Патологическая анатомия. Подготовка к экзамену (патан). 1. Болезни сердечнососудистой системы. Атеросклероз, определение
 Скачать 1.84 Mb.
|
|
БРОНХОПНЕВМОНИЯ Бронхопневмония (очаговая пневмония) – воспаление легочной ткани в виде очагов размерами от ацинуса до сегмента, связанных с пораженной бронхиолой. Бронхопневмония чаще является осложнением каких-либо заболеваний. Но она может иметь и первичный характер (при респираторных вирусных инфекциях). Этиология разнообразна. Развитию заболевания предшествуют воспалительные процессы в бронхах, их можно обнаружить одновременно с очагами бронхопневмонии. Патогенез бронхопневмонии связан с воздушно-капельным, гематогенным, реже контактным путями распространения возбудителя. Обязательное условие развития бронхопневмонии – нарушение дренажной функции бронхов. Это ведёт к проникновению микроорганизмов в альвеолярные ходы, альвеолы, поражению бронхов. Способствующие факторы: переохлаждение, состояние опьянения, наркоз и др. При деструктивном бронхите и бронхиолите возможен перибронхиальный путь. При генерализованной инфекции (септикопиемии) наблюдают гематогенное проникновение возбудителя в лёгкие. Особую группу бронхопневмоний составляют аспирационная, гипостатическая и послеоперационная пневмонии, связанные с активацией аутоинфекции. Макроскопически обнаруживают плотные безвоздушные очаги различных размеров вокруг бронхов. Как правило, бывают поражены задние и задне-нижние сегменты лёгких (2, 6, 8, 9, 10). В зависимости от размеров очагов различают: милиарную, ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную полисегментарную бронхопневмонии. Микроскопические изменения, характерные для всех видов бронхопневмоний, начинаются с воспаления мелкого бронха или бронхиолы серозного, слизистого, гнойного или смешанного характера. Воспалительный процесс переходит на альвеолы с накоплением в них экссудата, имеющего серозный, гнойный, геморрагический, смешанный характер. Очаги воспаления при бронхопневмонии обычно разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. Вокруг очагов пневмонии определяется сохранная лёгочная ткань с явлениями перифокальной эмфиземы. Осложнения бронхопневмонии такие же, как при крупозной пневмонии. Смерть больных может быть вызвана самой пневмонией, её гнойными осложнениями, лёгочно-сердечной недостаточностью. ОСТРЫЙ БРОНХИТ __________________________________________________________________ Острый бронхит – острое диффузное воспаление стенки бронхов различной этиологии. Острый бронхит может быть самостоятельным заболеванием, проявлением ряда болезней, например, пневмонии или осложнением другой патологии (острый бронхит при почечной недостаточности). Этиология в большинстве случаев представлена вирусами и бактериями, вызывающими острые респираторные заболевания. Реже причинами острого бронхита является действие пыли, физических и химических факторов (курение, холодный, горячий воздух, пары хлора и т.д.). При остром бронхите в бронхах развивается катаральное воспаление (серозное, слизистое, гнойное, смешанное), фибринозное или фибринозно- геморрагическое . В слизистой оболочке наблюдаются полнокровие, отек, гиперсекреция слизи, небольшие кровоизлияния, изъязвления (деструктивно- язвенный бронхит). Возможно поражение преимущественно слизистой оболочки бронха (эндобронхит) или всех слоев (панбронхит). В большинстве случаев, при серозном и слизистом катаре, процесс завершается выздоровлением, но в ряде случаев наблюдаются осложнения острого бронхита Одним из наиболее распространенных осложнений является переход заболевания в хроническую форму. Нередко при гнойном воспалении бронхов развивается бронхопневмония. Реже, при распространении воспаления на перибронхиальную межуточную ткань легкого возникает межуточная пневмония. 1.