Патологическая анатомия. Подготовка к экзамену (патан). 1. Болезни сердечнососудистой системы. Атеросклероз, определение
 Скачать 1.84 Mb.
|
|
Классификация пульпита. Исходя из течения - острый и хронический. Исходя из распространенности – локальный и генерализованный. Исходя из наличия или отсутствия инфицирования – инфицированный и неинфицированный. Исходя из обратимости поражения – обратимый и необратимый. Исходя из преобладания фазы воспалительной реакции – серозный, гнойный, гангренозный, гиперпластический. Клиническая картина В клинической практике, наиболее важным является подразделение пульпита на обратимый и необратимый. Наличие обратимого пульпита свидетельствует о жизнеспособности пульпы и возможности возврата в исходное состояние. Симптомами такого пульпита является наличие боли только при температурном воздействии, которая быстро исчезает после прекращения воздействия, характерно отсутствие чувствительности при перкуссии. Необратимый пульпит характеризуется острой и выраженной болью при температурном воздействии, которая продолжается после прекращения действия раздражителя. Боль при необратимом пульпите может приобретать выраженный характер. Если появляется возможность дренирования пульпы (повреждение коронки, фистула) симптоматика может редуцироваться. При хроническом гиперпластическом пульпите разрастается грануляционная ткань, которая обычно выступает из вскрытой камеры зуба. Симптоматика при гиперпластическом пульпите отсутствует. Гистопатологические особенности. Обратимый пульпит характеризуется гиперемией, отеком, наличием мононуклеарных инфильтратов. Воспалительные изменения могут захватывать прилегающий дентин, со стороны которого могут отмечаться признаки репарации. Необратимый пульпит характеризуется выраженным венозным полнокровием. Зона некроза пульпы выражено, инфильтрирована сегментоядерными лейкоцитами. По периферии зоны некроза определяется зона фиброза и плазмоцитарно-макрофагальная инфильтрация. Хронический гиперпластический пульпит проявляется наличием участка грануляционной ткани (полипа), на поверхности которого возможно разрастание многослойного плоского эпителия. В глубоких отделах отмечается плазмоцитарно-макрофагальная инфильтрация. КАЛЬЦИФИКАТЫ ПУЛЬПЫ ЗУБА Под кальцификатами пульпы понимают совокупность возможных минерализованных структур, локализующихся в пульпе зуба (табл. 3). Дентикли – очаги обызвествления зубной полости. Считается, что формирование истинных дентиклей есть результат эпителиально-мезенхимальных взаимодействий в развивающейся пульпе. Эпителиальные тяжи в пульпе зуба стимулируют дифференцировку мезенхимальных клеток зубного сосочка в одонтобласты. Так формируется сердцевина дентикля. В дальнейшем одонтобласты продуцируют дентин, все более отдаляясь от сердцевины. Ложные дентикли состоят концентрических слоев обызвествленного матрикса и не содержат дентинных канальцев, встречаются чаще истинных. Если дентикль полностью окружен пульпой, его называют свободнолежащим. Пристеночный дентикль – прикреплен к стенке пульпы, замурованный дентикль- погружен в дентин. Классификация кальцификатов пульпы Диффузное обызвествление пульпы является результатом нарушения местного солевого обмена. При этом виде обызвествления формируется слоистая структура кальцинатов, расположенных параллельно сосудам. Петрификаты пульпы - участки обызвествления, обычно выявляемые в корне по периферии нервных волокон и сосудов. 16. Одонтогенные опухоли. Амелобластома. Определение, варианты опухоли. Основные морфологические особенности амелобластомы. ОДОНТОГЕННЫЕ ОПУХОЛИ Опухоли челюстно-лицевой области подразделяются на одонтогенные и неодонтогенные. Неодонтогенные опухоли включают в себя широкий ряд образований, гистогенез которых не связан с тканями зуба. Различные варианты доброкачественных и злокачественных опухолей из различных видов тканей могут развиться в челюстно-лицевой области, при этом они ничем не отличаются от аналогичных опухолей других локализаций. Одонтогенные опухоли, гистогенетически связанные с элементами зуба, представляют большую группу поражений с разнообразными клиническими и морфологическими