Патологическая анатомия. Подготовка к экзамену (патан). 1. Болезни сердечнососудистой системы. Атеросклероз, определение
 Скачать 1.84 Mb.
|
|
ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Хроническая ИБС – патологические изменения в сердце, обусловленные хронической недостаточностью коронарного кровообращения . Её морфологические проявления: диффузный мелкоочаговый кардиосклероз (результат повторных ишемических повреждений небольших групп кардиомиоцитов); крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз; хроническая аневризма сердца (мешковидная полость, формирующаяся под давлением крови при трансмуральном инфаркте). ОсложненияхроническойИБС: хроническая сердечная недостаточность; тромбоэмболический синдром (при тромбозе аневризмы); разрыв стенки аневризмы, гемотампонада полости перикарда. 4. Болезни желудочно-кишечного тракта. Ангина, определение, этиология. Морфологические проявления острой и хронической ангины, осложнения. Ангина(от лат. angere – душить) или тонзиллит– воспаление лимфаденоидной ткани глотки и небных миндалин. Этиология ангины представлена различными инфекционными агентами, поступающими из внешней среды, гематогенно или при аутоинфекции. Среди разнообразных возбудителей наибольшее значение имеют стрептококк, стафилококк, аденовирусы, грибы рода Candida. В развитии ангины большое значение имеют такие предрасполагающие факторы, как переохлаждение, снижение иммунитета, травма миндалин, воспалительные процессы в полости рта, носа и околоносовых пазух. Ангины подразделяют на острые и хронические . Наибольшее значение имеет острая ангина. ОСТРАЯ АНГИНА Формы острой ангины: катаральную, фибринозную, гнойную, лакунарную, фолликулярную. При катаральной ангине слизистая оболочка небных миндалин и небных дужек резко полнокровна, тусклая, покрыта слизью. Экссудат серозный или слизистый. Иногда он приподнимает эпителий и образует мелкие пузырьки с мутным содержимым. Фибринозная ангина - на поверхности слизистой оболочки миндалин фибринозные бело-желтые пленки. Чаще это дифтеритическая ангина, которая наблюдается обычно при дифтерии. Гнойная ангина имеет разлитой характер (флегмонозная ангина) или ограниченный (абсцесс миндалины). Возможны переход гнойного процесса на прилежащие ткани и диссеминация инфекции. Лакунарная ангина - скоплением в глубине лакун серозного, слизистого или гнойного экссудата с примесью слущенного эпителия. По мере накопления в лакунах экссудата он появляется на поверхности увеличенной миндалины в виде светло-желтых пленок, которые легко снимаются. При фолликулярной ангине миндалины большие, полнокровные, фолликулы значительно увеличены в размерах, в центре их определяются участки гнойного расплавления. ХРОНИЧЕСКАЯ АНГИНА При хронической ангине (хроническом тонзиллите), которая развивается в результате многократных рецидивов, происходят гиперплазия и склероз лимфоидной ткани миндалин, капсулы, расширение лакун, изъязвление эпителия. Осложнения ангины могут иметь как местный, так и общий характер. Осложнения местного характера связаны с переходом воспалительного процесса на окружающие ткани и развитием паратонзиллярного, или заглоточного, абсцесса, флегмонозного воспаления клетчатки зева. Среди осложнений ангины общего характера следует назвать сепсис. Ангина причастна также к развитию ревматизма, гломерулонефрита и других инфекционно-аллергических заболеваний. __________________________________________________________________ 2.Болезни желудочно-кишечного тракта. Гастрит, энтерит, колит: определение, этиология, классификация заболеваний по характеру течения. Морфологические изменения, характеризующие данные заболевания: характер воспаления, деструктивные процессы, осложнения. Гастрит –воспаление слизистой оболочки желудка. По характеру течениявыделяют острый и хроническийгастрит. Этиология острого гастрита включает экзогенные и эндогенные факторы. К ним относят употребление недоброкачественной пищи, больших количеств алкоголя, действие кислот и щелочей, лекарственных препаратов, уремию, инфекции (сальмонеллёз), шок и др. Различают несколько морфологических форм гастрита: катаральный, фибринозный, гнойный, некротический. Катаральный гастрит .Макроскопически слизистая оболочка желудка утолщена, покрыта густой слизью, с точечными кровоизлияниями и эрозиями. При гистологическом исследовании слизистая оболочка покрыта серозно-слизистым экссудатом. В собственной пластинке слизистой оболочки – отёк, полнокровие сосудов, диапедезные кровоизлияния и незначительная инфильтрация нейтрофилами. Фибринозный гастрит . На поверхности слизистой оболочки желудка желто- серая или жёлто-коричневая плёнка. Эта плёнка содержит фибрин, либо легко отторгается (крупозный гастрит), либо прочно прикреплена, при попытке её отделить обнажаются язвенные дефекты (дифтеритический гастрит). Гнойный (флегмонозный) гастрит встречается редко, осложняет травмы, опухоли или язвы. Макроскопически стенка желудка утолщена, складки сглажены, покрыты зеленовато-жёлтой пленкой. Микроскопически выражена диффузная инфильтрация всех слоёв стенки нейтрофилами, иногда с колониями микроорганизмов. Некротический гастрит обычно развивается при попадании в желудок кислот, щелочей и других препаратов, разрушающих слизистую оболочку. Некроз захватывает поверхностные отделы слизистой оболочки или всю стенку желудка. В участках некроза обнажаются эрозии или язвы. Исходы и осложненияострого гастрита .При катаральном гастрите обычно наступает полное выздоровление и восстановление слизистой оболочки. Реже процесс переходит в хронический. При фибринозном и гнойном гастрите возможны деформация стенки желудка. Некротический гастрит осложняется желудочным кровотечением, перфорацией стенки желудка. Хронический гастрит – широко распространённое заболевание Полагают, что половина населения земного шара страдает хроническим гастритом. Диагноз хронического гастрита устанавливается только на основании морфологического исследования материала биопсий слизистой оболочки желудка. Для получения оптимальной информации рекомендуется обязательно производить множественные биопсии. Этиология. В развитии гастрита имеют значение экзогенные и эндогенные факторы. Из экзогенных факторов наибольшую роль играет Helicobacter pylori (H. pylori). В настоящее время H. pylori обнаруживают от 50 до 90% взрослого населения. При этом большинство инфицированных лиц не болеют гастритом и никогда не заболеют язвенной болезнью. H. pylori является представителем желудочно-кишечной флоры, попадающим в организм фекально-оральным или орально-оральным путем во время эндоскопического исследования, при тесном контакте с домашними животными (кошки, собаки, свиньи) или через нестерильные приборы при стоматологическом обследовании. H. pylori оказывает влияние и на пролиферацию, и на апоптоз эпителиоцитов слизистой оболочки желудка, что приводит к атрофии и гастриту. Кроме H. Pylori существуют другие этиологические факторы хронического гастрита Экзогенные причины: хроническое нарушение режима и ритма питания; воздействие химических, термических, механических агентов; длительный приём нестероидных противовоспалительных и других лекарственных препаратов; длительный приём алкоголя. Эндогенные факторы: аутоинтоксикация (уремия); гипоксия (хроническая сердечно-сосудистая недостаточность); операции на желудке (наложение гастроэнтероанастомоза) и др. В настоящее время общепризнанной является классификация хронического гастрита, получившая название Модифицированной Сиднейской системы (1996г.). В соответствии с ней выделяют: неатрофический гастрит; атрофический гастрит; особые формы гастритов (химический, лимфоцитарный и др.). Хронический неатрофический (поверхностный) гастрит . Слизистая оболочка желудка обычной толщины. Покровный эпителий с дистрофическими изменениями. Собственная пластинка слизистой оболочки инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками. Инфильтрат обычно располагается в поверхностных отделах на уровне валиков. Прогноз поверхностного гастрита благоприятный. Заболевание длится много лет, возможно обратное развитие. Хронический атрофический гастрит отличается от поверхностного появлением атрофии. Слизистая оболочка истончена, её рельеф сглажен. Валики укорочены, плоские, ямки углублены, количество желез уменьшено. Нередко возникают очаги кишечной метаплазии и дисплазии эпителия. Хронический атрофический гастрит – предраковоезаболевание желудка, поскольку на фоне тяжёлой дисплазии эпителия может развиться рак. Энтерит или аппендицит. Аппендицит – воспаление червеобразного отростка слепой кишки. По течению различают острый и хронический аппендицит. ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ Этиология окончательно не установлена. Развитие аппендицита связывают с обтурацией отростка каловыми массами, реже глистами или в результате лимфоидной гиперплазии. Определенную роль могут играть ишемия и гематогенное инфицирование из других органов. Патоморфология . Острый аппендицит включает четыре морфологических формы. Простой аппендицит характеризуется начальными воспалительными изменениями. Имеют место полнокровие, гемостазы, диапедезные кровоизлияния, отёк слизистой оболочки, краевое стояние лейкоцитов в сосудах, лейкодиапедез. Поверхностный аппендицит макроскопически отличается гиперемией серозной оболочки, имеющей тусклую поверхность. Микроскопически определяются немногочисленные очаги гнойного воспаления, ограниченные пределами слизистой оболочки. Флегмонозный аппендицит имеет более выраженные морфологические проявления.