Инфекционные болезни. Туберкулёз: определение, этиология, патогенез, клинико-морфологические формы. Патоморфология первичного и гематогенного туберкулёза. Туберкулез – хроническое инфекционное гранулематозное заболевание с поражением различных органов, преимущественно легких. Туберкулез является причиной смерти в 80% всех инфекционных заболеваний. В мире ежегодно заболевает туберкулезом 10-12 миллионов, умирает 4-5 миллионов человек. В последние десятилетия регистрируется увеличение заболеваемости туберкулезом во многих странах, что объясняется ростом числа ВИЧ-инфицированных и распространением лекарственно-устойчивых микобактерий. Основным источником инфекции является больной-бактериовыделитель, реже – животные и птицы. Преобладает аэрозольный путь передачи инфекции (аэрозоль образуется при кашле, отхаркивании, чихании больного). Имеют место также пищевой, водный, внутриутробный пути инфицирования. Возможно заражение медицинских работников при проведении инвазивных вмешательств или при вскрытии трупа (перкутанный путь заражения – через кожу). В развитии заболевания играют роль предрасполагающие факторы: плохие социально-экономические условия, стресс, хронические заболевания, иммунодефицит и др. Большое, а порой решающее значение имеет длительный тесный контакт с выделителями бактерий. В таких условиях инфицирование происходит у каждого второго лица, контактирующего с больным туберкулезом. Этиология . Возбудителем туберкулеза у человека являются микобактерии – Mycobacterium tuberculosis, реже Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum. Mycobacterium bovis вызывает туберкулёз у крупного рогатого скота и у человека, употребляющего молоко от животного, больного туберкулёзным маститом. В связи с пастеризацией молочных продуктов это происходит не чаще 5% всех случаев туберкулеза. При этом развивается поражение слизистой оболочки рта, нёбных миндалин, глотки или кишечника. Mycobacteriumafricanum – основной возбудитель туберкулёза в Африке. Микобактерия туберкулеза открыта Робертом Кохом в 1882г. Для этого возбудителя характерна выраженная изменчивость, в результате чего появляются лекарственно устойчивые формы (L-формы). Микобактерии туберкулеза обладают также значительной устойчивостью к физическим и химическим воздействиям. В воде они остаются жизнеспособными в течение 150 дней. При отсутствии солнечного света в естественных условиях, в том числе в погребенных трупах, микобактерии могут сохраняться до нескольких месяцев, на страницах книг остаются живыми в течение трех месяцев. В кипящей воде микобактерии туберкулеза гибнут через 5 минут. Прямой солнечный свет убивает их в течение полутора часов, а ультрафиолетовые лучи за 2-3 минуты, что используется при дезинфекции. Патогенез . Mycobacterium tuberculosis не имеет эндотоксинов, экзотоксинов и гистолитическиех ферментов. Являясь внутриклеточным паразитом, она инфицирует макрофаги, где имеет возможность жить и размножаться. Её основное патогенное действие на организм – способность вызывать реакции гиперчувствительности замедленного типа. Для ранней фазы первичного туберкулёза (менее трёх недель от момента инфицирования) характерен неконтролируемый рост бактерий внутрилёгочных макрофагов и в просветах альвеол. В течение этого периода происходит появление микроорганизмов в лимфатических узлах, затем – бактериемия и гематогенная диссеминация, появление очагов отсева. Несмотря на бактериемию, у пациентов клинические симптомы незначительны. Развитие клеточно-опосредованного иммунитета занимает около трёх недель после инфицирования. Иммунитет к туберкулёзной инфекции связан с действием T-клеток. Характерно продолжительное развитие гиперчувствительности. Наиболее типичным морфологическим проявлением туберкулезного воспаления является гранулема (см. тему «Воспаление»). В различных тканях воспаление при туберкулезе может протекать с развитием мелких (милиарных) и более крупных (крупноочаговых) гранулем. Продуктивная реакция, сопровождающаяся рубцеванием и обызвествлением, в клинике ассоциируется с фазой заживления. Наряду с продуктивной тканевой реакцией, может развиваться экссудативная тканевая реакция (инфильтрация) и альтеративная реакция (казеозный некроз) с формированием каверн, свищей, язв. С ними связана фаза прогрессирования заболевания. В настоящее время установлено, что в зоне казеозного некроза имеет место не только некроз, но и апоптоз лимфоцитов и инфицированных макрофагов. Эти процессы имеют защитное значение, ограничивая рост микобактерий. Классификация . Туберкулез отличается разнообразием клинико- морфологических проявлений. Главная роль в их изучении принадлежит отечественным патоморфологам: А.И.Абрикосову, А.И.Струкову, В.Г.Штефко, В.В.Серову, И.П.Соловьёвой и другим. Выделяют три основных клинико-морфологических формы туберкулеза : первичный; гематогенный; вторичный. ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ Первичный туберкулез развивается при первой встрече организма с микобактерией. Его отличают: реакции гиперчувствительности немедленного типа с преобладанием экссудативно-некротических процессов; склонность к гематогенной и лимфогенной генерализации; параспецифические реакциями (васкулиты, артриты, серозиты и т.