проявлениями. Ткани зуба представлены двумя основными компонентами: 1) эктодермальным: зубная пластинка, эмалевый орган, эпителиальное влагалище Гертвига; 2) мезенхимальным: зубной сосочек, зубной мешочек. Соответственно, одонтогенные опухоли подразделяются на развивающиеся из одонтогенной эктодермы (эпителиальные), развивающиеся из одонтогенной мезенхимы и опухоли смешанного происхождения. Таким образом, одонтогенные опухоли очень разнообразны по своему гистогенез Тем не менее, они редки, некоторые даже крайне редки, но могут представлять собой важную диагностическую и терапевтическую проблему. Мы рассмотрим некоторые одонтогенные опухоли. ОДОНТОГЕННЫЕ ОПУХОЛИ (классификация ВОЗ) ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ Доброкачественные опухоли Амелобластома (солидный, периферический, десмопластический, монокистозный типы) Плоскоклеточная одонтогенная опухоль Кальцифицирующая одонтогенная опухоль Аденоматоидная одонтогенная опухоль I ДИФФУЗНЫЕ – ПЕТРИФИКАЦИЯ II ЛОКАЛЬНЫЕ 1. Дентикли а. Истинные: свободные, пристеночные, замурованные (интерстициальные) б. Ложные 2.Петрификаты III. Облитерация полости зуба и корневых каналов. Кератокистозная одонтогенная опухоль Злокачественные опухоли Злокачественная амелобластома Амелобластическая карцинома (первичный, вторичный типы) Первичная внутрикостная плоскоклеточная карцинома (солидный вариант) Первичная внутрикостная плоскоклеточная карцинома, развившаяся из кератокистозной одонтогенной опухоли Первичная внутрикостная плоскоклеточная карцинома, развившаяся из одонтогенной кисты Светлоклеточная одонтогенная карцинома Карцинома, развившаяся из кальцифицирующей одонтогенной кисты МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ Доброкачественные опухоли Одонтогенная фиброма Одонтогенная миксома Цементобластома Злокачественные опухоли Амелобластическая фибросаркома Амелобластическая фибродентино- и –одонтосаркома СМЕШАННЫЕ ОПУХОЛИ Амелобластическая фиброма Амелобластическая фибродентинома Амелобластическая фибро-одонтома Одонтома (сложный и составной тип) Одонтоамелобластома АМЕЛОБЛАСТОМА Амелобластома – доброкачественная опухоль из одонтогенного эпителия с признаками местно деструирующего роста. Источником роста опухоли могут быть эпителиальные островки зубной пластинки, развивающийся эмалевый орган, эпителиальные клетки одонтогенных кист или эпителий слизистой полости рта. Амелобластома - одна из наиболее часто встречаемых одонтогенных опухолей. Рост опухоли – медленный. Существуют 3 основных разновидности амелобластомы • солидный (поликистозный) вариант (86%) • монокистозный вариант (13%) • периферический вариант (1%) Солидный вариант амелобластомы Представленный вариант амелобластомы может встречаться в любом возрасте, однако преобладает в промежутке 30-70 лет. Малые размеры опухоли характеризуются бессимптомным течением. Опухоли средних и крупных размеров проявляются припухлостью, увеличением и деформацией челюсти, при этом могут смещаться зубы и изъязвляться слизистая полости рта. Опухоль имеет мягко-эластическую консистенцию. При отсутствии лечения опухоль может вырастать до гигантских размеров, однако и в этом случае боли и парестезии появляются редко. Характерное рентгенологическое проявление солидной амелобластомы – наличие системы полостных образований (вид мыльных пузырей), при этом часто вовлекается кортикальная пластинка (рис. 5). Гистологические варианты амелобластомы Фолликулярный тип амелобластомы представлен островками округлой или неправильной формы, которые состоят из эпителия, напоминающего эпителий эмалевого органа среди плотной соединительной ткани. В центре островков определяются беспорядочно и неплотно располагающиеся клетки вытянутой формы, которые напоминают звездчатый ретикулум эмалевого органа. Слой, окружающий центральную часть фолликула представлен высокими амелобласто-подобными клетками. Характерная особенность этих клеток – перевернутая полярность (ядро располагается на удаленном от базальной мембраны полюсе клетки). Возможно формирование мелких и крупных кист. Этот гистологический вариант амелобластомы является самым частым. Плексиформный