Макроскопически отросток увеличен, покрыт фибринозным налетом, с кровоизлияниями, нередко содержит гной. При микроскопическом исследовании отмечается диффузная инфильтрация всех слоёв стенки отростка сегментоядерными лейкоцитами. Гангренозный аппендицит развивается вследствие распространения воспаления на брыжейку отростка (мезентериолит) и её артерии. Тромбоз аппендикулярной артерии служит причиной некроза отростка. Макроскопически аппендикс увеличен, грязно-серого или серо-зеленого цвета, тусклый. Под микроскопом видна диффузная инфильтрация стенки лейкоцитами, обширные очаги некроза и кровоизлияния. Осложнения : Перфорация стенки отростка с развитием разлитого или ограниченного перитонита. Самоампутация. Эмпиема. При мезентериолите в артериях и венах развивается воспаление и тромбоз. Воспаление с аппендикулярной вены распространяется на воротную (пилефлебит). Тромбобактериальная эмболия приводит к пилефлебитическим абсцессам печени. ХРОНИЧЕСКИЙ АППЕНДИЦИТ Повторные приступы вяло текущего острого аппендицита могут приводить к разрастанию в стенке отростка грануляционной и фиброзной ткани, атрофическим изменениям, сужению или облитерации просвета отростка. Иногда при рубцовой облитерации просвета отростка в его проксимальной части скапливается серозная жидкость (водянка отростка) или секрет эпителия желёз (мукоцеле). __________________________________________________________________ 5. Болезни желудочно-кишечного тракта. Язвенная болезнь желудка и 12- перстной кишки: определение, этиология, классификация заболеваний по характеру течения. Морфологические изменения, характеризующие данные заболевания: характер воспаления, деструктивные процессы, осложнения. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ Язвенная болезнь – хроническое, циклически текущее заболевание. Его основное морфологическое проявление – хроническая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. Учитывая то, что в возникновении язвы имеют значение разные этиологические факторы, в настоящее время эта патология рассматривается не как одна болезнь, а как гетерогенная группа заболеваний. Язвенная болезнь – широко распространённое заболевание, ей страдает приблизительно 10% населения земного шара. Среди многочисленных причин развития хронической язвы в этиологии язвенной болезни наибольшее значение имеют три основных фактора: H. pylori, нестероидные противовоспалительные средства, стресс. При формировании хроническая язва проходит стадии эрозии, острой язвы. Эрозия – поверхностный дефект, не проникающий за пределы слизистой оболочки. Острая язва – более глубокий дефект, распространяющийся до вышечного и серозного слоев. Хроническая язва желудка овальной или округлой формы, размерами от нескольких миллиметров до 8 см. Она проникает в стенку на различную глубину, доходя иногда до серозной оболочки. Дно язвы может быть гладким и шероховатым, края приподняты, плотные. Микроскопически в период обострения в язве выделяются следующие слои: дно покрыто фибринозно-гнойным экссудатом; под ним – зона фибриноидного некроза; глубже этой зоны располагается грануляционная ткань; в глубине дна язвы – грубоволокнистая рубцовая ткань. Осложнения язвенной болезни . При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки возможны осложнения: деструктивные (перфорация язвы (прободение), кровотечение, пенетрация – проникновение в подлежащие органы); воспалительные (перигастрит, перидуоденит); рубцовые (стеноз входного и выходного отверстий желудка, стеноз луковицы двенадцатиперстной кишки, деформацияжелудка). Наиболее частые из этих осложнений – кровотечение и перфорация. 