д.). В большинстве случаев имеет место аэрогенный путь заражения, реже – алиментарный. Заболевание развивается в детском, подростковом и молодом возрасте. Патоморфология . Основным морфологическим проявлением этой формы туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс. Он включает три компонента: первичный очаг (казеозная пневмония – в легких, язва – на коже и слизистых оболочках); туберкулезный лимфангит (воспаление отводящих лимфатических сосудов); туберкулезный лимфаденит (воспаление регионарных лимфатических узлов). Первичный очаг (аффект) в легких возникает чаще в III, VIII, IX, X сегментах правого легкого, как наиболее хорошо аэрируемых. Он представлен фокусом казеозной пневмонииразмерами от микроскопических (альвеолит), до занимающих дольку, сегмент и даже всю долю. Вокруг первичного аффекта имеет место перифокальное воспаление. Поскольку первичный очаг расположен субплеврально, в воспалительный процесс всегда вовлекается плевра с развитием серозно-фибринозного или фибринозного плеврита. Воспалительный процесс распространяется на отводящие лимфатические сосуды, вызывая второй компонент первичного туберкулезного комплекса – лимфангит .По ходу лимфатических сосудов образуются туберкулезные гранулемы, располагающиеся в виде дорожки до регионарных лимфатических узлов. Туберкулезный лимфаденит возникает в бронхопульмональных, бронхиальных и бифуркационных лимфатических узлах. Лимфатические узлы увеличиваются в несколько раз, в них быстро наступает тотальный или субтотальный казеозный некроз. При локализации входных ворот инфекции в кишечнике, в нем также развивается первичный туберкулезный комплекс из трех компонентов. Роль первичного очага принадлежит язве в слизистой оболочке кишки, которую дополняют лимфангит и регионарный казеозный лимфаденит(чаще брыжеечные). Если первичный аффект расположен в миндалине, развивается лимфангит и казеозный некроз лимфатических узлов шеи. Подобные проявления первичного туберкулеза наблюдаются в коже. Дальнейшее течение первичного туберкулеза предполагает три варианта (см. схему). Заживление (затухание) первичного комплекса начинается в первичном легочном очаге. Экссудативная тканевая реакция в зоне перифокального воспаления сменяется на продуктивную тканевую реакцию. Вокруг очага казеозной пневмонии появляются туберкулезные гранулемы и фиброзная капсула. Казеозные массы уплотняются и обызвествляются (петрификация).Со временем в них могут образоваться костные балки – оссификация.Такой заживший первичный очаг называют по имени описавшего его чешского патолога очагом Гона В связи с большим объемом поражения заживление в лимфатических узлах протекает медленнее, но также завершается петрификацией и оссификацией. Обызвествленные очаги в легких обнаруживаются у многих практически здоровых людей. В возрасте до 10 лет они встречаются в 6% вскрытий, от 10 до 15 лет - в 25%, от 20 до 30 лет - в 45%, а после 40 лет - почти у всех людей. Таким образом, попадание туберкулезных микобактерий в организм человека ведет не только к заболеванию, но и к инфицированию, ЭВОЛЮЦИЯ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗНОГО КОМПЛЕКСА ЗАЖИВЛЕНИЕ ОЧАГОВ ПЕРВИЧНОГО КОМПЛЕКСА ХРОНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ С ГЕНЕРАЛИЗАЦИЕЙ ПРОЦЕССА ОЧАГ ГОНА ПЕРВИЧНАЯ ЛЕГОЧНАЯ ЧАХОТКА ГЕМАТОГЕННАЯ ГЕНЕРАЛИЗАЦИЯ ЛИМФОГЕННОЕ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ РОСТ ПЕРВИЧНОГО АФФЕКТА СМЕШАННАЯ ФОРМА ПРОГРЕССИРОВАНИЯ РОСТ ПЕРВИЧНОГО АФФЕКТА СМЕШАННАЯ ФОРМА ПРОГРЕССИРОВАНИЯ которое может оказать благоприятное влияние на становление иммунитета и предупреждение нового заражения. Доказано, что противотуберкулезный иммунитет является инфекционным, нестерильным, т.е. он осуществляется в организме при наличии слабовирулентных микобактерий. Их удается выделить даже из обызвествленных очагов первичного туберкулезного комплекса. В кишечнике на месте первичной язвы при заживлении образуется небольшой рубец, а в лимфатических узлах – петрификаты. Оссификация их протекает очень медленно. Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса имеет четыре варианта (см. схему). Гематогенная генерализация при первичном туберкулезе связана с попаданием микобактерий в кровь из первичного очага или из казеозно- измененных лимфатических узлов. В результате диссеминации микобактерий в различных органах образуются очаги-отсевы размером от милиарных (просовидных) до крупных, величиной с горошину и более. В связи с этим различают милиарную и крупноочаговую формы гематогенной генерализации. Очаги-отсевы, спустя годы после затихания первичной инфекции, служат основой для гематогенного туберкулеза. Лимфогенная (лимфожелезистая) форма прогрессирования первичного туберкулеза проявляется в увеличении объема поражения лимфатических узлов (бронхиальных, бифуркационных, околотрахеальных, шейных, мезентериальных и др.). Лимфатические узлы, в связи с прогрессированием казеозного некроза, увеличиваются, образуют конгломераты (пакеты), напоминающие опухоль, которые могут сдавить бронхи и сосуды. При разрушении стенки бронха развивается бронхиальный свищ. Рост первичного аффекта проявляется в расширении зоны казеозного некроза. Из ацинозного и лобулярного первичный очаг становится сегментарным и лобарным (долевая казеозная пневмония). Это форма прогрессирования первичного туберкулеза быстро приводит к смерти больного («скоротечная чахотка»). В некоторых случаях первичный очаг казеозной пневмонии подвергается расплавлению с образованием на его месте полости – первичной легочной каверны. Первичный аффект в кишечнике – туберкулезная язва становится больших размеров, вызывая ограниченный туберкулезный перитонит, спайки в брюшной полости. Смешанная форма прогрессирования развивается в ослабленном организме. Её отличают рост первичного аффекта, выраженный казеозный бронхоаденит и многочисленные туберкулезные высыпания в легких и других органах. Исходы прогрессирующего первичного туберкулеза различны. В неблагоприятных случаях смерть больного наступает от общей генерализации процесса и туберкулезного менингита. При благоприятном течении заболевания и применении эффективных лекарственных препаратов прогрессирование первичного туберкулеза может быть приостановлено, удается перевести экссудативную реакцию в продуктивную, вызвать инкапсуляцию и обызвествление очагов первичного комплекса и рубцевание его отсевов. Хроническое течение первичного туберкулеза характеризуется чередованием обострений и ремиссий. Оно протекает на фоне сенсибилизация организма с развитием в тканях и органах параспецифических изменений (Струков А.И., 1948). К ним относятся: пролиферация лимфоцитов и макрофагов, гиперпластические изменения в кроветворной ткани; фибриноидные изменения соединительной ткани и стенок артериол; развитие амилоидоза; воспаление суставов, напоминающее ревматизм (ревматизм Понсе). О хронически текущем первичном туберкулезе говорят также тогда, когда образуется первичная легочная каверна и развивается первичная легочная чахотка. __________________________________________________________________ ГЕМАТОГЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ __________________________________________________________________ Гематогенный туберкулез развивается через значительный срок после перенесенной первичной инфекции при обострении оставшихся очагов отсевов под влиянием неблагоприятных факторов. Гематогенный туберкулез возникает у клинически выздоровевших после первичного туберкулеза больных. Источником обсеменения при гематогенном туберкулезе является не вполне заживший очаг после первичного туберкулеза в лимфатическом узле или других органах, костях, которые образовались в результате гематогенной генерализации при первичном туберкулезе. При гематогенном туберкулезе преобладает продуктивная тканевая реакция (гранулема), выражена наклонность к гематогенной генерализации, которая ведет к поражению различных органов и тканей. Различают три разновидности гематогенного туберкулеза (см. схему). ГЕМАТОГЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ГЕМАТОГЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМИ ВНЕЛЕГОЧНЫМИ ПОРАЖЕНИЯМИ ГЕМАТОГЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ ЛЕГКИХ Генерализованный гематогенный туберкулез представляет собой наиболее тяжелую форму заболевания с равномерным высыпанием во многих органах туберкулезных бугорков и очагов. В зависимости от их размеров (просовидные или до 1 см в диаметре) различают острый общий милиарный и крупноочаговый туберкулез , который встречается у ослабленных больных. Если в очагах явно преобладает казеозный некроз, а пролиферативная и экссудативная реакции выражены слабо, процесс именуют острейшим туберкулезным сепсисом Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением |