Патологическая анатомия. Подготовка к экзамену (патан). 1. Болезни сердечнососудистой системы. Атеросклероз, определение
 Скачать 1.84 Mb.
|
|
ПЕРИАПИКАЛЬНЫЙ АБСЦЕСС Периапикальный абсцесс – острое очаговое гнойное воспаление в области верхушки нежизнеспособного зуба (рис.2). Развитие периапикального абсцесса может возникнуть как первичное проявление периапикальной патологии, а может сформироваться как обострение хронического воспалительного процесса. Возможен вариант, когда острое периапикальное воспаление не приведет к формированию абсцесса, такой вариант патологии корректно назвать – острый апикальный периодонтит. В большинстве случаев источник инфекционного поражения очевиден, как правило, это пульпит, однако описаны случаи развития периапикального абсцесса в области здорового зуба. Помимо перечисленного, периапикальный абсцесс может возникнуть вследствие травмы и лечебных манипуляций, затрагивающих корневые каналы. Клиническая картина В клинической практике выделяют вариант периапикального абсцесса с яркой клинической симптоматикой и асимптомный вариант. В начале формирования периапикального абсцесса появляется болезненность пораженного зуба, исчезающая при надавливании. При прогрессировании заболевания болезненность становится более интенсивной, особенно усиливающаяся при перкуссии, возможно развитие экструзии зуба, выраженного отека и гиперемии мягких тканей. Наряду с этим присутствуют общие проявления инфекционного процесса – лихорадка, озноб, слабость и головная боль. Для периапикального абсцесса весьма характерно дренирование с формированием фистул (свищей). Свищи чаще развиваются в щечной области, по причине меньшей кортикальной пластинки щечной поверхности. Результатом дренирования апикального абсцесса обычно является затухание симптоматики. Рентгенологически отмечается утолщение апикальной части периодонта, наличие рентген-прозрачного очага без четких границ. Патогистологическая картина. Периапикальнный абсцесс представлен плотным расположением большого числа сегменто-ядерных лейкоцитов с примесью макрофагов и некротических масс, иногда в очаге поражения могут присутствовать колонии микроорганизмов. Осложнения периапикального абсцесса: • Синусит (чаще всего верхнечелюстной). • Остит, периостит, остеомиелит. • Целлюлит, флегмона лица и шеи. • Ангина Людвига. • Тромбоз кавернозного синуса. • Сепсис. 18. Одонтогенная инфекция: этиология, пути распространения. Ангина Людвига, нома, тромбоз кавернозного синуса, их патоморфология. ОДОНТОГЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ Одонтогенная инфекция – острый или хронический инфекционный процесс, источником которого явился зуб или ткани непосредственно его окружающие. Значимость этого варианта инфекционного процесса определяется возможностью поражения многочисленных анатомических структур, в том числе достаточно удаленных от первичного очага. Патологические состояния, которые могут явиться источником одонтогенной инфекции: • Пульпит. • Периапикальный абсцесс. • Пародонтальный абсцесс. • Перикоронарит. Микробиологическая характеристика одонтогенной инфекции. Причиной одонтогенной инфекции чаще являются факультативные анаэробы, в частности стрептококки. Большое значение в распространении одонтогенной инфекции принадлежит анаэробным коккам (сем. Prevotella, Fusobacterium). Относительно недавно установлена причастность к одонтогенной инфекции различных видов трепонем, Buileidia extructa, Cryptobacterium curtum. Патогенез одонтогенной инфекции. Три фактора могут определять возникновение одонтогенной инфекции: число микроорганизмов, вирулентность микроорганизмов и ответ макроорганизма. При пульпите, причиной которого в подавляющем большинстве является кариес, развивается отек пульпы. В дальнейшем, в пульпе, в условиях неразвитого коллатерального кровообращения происходит венозный застой и/или ишемия с некротизированием пульпы. В этих условиях микроорганизмы размножаются и могут распространяться дальше на прилегающие к зубу ткани. В целом, распространение одонтогенной инфекции может происходить тремя путями: контактным, гематогенным и лимфогенным (рис. 1). Подобным образом, и при пародонтальном абсцессе и в случае перикоронарита инфекция может распространяться тремя указанными путями. Рис. 1 Патогенез одонтогенной инфекции Контактный путь распространения – распространение по пути наименьшего сопротивления. Чаще всего таким путем являются естественные анатомические пространства, расположенные между мышцами, между костью и надкостницей, а также по ходу рыхлой и плотной соединительной ткани (рис. 2). Рис 2. Контактный путь распространения