромы; исчезновение гликогена из кардиомиоцитов; гиперрелаксация миофибрилл; гибель небольших групп кардиомиоцитов. У пациентов с длительной стенокардией развивается мелкоочаговый кардиосклероз . Смерть больного во время приступа стенокардии или вскоре после него получила название внезапной коронарной смерти. ВНЕЗАПНАЯ КОРОНАРНАЯ СМЕРТЬ К ней могут привести миокардиты, кардиомиопатии, пороки развития коронарных артерий, пороки сердца, коарктация аорты и др. В 90% случаев внезапная сердечная смерть связана с нарушением коронарного кровотока вследствие атеросклероза и гипертонической болезни. В таких случаях она называется внезапная коронарная смерть и рассматривается как форма ИБС. Внезапная коронарная смерть – смерть от остановки сердца в пределах 6 часов от начала сердечного приступа у лиц, находившихся до этого в удовлетворительном состоянии и не предъявлявших жалоб на работу сердца. Чаще к внезапной коронарной смерти приводит спазм коронарных артерий, реже – их тромбоз. Основным звеном патогенеза фибрилляции является реперфузия – возобновление кровотока в ишемизированном миокарде, и вымывание из него с кровью аритмогенных веществ, которые образовались в результате гипоксии. Аритмогенные вещ-ва повреждают мембраны кардиомиоцитов, вызывают его электрическую нестабильность и фибрилляцию желудочков. Макроскопически - дряблая консистенцию, с расширенной полостью левого желудочка. Микроскопически - фрагментация мышечных волокон – чередование участков чрезмерного сокращения с разрывами миофибрилл. ИНФАРКТ МИОКАРДА Инфаркт миокарда – сосудистый некроз сердечной мышцы, вызванный недостаточностью коронарного кровотока. Причины инфаркта миокарда, как формы ИБС: тромбоз коронарной артерии; длительный спазм коронарной артерии; тромбоэмболия коронарной артерии (источник – тромбы в полости аневризмы сердца); функциональное перенапряжение миокарда при недостаточном его кровоснабжении, обусловленным стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий. Классификация инфаркта миокарда . В зависимости от времени возникновения различают: острый инфаркт миокарда (занимает период 4 недели от приступа ишемии до формирования рубца); повторный инфаркт миокарда (развивается после острого инфаркта, т.е. через 4 недели и позже); рецидивирующий инфаркт миокарда (развивается в пределах 4 недель после начала острого или повторного инфаркта). В зависимости от слоя поражения миокарда выделяют следующие виды инфаркта: субэндокардиальный – под эндокардом; интрамуральный – в толще миокарда; субэпикардиальный – под эпикардом; трансмуральный – поражение всех слоёв сердечной мышцы. Морфогенез инфаркта миокарда включает ишемическую стадию, некротическую и стадию рубцевания. Ишемическая стадия . На этой стадии наступает смерть большинства больных. Её длительность ограничена 18-24 часами. Макроскопические - неравномерное кровенаполнение миокарда, имеющего дряблую консистенцию. Микроскопические - при световой и электронной микроскопии в зоне ишемии: первые 5-15 минут с момента начала ишемии – неравномерное кровенаполнение, мелкоочаговые кровоизлияния, отёк стромы, очаги контрактурных изменений волокон, участки гиперрелаксации миофибрилл; через 30 минут – исчезновение гликогена из миокарда в зоне ишемии; через 18-20 часов – первые признаки некроза мышцы сердца; через 24 часа – начало асептического воспаления. Некротическая стадия . Инфаркт миокарда – белый инфаркт с геморрагическим венчиком. Макроскопически он представляет собой очаг неправильной формы, серо- жёлтого цвета, окаймленный красно-синюшной зоной полнокровия и кровоизлияний. Микроскопически эволюция инфаркта включает несколько этапов: Через 24 часа с начала вокруг очага некроза развивается воспаление – выраженное полнокровие, кровоизлияния, инфильтрация сегменто-ядерными лейкоцитами. Через 48 часов участок инфаркта инфильтрирован лейкоцитами, макрофагами, начинается глыбчатый распад миофибрилл. Через 4-5 суток начинается резорбция погибшей ткани, появляются первые фибробласты. В течение 2 недель прогрессирует миомаляция (размягчение) и резорбция некротизированного миокарда. При этом на второй неделе в области инфаркта начинает формироваться грануляционная ткань. В кардиомиоцитах окружающего жизнеспособного миокарда происходит гипертрофия. Стадия рубцевания (организации): На 3 неделе зона некроза замещается грануляционной тканью. На 4-6 неделях она преобразуется в зрелую соединительную ткань (крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз). Через 2-2,5 месяца с начала развития стадия организации инфаркта миокарда завершается полностью. Осложнения инфаркта миокарда отличаются разнообразием. В раннем периоде могут развиться: острая левожелудочковая недостаточность; кардиогенный шок; нарушения ритма и проводимости; разрыв миокарда; острая аневризма сердца; тромбоэмболический синдром (источник – тромбы, образующиеся на эндокарде в области инфаркта или в полости аневризмы), отрыв некротизированной сосочковой мышцы; перфорация межжелудочковой перегородки в зоне инфаркта. В позднем периоде : хроническая аневризма сердца; постинфарктный синдром, или синдром Дресслера. |