6. Вирусные и бактериальные инфекции, передающиеся воздушно капельным путем. Этиология, патогенез, варианты течения, морфологическая характеристика изменений слизистых оболочек ротовой полости, зева, гортани при гриппе, кори, дифтерии, скарлатине. Осложнения, исходы Это группа наиболее часто встречающихся инфекционных заболеваний. Среди них особое положение занимают острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ), имеющие следующие особенности: воздушно-капельный механизм заражения; выраженные местные изменения, сочетающиеся с общими проявлениями; склонность к эпидемиям; широкая распространенность заболеваний вне зависимости от возраста и пола. ГРИПП Грипп – острое высококонтагиозное заболевание, вызываемое РНК-вирусом (семейство Orthomyxoviridae). Этиология . Вирус относится к РНК-содержащим вирусам, обладает тропизмом к эпителию верхних дыхательных путей (пневмотропный). В настоящее время известно три типа вируса — A (Al, A2), В, С. Серотип А наиболее эпидемически опасен, он заражает человека, свиней, лошадей и птиц. Серотип В и С приводит лишь к спорадическим вспышкам гриппа. Источником заражения является только больной человек . Патогенез . Заражение происходит воздушно-капельным путем. Заболевший человек заразен за 24 ч до появления клинических симптомов и в течение двух суток после клинического выздоровления. Инкубационный период 2 – 4 дня. Вирус адсорбируется на эпителиальных клетках бронхиального и альвеолярного эпителия, растворяет оболочку клеток и проникает внутрь их. Это сопровождается гибелью клеток эпителия бронхов и трахеи ( цитопатическое действие вируса ). Вирус оказывает также вазопатическое (вазопаралитическое) действие , в тканях отмечаются полнокровие, стазы, кровоизлияния. Вирус гриппа способен угнетать защитные системы организма – резко снижается фагоцитарная активность нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов, подавляется хемотаксис Патоморфология . Различают три формы гриппа: легкую, средней тяжести, тяжелую. Легкая форма гриппа характеризуется развитием острого катарального воспаления в верхних дыхательных путях. Возникают дистрофия и десквамация клеток эпителия их слизистой оболочки. В цитоплазме эпителия обнаруживается эозинофильная зернистость, представляющая собой колонии вируса. В слизистой оболочке развиваются также полнокровие сосудов, мелкие кровоизлияния, отек стромы, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация. В просвете верхних дыхательных путей определяется серозный, серозно-слизистый экссудат. Легкая форма протекает в течение одной недели и заканчивается полным выздоровлением. Это самый частый вариант течения (форма) заболевания. Грипп средней тяжести характеризуется поражением мелких бронхов, бронхиол и паренхимы легких. В слизистой оболочке бронхов возникает серозно-геморрагическое воспаление. Эпителий некротизируется и слущивается, заполняет просвет, что вызывает формирование очагов ателектаза и острой эмфиземы легких. Воспаление переходит на прилежащую ткань легких, в которой появляются очаги гриппозной пневмонии. Для нее характерно наличие в пространстве альвеол серозно- геморрагического экссудата, слущивание клеток альвеолярного эпителия. В межальвеолярных перегородках возникает интерстициальное воспаление, представленное лимфогистиоцитарными инфильтратами. Все изменения, возникающие в бронхах и альвеолах, в значительной мере обусловлены присоединением вторичной инфекции. Длительность течения гриппа средней тяжести около одного месяца. Обычно заканчивается полным выздоровлением. Однако у ослабленных людей, стариков и детей возможны хронизация процесса и развитие различных бронхолегочных осложнений. Тяжелая форма гриппа имеет две разновидности: грипп с выраженной тяжелой интоксикацией и грипп с легочными осложнениями. При гриппе с выраженной тяжелой интоксикацией на первое место выступает цитопатическое и вазопаралитическое действие вируса. В трахее и бронхах выражены серозно-геморрагическое воспаление и некроз. В легких превалируют расстройства кровообращения, кровоизлияния, мелкие очажки серозно-геморрагической пневмонии, чередующиеся с участками острой эмфиземы и ателектаза. Общая интоксикация проявляется мелкими множественными кровоизлияниями в головном мозге, внутренних органах, серозных и слизистых оболочках. При поражении жизненно важных центров головного мозга возможна смерть больного. Грипп с легочными осложнениями характеризуется присоединением вторичной инфекции (стафилококковой, стрептококковой и синегнойной палочки и др.). В бронхах развивается серозно-гнойное воспаление, характерен деструктивный панбронхит. Возможно образование острых бронхоэктазов, очагов ателектазов и острой эмфиземы. При гриппозной бронхопневмонии легкие увеличены в размерах, на разрезе пестрые — "большое пестрое гриппозное легкое". Гистологически определяется серозно- геморрагический экссудат в альвеолах с примесью большого количества нейтрофильных лейкоцитов, иногда участки абсцедирования, кровоизлияний, ателектаза, острой эмфиземы. |