Патологическая анатомия. Подготовка к экзамену (патан). 1. Болезни сердечнососудистой системы. Атеросклероз, определение
 Скачать 1.84 Mb.
|
|
легких характеризуется преобладанием в легких высыпаний, в то время как в других органах они отсутствуют или единичны. При наличии в легких множества мелких милиарных бугорков говорят о милиарном туберкулезе , при наличии более крупных – о крупноочаговом туберкулезе легких. Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями развивается из очагов-отсевов, занесенных в тот или иной орган гематогенным путем в периоде первичной инфекции. Туберкулез костей и суставов встречается чаще у детей, реже у взрослых. Излюбленной локализацией являются тела позвонков, тазобедренный и коленный суставы. Наиболее опасными при туберкулезе костей и суставов являются образование секвестров, разрушение кости, образование горба и деформация суставов. С кости специфический процесс распространяется на прилежащие к суставам мягкие ткани, что ведет к появлению натечных абсцессов и свищей. Туберкулез почек бывает обычно односторонним. В корковом слое и в сосочках пирамид начинается деструктивный процесс с образованием полостей. Вне каверн интерстиций почечной ткани инфильтрирован лимфоцитами, гистиоцитами с примесью эпителиоидных клеток (хронический интерстициальный нефрит). Закрытие просвета мочеточника казеозными массами приводит к развитию пионефроза. Постепенно специфический воспалительный процесс переходит на мочевыводящие пути, мочевой пузырь, предстательную железу, придаток яичка. У женщин поражаются слизистая оболочка матки, трубы, редко яичники. При гематогенном туберкулезе поражаются также эндокринные железы, ЦНС, печень, серозные оболочки (в последних туберкулез может возникать и в результате перехода специфического процесса с пораженных лимфатических узлов. __________________________________________________________________ 2.Сепсис, определение, этиология, классификация. Морфологические проявления местных и общих изменений при сепсисе. Сепсис (греч. sēpsis гниение) – общий инфекционный процесс с ациклическим течением, вызываемый различными микроорганизмами, обычно поступающими в кровь из местного воспалительного очага, протекающий с выраженными системными проявлениями. В вопросах этиологии, патогенеза сепсиса, его клинических и морфологических проявлений, а также определения этого процесса, до сих пор нет единого мнения. В последние годы сепсис отождествляют с синдромом системной воспалительной реакции на инфекцию различной природы. Эта точка зрения расширяет понятие «сепсис», включая в него любую инфекцию, в том числе местную, имеющую жизнеугрожающее течение. Синдром системной воспалительной реакции (ССВР) включает комплекс следующих симптомов: температура тела выше 38 С или ниже 36 С; частота сердечных сокращений более 90 ударов в минуту; частота дыхания более 20 в минуту или парциальное давление углекислого газа (р а СО 2 ) ниже 32 мм рт.ст.; количество лейкоцитов более 12х10 9 /л или менее 4х10 9 /л, либо увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов более чем на 10%. Морфологически при ССВР отмечается гиперемия, развитие гемостазов и сладжей крови, диапедезные кровоизлияния, выраженные дистрофические изменения, мелкие множественные очаги некроза в органах. Установлено, что непосредственная причина генерализованного воспаления при сепсисе – неконтролируемый выброс в инфекционном очаге эндогенных медиаторов воспаления (так называемый "медиаторный хаос") и недостаточность механизмов, ограничивающих их повреждающее действие. Это приводит к расстройству функций органов и систем, и полиорганной недостаточности. С позиций общей патологии, само определение сепсиса значительно шире и глубже, чем клиническое определение заболевания, хотя и не противоречит такому определению. Сепсис обладает рядом особенностей , принципиально отличающих его от других инфекций. У сепсиса отсутствует специфический возбудитель. Он может быть вызван любыми микроорганизмами или патогенными грибами (стафилококки, синегнойная палочка, клебсиелла, протей, реже – стрептококки, пневмококки, менингококки и др.). При этом 60-70% возбудителей принадлежит к грамотрицательной микрофлоре и 30-40% - к грамположительной. Вне зависимости от того, каким возбудителем вызван сепсис, он всегда клинически течёт одинаково – именно как сепсис. При этом он не имеет каких-либо специфических особенностей. Сепсис не заразен. Сепсис не воспроизводится в эксперименте. В течении сепсиса отсутствует цикличность, свойственная многим инфекционным заболеваниям. При сепсисе нет иммунитета, в связи с чем процесс либо заканчивается смертью, либо выздоровление протекает