одонтогенной инфекции Такого рода распространение инфекции именуется целлюлитом. В случае локализации очага одонтогенной инфекции в верхней челюсти ее распространение в первую очередь будет осуществляться в следующие анатомические области: пространство под надкостницей с небной и вестибулярной сторон, щечная область, подвисочную область и область собачьей ямки. Одонтогенная инфекция нижней челюсти в первую очередь распространяется под надкостницу с вестибулярной и язычной сторон (под диафрагму), в область дна полости рта, подчелюстную и подбородочную области. Из выше указанных областей инфекция может распространяться далее в область поджевательного пространства, крыловидно-челюстного пространства, глубокого и поверхностного височного пространств, окологлоточную и заглоточную область, в область каротидного сосудистого пучка. Поражение заглоточного пространства в дальнейшем может распространиться на заднее средостение. Важно упомянуть о возможности поражения костей с развитием периостита, остита и остеомиелита. Клинические проявления В области локализации очага инфекции будет отмечаться припухлость и покраснение, лицо, подчелюстная область или шея могут быть ассиметричными, кожа в области очага распростанения горячая, на поверхности могут локализоваться выходные отверстия свищей, пальпироваться болезненные лимфоузлы. Одонтогенная инфекция нижней челюсти может проявляться отеком языка, нарушением глотания и дыхания. Наряду с этим присутствуют и общие проявления инфекционного воспаления – лихорадка, озноб, головная боль. Ангина Людвига – быстро прогрессирующий вариант целлюлита с вовлечением побородочного, поднижнечелюстного и подъязычного пространств. Подбородочное пространство и шея выглядят отечными, болезненными. Язык увеличивается, может отмечаться его протрузия. Развивается дисфония, дисфагия, дизартрия. При распространении воспаления на окологлоточное пространство может развиться тахипноэ, стридор. Наряду с этим присутствуют и общие проявления инфекционного процесса. В случае гематогенного распространения инфекции развиваются такие осложнения, как тромбоз кавернозного синуса, абсцессы головного мозга, менингит, эндокардит, сепсис. Тромбоз кавернозного синуса Патогенетически тромбоз кавернозного синуса является следствием тромбоза или тромбофлебита в очаге инфекционного поражения (ретроградное распространение тромбоза). Клинически заболевание проявляется выраженным периорбитальным отеком с вовлечением век и коньюктивы, экзофтальмом, нарушением движения глаз вплоть до паралича глазодвигательных мышц. Пациенты жалуются на выраженную головную боль и, особенно, на боль в области глазниц, которая имеет пульсирующий характер. 19. Гингивит: определение. Основные этиологические факторы, морфологические формы. Язвенно-некротический гингивит: этиология, патоморфология. ГИНГИВИТЫ Гингивит - воспаление, отграниченное мягкими тканями, которые окружают зуб. Условно, все разновидности гингивитов можно разделить на 4 категории: • Гингивиты, связанные с образованием микробного налета • Аллергические гингивиты • Гингивиты, обусловленные воздействием лекарственных препаратов • Гингивиты, обусловленные воздействием инфекционных агентов • Язвенно-некротический гингивит • Абсцесс десен • Гингивит, как проявление дерматологических, системных и др. заболеваний • Гингивит беременных Воспаление десен может иметь локальный и генерализованный характер. Поражение может ограничиваться краем десны – маргинальный гингивит, десневым сосочком - папиллярный гингивит. Если отмечается поражение края десны, десневого сосочка и прикрепленной десны, такая форма именуется – диффузный гингивит. Частота гингивита довольно высока во всех возрастных группах, у женщин отмечается резко выраженное увеличение частоты гингивитов в пубертатный период и в период беременности. В таблице 2 представлены основные факторы , которые могут способствовать развитию хронического гингивита. Клиническая картина В норме десна имеет кораллово-розовую окраску. В условиях воспаления десна приобретает красный цвет, в определенных случаях окраска может принимать ярко красный и даже пурпурный цвет. Другим характерным проявлением воспаления десны является отек. Десневой край может убывать, становиться округлым, гипертрофироваться. Кровоточивость десен обычно выражена слабо или умеренно, в десневых бороздках может определяться экссудат. Когда хроническое воспаление десны характеризуется разрастанием соединительной ткани - гиперпластический гингивит наблюдается неравномерное увеличение десен. В тяжелых случаях при хроническом гингивите могут формироваться опухолеподобные образования – пиогенные гранулемы, которые представляют собой очаги воспаления с формированием грануляционной ткани. Патогистологическая картина Гингивит в начальных стадиях характеризуется слабо выраженной инфильтрацией полиморфноядерными лейкоцитами, которые локализуются субэпителиально. По мере прогрессирования инфильтрация становится более выраженной, в инфильтрате наряду с полиморфноядерными лейкоцитами определяются плазматические клетки и лимфоциты. Могут присутствовать в различной степени выраженности участки фиброза, отека и гиперемии. Острый гингивит¬ характеризуется яркими признаками воспаления десен – покраснением, умеренным или выраженным отеком, болезненностью десен. На этом фоне может появляться кровоточивость или даже изъязвление десен. В воспалительном инфильтрате наряду с плазматическими клетками и лимфоцитами присутствуют полиморфно-ядерные лейкоциты. Хронический гингивит – малосимптомное заболевание, характеризующееся слабо выраженным воспалением десен. В развитии хронического гингивита наибольшее значение играют местные факторы – зубной налет, зубной камень и т.д. Микроскопически отмечается слабо или умеренно выраженная инфильтрация плазматическими клетками, лимфоцитами и макрофагами. Язвенно-некротический гингивит – острое неконтагиозное инфекционное поражение десен, характеризующееся внезапным началом, формированием язв в области десневых сосочков, кровоточивостью и болезненностью в очаге поражения. Этиология заболевания. Выделен ряд бактерий, которые могут вызывать развитие представленной патологии: Fusobacterium nucleatum, Borrelia vincentit, Prevotella intetmedta, бактерии семейства Treponema, Seienomonas. Имеется также ряд предрасполагающих факторов язвенно-некротического гингивита: • Стресс • Курение • Иммуносупрессия (ВИЧ, инфекционный мононуклеоз) • Плохое питание • Плохая гигиена полости рта • Нарушения сна • Брекет-системы Клиническая картина Язвенно-некротический гингивит может наблюдаться в любом возрасте, но чаще встречается в юношеском и зрелом возрастном периодах. Классически, заболевание характеризуется воспалением десневых сосочков с кровоточивостью и последующим формированием кратерообразных дефектов. Отмечается выраженная болезненность пораженных десен, неприятный запах изо рта, отложение некротического детрита. Заболевание может прогрессировать в язвенно-некротический пародонтит, некротизирующий стоматит, при распространении на кожу может развиться нома – гангрена мягких тканей лица. Возможно развитие лихорадки, слабости и лимфоаденопатии. Патогистологические особенности Микроскопические проявления неспецифичны, на десневых сосочках определяются поверхностные дефекты, дно которых покрыто фибринозно-гнойным экссудатом, подлежащая собственная пластинка слизистой гиперемирована, инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками и сегменто-ядерными лейкоцитами. Неизъязвленный эпителий утрачивает роговой слой. 20. Пародонтит: определение, патогенез. Стадии хронического пародонтита. Морфологическая характеристика язвенно-некротического пародонтита. ПАРОДОНТИТ Пародонтит – воспаление тканей десны, которое ассоциировано с убылью костной части пародонта и частичной утратой связующей функции периодонтальной связки. Характерной особенностью пародонтита является формирование пародонтального кармана, как результата деструкции кости и периодонта, а также миграции шеечного эпителия в апикальном направлении. Наличие микробного налета – ключевой момент патогенеза пародонтита, при этом большое значение имеет концентрация микроорганизмов в налете. Микробные агенты, ассоциированные с хроническим пародонтитом: Actinobacillus actinomycetemcomitans. Bacteroides, Porphyromonas gingivalis. и Prevotella intermedia. Патогенез пародонтита Согласно современным представлениям патогенез пародонтита основывается на двух ключевых состояниях – полимикробная синергия и дисбиоз. Как видно из представленной схемы (рис. 4) один из ключевых моментов патогенеза пародонтита – формирование дисбиоза, что способствует развертыванию воспалительной реакции. Выделяемые клетками воспалительного ряда факторы (интерлейкины, ФНО, простагландины) активизируют остеокласты, которые осуществляют резорбцию кости. Важное значение в патогенезе пародонтита отводится матриксной металлопротеиназе, активация, которой стимулирует воспалительную реакцию. Рисунок 4. Патогенез пародонтита (ММП – матриксная металлопротеиназа, ИЛ – интерлейкин, ПГ – простагландины, ФНО – фактор некроза опухоли-α). Результатом описанной патогенетической цепи является воспаление десны, прогрессирующая резорбция кости и деструкция периодонтальной связки. Важно отметить особую клиническую значимость пародонтита у пациентов с сахарным диабетом. Клинически доказано, что нарушение метаболизма глюкозы способствует развитию дисбиоза полости рта. При развертывании воспалительной реакции в условиях сахарного диабета повреждение тканей выражено сильнее, нарушаются репаративные механизмы, что способствует прогрессированию воспалительно-деструктивных процессов. Клинические особенности пародонтита Хронический пародонтит Формирование хронического пародонтита, как правило, начинается в юношеском или раннем зрелом возрастном периодах. Развитию деструктивных изменений пародонта предшествует гингивит. Прогрессирование заболевания происходит медленно в течение нескольких годов или даже десятилетий. Характерны периоды обострения и ремиссии. Выраженное прогрессирование деструктивных изменений, как правило, наступает в пожилом периоде. При пародонтите выделяют степени поражения. Рисунок 5. Стадии пародонтита При осмотре пациентов с парадонтитом обращает на себя внимание неприятный запах изо рта, отек и ярко красный или багровый цвет десен, кровоточивость десен и патологическая подвижность зубов. Рентгенологически определяется убыль костной ткани в области корней зубов. Язвенно-некротический пародонтит Проявления язвено-некротического пародонтита практически идентичны язвенно- некротическому гингивиту, к которому присоединяются симптомы деструкции кости и частичной утраты периодонтальной связки. Представленная форма может развиваться из хронического пародонтита. Пациенты с язвенно-некротическим пародонтитом зачастую моложе пациентов с хроническим пародонтитом. 1. Опухолеподобные поражения челюстей: центральная гигантоклеточная гранулема, фиброзная дисплазия, херувизм, цементно-костная дисплазия. Клинические и патоморфологические проявления. 1) Центральная гигантоклеточная гранулема - доброкачественное опухолеподобное образование, встречающееся практически исключительно в челюстях, часто поражающая передние отделы нижней челюсти. Патоморфологическим выражением гигантоклеточной гранулемы является разрастание соединительной ткани с выраженным клеточным компонентом, который представлен вытянутыми фибробластоподобными клетками и гигантскими моногоядерными клетками, напоминающими остеокласты, также характерным является скопление элементов крови в тканях. Выделяют 2 основные клинические формы заболевания: 1) Неагрессивная форма: характеризуется отсутствием симптомов или наличием дискомфорта в области поражения. Образование растет медленно, не приводя к резорбции корней и перфорации кортикальной пластинки. 2) Агрессивная форма: проявляется болями, быстрым ростом, перфорацией кортикальной пластинки и резорбцией корней зубов. 2) Фиброзная дисплазия – опухолеподобное заболевание, обусловленное нарушением формирования кости, характеризуется замещением костной ткани соединительной тканью с неравномерно распределенными незрелыми костными трабекулами. В основе заболевания лежит мутация гена, кодирующего гуанин нуклеотид-связывающий белок. Клинические особенности: 1) монооссальная фиброзная дисплазия: проявляется медленным, безболезненным, увеличением пораженного участка челюсти, может отмечаться изменение расположения зубов; чаще встречается в нижней челюсти, нередко сочетается с поражением скуловых, клиновидной и других костей. 2) полиоссальная фиброзная дисплазия: подразумевает вовлечение двух и более костей. Патоморфологическая картина:характеризуется наличием неравномерно распределенных незрелых костных трабекул среди клеточной фиброзной стромы. Костные трабекулы не связаны между собою, могут напоминать контуры китайских иероглифов, остеобласты на поверхностях трабекул не определяются. Между пораженной и нормальной костью не обнаруживается капсулы. 3) Херувизм - наследственное, аутосомно-доминантное заболевание, характеризующееся двухсторонней, прогрессирующей кистозной трансформацией и увеличением нижней челюсти в области углов и ветвей. Заболевание обычно начинает проявляться в возрасте 2-5 лет, прогрессируя до пубертатного периода, после чего обычно наступает стабилизация с возможным регрессом поражений. Болевые ощущения, как правило, отсутствуют. Возможно нарушение прорезывания зубов, нарушение их расположения, речевые нарушения, редко возникают нарушения слуха и зрения. Патоморфологические изменения характеризуются разрастанием соединительной ткани в челюстях с выраженным клеточным компонентом, который представлен клетками вытянутой формы и гигантскими многоядерными клетками. Весьма характерным являются очаги геморрагического пропитывания. |