вариант амелобластомы представлен длинными тяжами или пластами одонтогенного эпителия среди рыхлой и хорошо васкуляризированной соединительной ткани. Эпителиальные тяжи состоят из амелобластоподобных клеток кубической или цилиндрической формы. Акантоматозный вариант амелобластомы характеризуется наличием участков плоскоклеточной метаплазии с ороговением в центральной части эпителиальных островков фолликулярной амелобластомы. Этот тип амелобластомы необходимо дифференцировать с плоскоклеточной карциномой. Гранулезоклеточный вариант амелобластомы характеризуется трансформацией групп эпителиальных клеток в клетки с обильной цитоплазмой, которая содержит эозинофильные гранулы. Представленный тип амелобластомы встречается чаще у молодых пациентов и характеризуется агрессивным течением. Десмопластический вариант амелобластомы состоит из мелких островков или узких тяжей одонтогенного эпителия в плотной коллагеновой строме. Базальноклеточный вариант амелобластомы – наименее встречаемый тип, характеризующийся формированием пластов базалоидных клеток, что напоминает базальноклеточную карциному. Монокистозный вариант амелобластомы Встречается в 10-15% случаев внутрикостных амелобластом и чаще выявляется у молодых пациентов. 90% монокистозных амелобластом развиваются в нижней челюсти. Рентгенологически, монокистозный вариант амелобластомы характеризуется наличием полости, которая часто содержит непрорезавшийся зуб. В таком случае поражение необходимо дифференцировать с фолликулярной кистой. В случаях, когда формируется полость, не содержащая зуб, могут возникнуть сложности в дифференцировке с радикулярной или резидуальной кистой. Микроскопическая картина этого варианта амелобластомы проявляется в трех основных гистологических вариантах: 1) фиброзная стенка полости частично или полностью выстлана одонтогенным амелобластоподобным эпителием – просветный вариант; 2) формирование одного или нескольких опухолевых узлов, растущих в просвет полости – внутрипросветный вариант; 3),стенка полости инфильтрирована опухолевой тканью – интрамуральный вариант (рис.7). Периферический вариант амелобластомы Нетипичный вариант амелобластомы, встречающийся приблизительно в 1% случаев из всех амелобластом. Источником роста опухоли при этом варианте амелобластомы являются эпителиоциты остатков зубной пластинки, расположенных под слизистой полости рта или базальные клетки эпителия полости рта. Макроскопически опухоль проявляется в виде узлового образования на ножке или на широком основании, которое располагается на десне или на слизистой альвеолярного отростка. Формирование опухоли в других участках встречается крайне редко. Патогистологические варранты периферического варианта амелобластомы идентичны внутрикостным гистологическим формам. 17. Клинико-морфологические формы периодонтитов. Поражения тканей вокруг верхушки корня зуба (периапикальная гранулема, периапикальный абсцесс, радикулярная киста): определение, этиология, патоморфология. КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИОДОНТИТА по И.Г. Лукомскому 1. Острый периодонтит 2. Хронический периодонтит: 2.1. Хронический фиброзный периодонтит 2.2. Хронический гранулирующий периодонтит 2.3. Хронический гранулематозный периодонтит, или гранулема 3. Хронический периодонтит в стадии обострения Острый периодонтит (periodontitis acuta) в зависимости от характера экссудата многие авторы разделяют на острый серозный и острый гнойный. Следует сказать, что подобное разграничение на основании лишь субъективных данных не всегда возможно. Кроме того, переход серозной формы воспаления в гнойную протекает очень быстро и зависит от ряда условий, в первую очередь от состояния организма больного. Продолжительность острого серозного верхушечного периодонтита от 2–3 суток до 2 недель. Патологическая анатомия. В результате воздействия на периодонт микробных, физических, химических и других факторов в нем нарушается клеточный метаболизм, что сопровождается накоплением молочной кислоты в тканях и приводит к развитию ацидоза. Он ведет к отеку соединительной ткани и увеличению проницаемости сосудистой стенки, способствуя выходу лейкоцитов. При микроскопическом исследовании определяется картина воспалительной гиперемии. Окружающая сосуды ткань пропитывается серозной жидкостью с образованием периваскулярного воспалительного отека. В этой фазе преобладают периваскулярные лимфо- и гистиоцитарные инфильтраты с примесью единичных нейтрофилов. Фаза острого гнойного воспаления характеризуется нарастанием лейкоцитарной инфильтрации, а при микроскопическом исследовании, наряду с обычными признаками острого воспаления, может наблюдаться обильная инфильтрация ткани нейтрофилами; увеличивающаяся инфильтрация лейкоцитами ведет к расплавлению ткани и образованию гнойника. Ближайшие участки периодонта, кость челюсти, а также десна и мягкие ткани щеки находятся в состоянии реактивного воспаления (гиперемия и отек). Надкостница утолщена, иногда отслоена гноем, определяются резкое полнокровие костного мозга и очаговые нагноения. Одновременно отмечается резорбция кости лунки с последующим замещением отдельных ее участков соединительной тканью. В более отдаленных от воспалительного фокуса участках стенки лунки наблюдается размножение клеточных элементов за счет неповрежденных тканей. Осложнения: В ряде случаев отмечается значительный коллатеральный отек околочелюстных тканей. При образовании абсцесса может наблюдаться зыбление экссудата под истонченным слоем слизистой оболочки десны. В случае прорыва гноя и образования свища на десне или кожных покровах лица напряжение тканей уменьшается и боль становится менее интенсивной. С корней малых и больших коренных зубов верхней челюсти нагноение может перейти на верхнечелюстную пазуху и вызвать ее воспаление При хроническом фиброзном периодонтите отмечается уменьшение числа клеточных элементов и увеличение грубоволоконистой фиброзной ткани. В отдельных участках периодонта наблюдаются воспалительные мелкоочаговые инфильтраты и склероз сосудов. Беспорядочное расположение грубоволоконистых структур в периодонте придает ему характер рубцовой ткани и сопровождается диффузным утолщением верхушечного участка периодонта. Хронический гранулирующий периодонтит характеризуется образованием грануляционной ткани, которая содержит большое количество капилляров, фибробластов, круглых плазматических клеток, лимфоцитов и гистиоцитов. В период формирования молодой грануляционной ткани в ней увеличивается количество гликогена, нейтральных и кислых мукополисахаридов. Замещение верхушечного участка периодонта грануляционной тканью сопровождается деструкцией, разрушением околоверхушечных тканей с рассасыванием остеокластов не только компактной пластинки альвеолы, но и цемента, а в отдельных случаях и дентина корня зуба. Грануляции прорастают в костномозговые пространства челюсти, образуя свищи с гнойным отделяемым, а иногда поддесневую или подкожную гранулему. Грануляционная ткань нередко образуется на стенке свищевого хода и выбухает из него в виде мягкого разрастания. Хронический гранулематозный периодонтит (гранулема) является более стабильной и менее активной формой, чем гранулирующий, так как воспалительный отек и воспалительная гиперемия при этой форме воспаления заменяются пролиферативными процессами. При гранулеме, а также и при хроническом гранулирующем периодонтите происходит частичное замещение тканей периодонта грануляционной тканью. Однако при гранулеме участок грануляционной ткани отграничен от окружающей кости периферической фиброзной капсулой, волокна непосредственно переходят в ткань периодонта. Большинство гранулем, помимо грануляционной ткани, содержит эпителиальные тяжи, или эпителиальную выстилку. В связи с этим околокорневые гранулемы по своему анатомическому строению разделяются на простые (не эпителиальные) и сложные (эпителиальные). Патогистологические особенности Периапикальная гранулема представлена участком грануляционной ткани, которая окружена фиброзной тканью. В инфильтрате обычно присутствуют лимфоциты с примесью нейтрофилов, плазматических клеток и макрофагов. В некоторых случаях в очаге воспаления присутствуют элементы островков Малассе, кристаллы холестерина и гемосидерофаги. В зрелой гранулеме несколько зон, представляющих собой единый вид защиты организма от проникновения инфекции из корневого канала (рис. 1): 1. Зона некроза. Эта зона содержит некротизированые ткани и бактерии. 2. Зона контаминации. В этой зоне находятся лейкоциты, лимфоциты и остеокласты. 3. Зона раздражения. Зона содержит грануляционную ткань, в этой зоне отсутствуют живые микроорганизмы. 4. Зона стимуляции. Зону характеризует активность остео- и фибробластов, создающих коллагеновые волокна. ХРОНИЧЕСКИЙ ПЕРИОДОНТИТ В СТАДИИ ОБОСТРЕНИЯ Патоморфологические изменения при обострении хронического периодонтита зависят от давности воспалительного процесса и от различной иммунологической реактивности организма. В основном они проявляются увеличением экссудата и числа нейтрофильных лейкоцитов, клеток и волокон. Клиническая картина соответствует острому периодонтиту, а рентгенологическая – хроническому. ПЕРИАПИКАЛЬНАЯ (РАДИКУЛЯРНАЯ) КИСТА Периапикальная киста – полостное образование с эпителиальной выстилкой, воспалительного генеза, расположенное в периапикальной области нежизнеспособного зуба. Наличие эпителиальной выстилки – характерная особенность одонтогенных кист. Источником эпителия обычно являются островки Малассе, реже - эпителиальная выстилка десневого кармана, эпителий придаточных пазух и эпителиальная выстилка фистул. При локализации кисты сбоку от корня зуба говорят о латеральной радикулярной кисте. Если полостное образование обнаруживается в апикальной области удаленного зуба, говорят о резидуальной периапикальной кисте. Патогенез периапикальной кисты. Можно выделить 3 фазы патогенеза периапикальной кисты: 1. Воспалительная реакция в периапикальной области стимулирует пролиферацию клеток островков Малассе. Большое значение в этой ситуации принадлежит эпидермальному фактору роста, который накапливается в периапикальной области и стимулирует пролиферацию эпителиальных клеток. 2. Считается, что формирование полости начинается с гидропической дегенерации и некроза эпителиальных клеток, расположенных в центре островков Малассе по причине нарушения питания. В участки некроза поступают нейтрофилы, формируются множественные мелкие полости, которые, сливаясь, образуют одну полость, заполненную жидкостью. 3. Повышение в сформировавшейся полости концентрации разнообразных молекул приводит к увеличению в ней осмотического давления. По осмотическому градиенту жидкость из окружающих тканей поступает в полостное образование, способствуя повышению гидростатического давления в полости и, соответственно, ее увеличению. Под действием высокого давления и активности макрофагов и лимфоцитов может активизироваться резорбция кости, что может способствовать прогрессирующему увеличению полостного образования. Клиническая картина В большинстве случаев симптоматика периапикальных кист выражена слабо. Наиболее частый симптом – медленно нарастающая припухлость в области поражения. Рентгенологически, большинство периапикальных кист представлены округлым рентген- прозрачным участком; связанный с кистой зуб может быть смещен, корень зуба нередко подвергается резорбции. Рентгенологически достаточно сложно дифференцировать периапикальную кисту с периапикальной гранулемой. Считается, что периапикальный очаг диаметром более 2 см в большей мере свойственен периапикальной кисте. Патоморфологические особенности. Макроскопически периапикальная киста может иметь сферическую или овоидную форму, толщина стенки вариабельна (до 5 мм). Внутренняя поверхность - гладкая или морщинистая. В толще стенки могут определяться желтые узелки. Жидкость в просвете полостного образования может быть коричневого или соломенного цвета. Микроскопически выстилка кисты представлена многослойным плоским неороговевающим эпителием. Толщина выстилки – неравномерная, обычно от 6 до 20 слоев клеток. В эпителии могут отмечаться явления спонгиоза, экзоцитоза и гиперплазии. В 10% периапикальных кист, в эпителии выявляются кальцинаты аркообразной формы (тельца Раштона), могут также выявляться и гиалиновые тельца. Стенка полосного образования представлена плотной соединительной тканью с различной степенью инфильтрации макрофагами, лимфоцитами и нейтрофилами. |