достаточно долго. После излечения сепсис не оставляет иммунитета. Формы течения сепсиса : молниеносная, острая, подострая, хроническая, рецидивирующая. Патоморфология . Как при всяком инфекционном заболевании, при сепсисе происходят местные и общие изменения. Подобно другим инфекциям, при сепсисе имеются входные ворота, в которых обычно развивается очаг гнойного воспаления (септический очаг). Он сопровождается регионарным лимфаденитом и септическим тромбофлебитом с гнойным расплавлением тромба. Развивающаяся бактериальная эмболия и тромбоэмболия приводят к гематогенной генерализации инфекции с развитием во внутренних органах абсцессов и инфарктов. Такой патогенез имеет место не при всех вариантах сепсиса. В зависимости от локализации входных ворот ранее различали следующие виды сепсиса: Терапевтический, или параинфекционный сепсис развивается в ходе или после других инфекций или неинфекционных болезней. Хирургический, или раневой (в том числе, послеоперационный) сепсис. Входные ворота – рана, особенно после удаления гнойного очага. К этой группе относят ожоговый сепсис. Катетеризационный сепсис, развивающийся при гнойном тромбофлебите в месте катетеризации подключичной или других вен. Маточный, или гинекологический сепсис. Источник расположен в матке или в её придатках. Пупочный сепсис. Источник – в области культи пуповины. Тонзилогенный сепсис. Септический очаг – в миндалинах или полости рта (гнойные ангины, заглоточные абсцессы и т.п.). Одонтогенный сепсис связан с кариесом, особенно осложнённым флегмоной. Отогенный сепсис возникает при остром или хроническом гнойном отите. Урогенный сепсис. Септический очаг – в почках или мочевых путях при их гнойных заболеваниях. Криптогенный сепсис. Характерны клинические и морфологические признаки сепсиса, но его источник и входные ворота неизвестны. Считается, что входные ворота не имеют значения при лечении сепсиса. Поэтому, данная классификация демонстрирует лишь разнообразие патологии, при которой возможно развитие этого состояния. Классическая патологическая анатомия выделяет четыре клинико- морфологических вида сепсиса , каждый из которых является нозологией: септицемия, септикопиемия, бактериальный (септический) эндокардит, хрониосепсис – в настоящее время не рассматривается как форма сепсиса. 11. Морфология воспалительных и опухолеподобных поражений слизистой оболочки полости рта. Пороки развития десен, губ, языка. ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА. Заболевания слизистой оболочки полости рта весьма разнообразны (табл.1). Они в равной степени могут иметь самостоятельное значение или быть проявлением других заболеваний, как стоматологических (пародонтитов, периодонтитов и т.п.), так и общесоматических. Таблица 1. ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА (Московский государственный медико-стоматологический университет) I. Травматические поражения (механические, химические, физические), а именно травматическая эритема, эрозия, язва, лейкоплакия, никотиновый лейкокератоз, актинический хейлит, лучевые, химические повреждения и др. II. Инфекционные заболевания: ▲вирусные (герпетический стоматит, опоясывающий лишай, ящур, вирусные бородавки, грипп, ВИЧ-инфекция); ▲ язвенно-некротический стоматит Венсана; ▲ бактериальные инфекции (стрептококковый стоматит, пиогенная гранулема, шанкриформная пиодермия, туберкулез и др.); ▲ болезни, передаваемые половым путем (сифилис, гонорейный стоматит); ▲ микозы (кандидоз, актиномикоз и др.); III. Аллергические заболевания (отек Квинке, аллергические стоматит, хейлит и глоссит, медикаментозные стоматит, глоссит, хейлит, многоформная экссудативная эритема, рецидивирующий афтозный стоматит и др.). IV. Изменения слизистой оболочки рта при экзогенных интоксикациях. V. Изменения слизистой оболочки рта при некоторых системных заболеваниях и болезнях обмена (гипо- и авитаминозы; болезни эндокринные, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы,системы крови, нервной системы; ревматические болезни, или коллагенозы). VI. Изменения слизистой оболочки рта при дерматозах (пузырчатка, герпетиформный дерматит Дюринга, красный плоский лишай, красная волчанка). VII. Аномалия и самостоятельные заболевания языка (складчатый язык; черный «волосатый» язык; ромбовидный, десквамативный). VIII. Самостоятельные хейлиты (гландулярный, эксфолиативный, актинический, метеорологический, атопический, экзематозный, контактный, макрохейлит). IX. Предраковые заболевания (облигатные и факультативные) и опухоли (доброкачественные и злокачественные). При морфологическом исследовании слизистой оболочки полости рта можно обнаруживать общепатологические процессы, которые могут возникать по разным причинам, а морфологически иметь однотипные изменения. Патологические изменения могут быть местными (локальными) или диффузными. Также их можно обнаружить при макро- и микроскопическом исследовании. Акантолиз (acantholysis) дегенеративное изменение шиповатого слоя эпителия, проявляющееся разрушением межклеточных мостиков, потерей клетками большей части цитоплазмы и морфологическими изменениями ядер; приводит к образованию пузырей Акантоз (acantosis) - утолщение многослойного плоского эпителия за счёт шиповатого и зернистого слоев эпителия. При этом удлиняются эпителиальные выросты в сторону соединительной ткани слизистой оболочки. Наблюдается акантоз при воспалении и рентгенологическом облучении. При этом шиповатые клетки сокращают срок своей жизни и не переходят в зернистые клетки, или начинают интенсивно размножаться. Папилломатоз (papillomatosis) - разрастание соединительно-тканной основы собственной пластинки слизистой оболочки и врастание её в эпителиальный покров в виде "пальцевых" отростков. Наблюдается при механическом раздражении протезом или при длительно незаживающей язве, любом хроническом воспалении, инфицировании ВПЧ. Гиперкератоз (hyperkeratosis) - избыточное ороговение эпителия за счёт гиперпродукции кератина клетками зернистого слоя или вследствие нарушения его слущивания (десквамации). Дискератоз (diskeratosis) - нарушение ороговения в отдельных клетках. Эпителиальные клетки при этом округляются, теряют связь с соседними клетками (десмосомоз), в их цитоплазме накапливается большое количество РНК. Они могут наблюдаться во всех слоях эпителиального пласта. По мере продвижения таких клеток в поверхностные отделы они приобретают шаровидную форму, цитоплазма становится более эозинофильной, ядро интенсивно окрашивается гематоксилином, сморщивается (пикноз). Такие клетки обнаруживаются в роговом слое, их называют тельцами Дарье. Подобный дискератоз встречается при болезни Дарье, доброкачественной семейной хронической пузырчатке Хейли-Хейли, при болезни Боуэна и раке. Лейкоплакия (leukoplakia) - избыточное ороговение участков неороговевающего плоского эпителия слизистых оболочек (полость рта, пищевод, влагалище, влагалищная порция шейки матки), которое характеризуется появлением белого пятна вследствие плохого просвечивания микроциркуляторного русла через толстый роговой слой. Вакуольная (гидропическая) дистрофия — внутриклеточный отек эпителиоцитов. Вакуоль может занимать всю цитоплазму клетки, а ядро ее при этом приобретает седловидную форму. Если вакуольная дистрофия развивается в базальных клетках эпителиального пласта, то она может приводить к развитию субэпителиального отека с отслоением эпителия от собственной пластинки Пятно (macula) — ограниченное изменение цвета слизистой оболочки полости рта. Пятно никогда не нарушает рельеф слизистой оболочки, это подразумевает, что оно никогда не возвышается над её уровнем. Цвет пятна может быть разный, зависящий от причин его появления.. Если очаг покраснения не превышает 10 мм в диаметре, то такой очаг обозначают как розеола, если покраснение превышает 10 мм или принимает черты диффузной гиперемии - его обозначают как эритему. Пигментация (pigmentatio) - отложение пигмента (чаще всего меланина) в коже или слизистой оболочке, как в физиологических, так и в патологических условиях. Узелок (papula) - возвышение над слизистой оболочкой в виде бляшки до 3-4 мм. Гистологически под возвышением многослойного плоского эпителия находят воспалительную инфильтрацию гистиоцитами и лимфоцитами. Сливающиеся папулы образуют более крупные бляшки. Встречаются при сифилисе, красном плоском лишае, как правило, бывают множественными (папулёзная сыпь). Узел (nodus) - плотное крупное образование, выступающее над поверхностью слизистой оболочки, в подслизистом слое выраженная воспалительная инфильтрация по типу гранулематозного воспаления или опухоль. Такое гранулёматозное воспаление встречается при сифилисе (гумма) и актиномикозе. В исходе может быть нагноение, изъязвление или (при благоприятном исходе) рубцевание. Пузырёк (vesicula) - форма экссудативного воспаления, когда экссудат скапливается под эпителиальным пластом или в шиповатом слое, образуя пузырёк диаметром 1,5-4 мм. Эпителий подвергается дистрофическим и некротическим изменениям. При его отторжении образуются эрозии. Пузырек с гнойным экссудатом – пустула (pustula). Если подобное воспаление сопровождается образованием полости превышающей в диаметре 4 мм, то говорят о пузыре (bulla). В нем содержится серозный или гнойный экссудат. Отторжение эпителиального пласта приводит к формированию дефекта - язвы. При благоприятном исходе эти язвы заживают рубцом (неполная регенерация). Киста — полостное образование, которое имеет стенку с эпителиальной выстилкой и содержимое. Кисты бывают эпителиального происхождения и ретенционные. Последние образуются вследствие закупорки выводных протоков мелких желез и растяжения их секретом. Эпителиальные кисты развиваются за счет деятельности эпителиальной выстилки. Содержимое кисты — серозное, серозно-гнойное или кровянистое. Ретенционные кисты располагаются на губах, небе и слизистой щек, заполнены прозрачным содержимым, которое при инфицировании становится гнойным. Эрозия — дефект поверхностного слоя эпителия, поэтому после заживления не оставляет следа. Эрозия возникает от разрыва пузыря, пузырька, разрушения папул, травматического повреждения. При разрыве пузыря эрозии повторяют его контуры. При слиянии эрозий образуются большие эрозивные поверхности с разнообразными контурами. На слизистой оболочке эрозивные поверхности могут образовываться без предшествующего пузыря, например, эрозивные папулы при сифилисе, эрозивно-язвенной форме красного плоского лишая и красной волчанки. Образование таких эрозий является следствием травмирования легко ранимой воспаленной слизистой оболочки. Поверхностный дефект слизистой, который возникает при механическом повреждении, называется экскориацией. Язва (ulcus) — дефект слизистой оболочки в пределах соединительнотканного слоя. Заживление язвы сопровождается рубцом. Поскольку образованием язвы характеризуется ряд патологических процессов, то для определения их характера необходимо оценить все особенности поражения: состояние краев, глубину, форму, состояние окружающих тканей. Края язвы могут быть подрытыми и нависающими над дном, отвесными или блюдцеобразными. Края и дно язвы могут быть мягкими и твердыми. Кроме того, дно язвы может быть покрыто гнойным налетом, некротическими массами, сосочковыми разрастаниями, оно может легко кровоточить при травматизации. Часто по краям язвы сохраняются элементы поражения основного патологического процесса. Иногда язва распространяется и в подлежащие ткани в (мышцы, кость) и даже разрушает их. Афта — небольшое поверхностное изъязвление эпителия на воспаленной слизистой оболочки в виде желтовато-серых округлых эрозий или небольших язв с ярко-красным воспалительным ободком, дно которых покрыто налетом фибрина Рубец (cicatrix) — участок соединительной ткани, замещающий дефект слизистой оболочки, который возник при ее повреждении или патологическом процессе. Рубец состоит в основном из коллагеновых волокон, покрыт тонким слоем эпителия, в котором отсутствуют эпителиальные выступы. Различают гипертрофические и атрофические рубцы. Гипертрофические (келоидные) рубцы возникают после травмы и хирургических вмешательств. Они имеют линейную форму, плотные, часто ограничивают подвижность слизистой оболочки. Атрофические рубцы образуются после заживления элементов туберкулеза, сифилиса, красной волчанки. Для них характерна неправильная форма и значительная глубина. Поскольку рубцы, образующиеся при многих заболеваниях, имеют характерный для той или другой болезни вид, то глядя на них, можно с достаточной точностью определить, каким заболеванием они вызваны. Так, рубцы после туберкулезной волчанки отличаются неправильной формой и значительной глубиной, после туберкулезной язвы— сравнительно неглубокие, после гуммы — гладкие, втянутые. При врожденном сифилисе рубцы располагаются вокруг рта и имеют луче- подобный характер. Корка (crusta) — ссохшийся экссудат, который образуется после вскрытия пузыря, пузырька, пустулы. Корка представляет собой соединение коагулированной тканевой жидкости и плазмы крови, распавшихся клеток крови и эпителиальных клеток. Цвет корок зависит от характера экссудата. При ссыхании серозного экссудата формируются серовато- или медово- желтые корки, при гнойном экссудате — грязно-серые или зеленоватожелтые корки, при геморрагическом — кровянисто-бурые. При насильственном снятии корок оголяется эрозивная или язвенная поверхность, а после естественного отпадания — участок регенерации, рубец или рубцовая атрофия. Пиогенная гранулема – приподнятое, хорошо очерченное, быстрорастущее поражение, может быть па ножке или на широком основании и чаще всего возникает из десен. Оно огненно-красного цвета и легко кровоточит. Часто встречается поверхностное изъязвление. Гистологические характеристики неспецифичны, наблюдается грануляционная ткань с выраженной пролиферацией мелких сосудов и многочисленными сосудистыми пространствами. АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ЯЗЫКА. Аглоссия. Аномалия развития, характеризующееся отсутствием языка. При полном отсутствии языка грудной ребенок не может сосать грудь матери и вскоре после рождения умирает. Это редкое явление Микроглоссия. Аномалия развития, характеризующаяся наличием аномально маленького языка. Представленная патология часто встречается в сочетании с гипокинетическими аномалиями конечностей (гиподактилия, гипомелия). Нередко отмечается сочетание микроглоссии с гипоплазией нижней челюсти. Макроглоссия. Аномалия, характеризующаяся увеличением языка, которая может быть врожденной и приобретенной. Врожденные варианты могут быть обусловлены сосудистыми мальформатами (лимфангиома, гемангиома); кретинизмом, синдромом Дауна, мукополисахаридозами, нейрофиброматозом и т.д. Приобретенная макроглоссия может быть следствием амилоидоза, микседемы, акромегалии и.т.д. Анкилоглоссия. Аномалия развития, характеризующаяся укорочением уздечки языка, что ограничивает движение языка. Степень анкилоглоссии широко варьирует от легкой, клинически малозначимой, до тяжелых вариантов. Выделяют тяжелую форму анкилоглоссии, при которой язык практически сращен с дном рта. Существуют варианты, когда уздечка располагается спереди и прикрепляется к верхушке языка. Складчатый язык. Основное проявление – наличие борозд (складок) на дорсальной поверхности языка, число которых может быть вариабельным, глубинной 2-6 мм. Причина развития складчатого языка неизвестна, однако многие авторы отмечают роль наследственного фактора. Отмечена тесная связь между складчатым и географическим языками. Складчатый язык нередко является компонентом синдрома Мелькерссона-Розенталя в сочетании с отеком кожи лица и параличом лицевого нерва. Микроскопически, отмечается гиперплазия эпителия, утрата рогового слоя на поверхности нитевидных сосочков. Размеры сосочков – вариабельны, местами разделены глубокими бороздами. В собственной пластинке слизистой отмечается смешанно-клеточная инфильтрация с проникновением лейкоцитов в эпителий. ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ГУБ. Короткая уздечка верхней губы. Характеризуется наличием тяжа между центральной частью верхней губы и десной верхней челюсти. Короткая уздечка верхней губы нередко является причиной формирования диастемы (широкий промежуток между центральными верхними резцами), неправильного прикуса, нарушения речи. Незаращение спаек губ. Является результатом нарушения слияния верхнечелюстного и нижнечелюстного отростков в эмбриональном периоде. Макроскопически, в углу рта определяются ямки, представляющие собой инвагинации слизистой, которые могут быть односторонними и двухсторонними. Глубина ямок – 1-4 мм. Ямки обычно появляются во взрослом периоде (частота распространения – 12-20%). Микроскопически, ямки покрыты многослойным плоским неороговевающим эпителием, в области дна ямок могут определяться протоки малых слюнных желез. Парамедианное незаращение губы. Является результатом нарушения регрессии латеральных борозд на мандибулярной дуге в ходе эмбриогенеза. Макроскопически характеризуется наличием симметричных фистул с высокими краями по бокам от срединной линии нижней губы. Часто фистулы могут выделять слюну. Микроскопическая картина идентична незаращению спаек губ. Двойная губа. Характеризуется образованием складки слизистой части губы. Чаще поражается верхняя губа. Причина двойной губы чаще всего обусловлена нарушением рассасывания борозды губы на 2-3 месяце внутриутробного развития. Двойная губа является составной частью синдрома Ашера в сочетании с блефароспазмом и нетоксическим зобом. Представленная патология может быть приобретенной – вследствие травмы или привычки прикусывать губу. Среди других вариантов аномалий губ можно выделить: ахейлию – отсутствие одной или двух губ; брахихейлию – врожденное укорочение средней части верхней губы; макрохейлия – чрезмерное увеличение губы по причине разрастания соединительной ткани; микрохейлия – малые размеры губ. Гранулы Фордайса. Представляют собой наличие сальных желез в слизистой рта. Похожее явление может наблюдаться и в слизистой половых органов. Учитывая то, что основное место локализации сальных желез – кожа, многие ученые рассматривают это явление, как эктопию. Однако, другие ученые считают гранулы Фордайса вариантом нормы, принимая во внимание высокую встречаемость этих образований (около 80%). Наиболее частая локализация – слизистая щек и латеральная часть красной каймы верхней губы. Гранулы Фордайса появляются обычно во взрослом периоде, что связывают с влиянием гормонального фактора. Макроскопически, гранулы Фордайса представлены бляшковидными образованиями на слизистой, светло желтого цвета. Микроскопически, сальные железы имеют характерную гистологическую структуру. |