Главная страница
Навигация по странице:

  • Этиологическим фактором шока

  • Ступор

  • 6. Общий патогенез шока. Особенности патогенеза шоков различной этиологии. Синдром полиорганной недостаточности. Шок

  • Этиопатогенетическая классификация шоков 1. Гиповолемический шок.

  • 2. Дистрибутивный (распределительный) шок.

  • Патогенез краш-синдрома.

  • Синдром позиционного сдавления

  • Изменения в организме после декомпрессии делят на 4 стадии

  • Полиорганная недостаточность

  • Воздействие медиаторов воспаления

  • Микроциркуляторные сбои.

  • Патофизиология. 2 коллок по патофизе. 1. Гипоксия. Патогенетическая классификация гипоксий. Виды и причины дискапний. Гипоксия


    Скачать 4.44 Mb.
    Название1. Гипоксия. Патогенетическая классификация гипоксий. Виды и причины дискапний. Гипоксия
    АнкорПатофизиология
    Дата10.02.2022
    Размер4.44 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файла2 коллок по патофизе.docx
    ТипДокументы
    #357607
    страница3 из 10
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   10

    Шок – стадийно протекающее острое состояние, возникающее вследствие воздействия сверхсильных стрессоров и характеризующееся нарушениями центральной гемодинамики, микроциркуляции и жизненно важных функций.

    Этиологическим фактором шока является любой сверхсильный раздражитель.

    Кома - полное выключение сознания с грубыми расстройствами рефлекторной сферы, вплоть до арефлексии и отсутствия болевой чувствительности. Коме могут предшествовать такие состояния, как ступор и сопор.

    Ступор (оглушение) – расстройство сознания с сохранением словесного контакта.

    Сопор – выключение сознания с отсутствием словесного контакта и сохранением реакции на боль.

    Основное звено патогенеза ком – угнетение ЦНС.

    Комы делятся на экзогенные, развивающиеся в результате травм, интоксикаций и шоковых состояний, и эндогенные, обусловленные тяжелыми нарушениями метаболизма при заболеваниях внутренних органов.

    Основные виды эндогенных ком

    1. Печеночная кома

    ·        Гепатоцеллюлярная кома вызывается интоксикацией производными аммония (в исходе гепатита или при интоксикации гепатотропными ядами). В норме производные аммония образуются в кишечнике и обезвреживаются в печени, превращаясь в нетоксичную мочевину. При гепатоцеллюлярной коме аммоний нарушает биоокисление в мозге, и развивается тканевая гипоксия мозга.

    ·        Шунтовая кома обусловлена поступлением в кровоток и интоксикацией ЦНС продуктов гниения белков из кишечника  (фенол, скатол и др.), которые в норме обезвреживаются в печени и выделяются почками. Возникает при портальной гипертензии (цирроз печени): высокое гидростатическое давление в портальной системе приводит к сбросу крови в систему нижней полой вены по порто-каавльным анастомозам.

    2. Уремическая комаобусловлена накоплением мочевины при заболеваниях почек и почечной недостаточности ® избыток выделяется слизистыми, в том числе и в кишечник ® в кишечнике из мочевины образуется аммиак (уремический запах), который всасывается в кровь ® интоксикация ЦНС.

    3. Диабетические комы. Выделяют 4 вида диабетических ком: кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактатацидотическая, гипогликемическая.Патогенез этих видов ком подробно рассматривается на теме «Патология углеводного обмена»

    Искусственная кома — это медикаментозное введение человека в состояние, при котором отсутствует или снижается уровень сознания, угнетается болевая чувствительность и рефлексы. Кому индуцируют с помощью лекарственных средств наркотического действия, например, натрия оксибутирата, натрия тиопентала и др. Эти вещества замедляют церебральный поток крови и метаболизм в тканях головного мозга, что приводит к сужению сосудов мозга, уменьшению объема головного мозга и снижению внутричерепного давления. Таким образом, искусственная кома нацелена на устранение отека и предотвращение некроза клеток головного мозга, т.к. чем меньше крови притекает к головному мозгу, тем меньше выраженность отека.

    6.  Общий патогенез шока. Особенности патогенеза шоков различной этиологии. Синдром полиорганной недостаточности. 

    Шок – стадийно протекающее острое состояние, возникающее вследствие воздействия сверхсильных стрессоров и характеризующееся нарушениями центральной гемодинамики, микроциркуляции и жизненно важных функций.

    Этиологическим фактором шока является любой сверхсильный раздражитель.

    Стадии шока

    1.     Компенсированная (эректильная) – сопровождается эмоциональным и поведенческирм возбуждением, активацией органов и систем.  

    2.     Декомпенсированная (торпидная) – угнетение психической, эмоциональной и поведенческой деятельности.

    3.     Терминальная.

    Общий патогенез шока

    ·        Первичное  звено – активация симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем, что обуславливает симптомы эректильной фазы (поведение, увеличение силы и частоты сердечных сокращений, дыхания, усиление энергообмена, активация глюконеогенеза).

    ·        Торможение (угнетение) ЦНС  на начальном этапе охранительное, но при действии очень сильных раздражителей переходит в патологическое  (запредельное), обуславливает торпидную фазу.

    ·        «Централизация  кровообращения» - циркуляция крови по системе "сердце-мозг-сердце". Необходимо для сохранения  кровотока  в  жизненно  важных  органах  и  поддержания  системного  АД. Развивается в результате активации симапато-адреналовой системы (вазоконстрикция сосудов a-органов  [кожа,  почки,  органы  брюшной  полости], вазодилатация сосудов b-органов [сердце, мозг]).

    ·        Основное звено патогенеза - гиповолемия (и падение АД) вследствие снижения сердечного выброса и недостаточной вазоконстрикции (приводит к нарушению микроциркуляции). Гиповолемия – несоответствие между объемом сосудистого русла и объемом циркулирующей крови, что проявляется падением АД).

    ·        Вазоконстрикция сосудов a-органов приводит к ишемическому стазу, вследствие чего развивается гипоксия, ацидоз, сладж. Образующиеся при этом вазоактивные продукты метаболизма вызывают расслабление прекапиллярных сфинктеров, в результате чего вазоконстрикция сменяется неадекватной вазодилатацией и падением АД. Ввиду повреждения сосудистой стенки и массивного поступления в кровоток прокоагулянтов развивается ДВС-синдром. Перечисленные механизмы усугубляют нарушение перфузии a-органов и лежат в основе развития синдрома полиорганной недостаточности  (нарушение функций почек,  легких,  печени).

    Этиопатогенетическая классификация шоков

     1. Гиповолемический шок. Основное звено патогенеза – дефицит ОЦК (абсолютная гиповолемия. Варианты гиповолемического шока в зависимости от этиологии:

    ·        Геморрагический  шок – гиповолемия обусловлена массивной кровопотерей (более 15% ОЦК).

    ·        Дегидратационный шок – развивается при значительных потерях жидкости в результате многократной рвоты, диареи (кишечные инфекции, отравления), полиурии.

    ·        Ожоговый шок – возникает при поражении более 15% площади поверхности тела ожогами II степени и более. Гиповолемия возникает из-за значительных потерей плазмы через ожоговую поверхность, снижения онкотического давления крови (выход белков плазмы через ожоговую поверхность – транссудация жидкости в интерстиций). Важную роль в патогенезе играет также болевой синдром и интоксикация продуктами распада поврежденных тканей и токсинами микроорганизмов (при присоединении инфекции).

    2. Дистрибутивный (распределительный) шок. Основное звено патогенеза – снижение сосудистого тонуса и перераспределение жидкости между водными секторами организма (выход из сосудистого сектора в интерстициальный). Вследствие этого возникает относительная гиповолемия – несоответствие объема циркулирующей крови и объема сосудистого русла. Варианты дистрибутивного шока в зависимости от этиологии:

    ·        Анафилактический шок – обусловлен нарушением иммунологической реактивности и развитием аллергической реакции I типа. Причиной шока является повторное попадание в организм аллергена, к которому имеются специфические антитела (IgE) IgE образуются при первичном контакте с аллергеном и фиксируются на поверхности тучных клеток. Взаимодействие аллергена с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток приводит к высвобождению гистамина и других аллергических медиаторов, под действием которых возникает бронхоспазм, ларингоспазм, расширение и повышение проницаемости сосудов.  Последнее обусловливает развитие отека подкожной клетчатки слизистых оболочек, и отека легких. Выход жидкости за пределы сосудистого русла и расширение сосудов приводит к относительной гиповолемии. Однако смерть при анафилаксии наступает главным образом из-за дыхательной недостаточности (нарушение проходимости дыхательных путей, отек легких), выраженная гиповолемия просто не успевает развиться. Следует помнить о возможности возникновения лекарственного анафилактического  шока. Многие, даже небелковые, низкомолекулярные препараты (гаптены) могут после соединения с белками организма приобретать свойства полных антигенов и при повторном введении вызывать массивную аллергическую реакцию, сопровождающуюся значительным выходом гистамина, оказывающего выраженное сосудорасширяющее действие.

    ·        Нейрогенный шок – связан с поражением нервной системы. Причины нейрогенного шока: травмы ствола головного мозга, шейного и верхнегрудного отделов спинного мозга (спинальный шок), отравления или передозировка фармакологических средств с выраженной депрессивной активностью на сосудодвигательный центр (анестетики, антидепрессанты, снотворные и др.), перенесенная острая гипогликемия (чаще всего при передозировке инсулина).

    ·        Септический  (эндотоксиновый) шок – возникает при сепсисе и связан с массивным выбросом фагоцитами различных интерлейкинов (в первую очередь фактора некроза опухоли – ФНО). Интерлейкины вызывают дилатацию сосудов, повышение сосудистой проницаемости, выход жидкости за пределы сосудистого русла. Кроме того, эндотоксины возбудителей активируют протеолитические системы (калликреин-кининовую, систему гемостаза, фибринолитическую), вызывают повреждение эндотелия, что приводит к развитию ДВС-синдрома.

    3. Кардиогенный  шок– возникает при нарушениях сердечной деятельности, связанных с теми же этиологическими факторами, что и кардиогенный коллапс (инфаркт миокарда, аритмии), но сопровождающимися более глубокими нарушениями гемодинамики. Виды кардиогенного шока:

    ·        Болевой шок – развивается при инфаркте миокарда с выраженным болевым синдромом

    ·        Истиный кардиогенный шок – обусловлен снижением насосной функции сердца из-за повреждения более 40-50% миокарда.

    ·        Аритмический шок – обусловлен снижением насосной функции сердца из-за некоординированных сердечных сокращений (при бради- и тахиаритмиях)

    4. Обструктивный шок. Основным звеном патогенеза является механическое препятствие сердечному выбросу. Причинами являются:

    ·        тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

    ·        тампонада сердца – быстрое накопление жидкости в полости перикарда со сдавлением сердца; может возникать при экссудативном перикардите или попадании в полость перикарда крови (гемоперикард)

    ·        напряженный пневмоторакс – накопление воздуха в плевральной полости в результате повреждения плевры. Приводит к спадению (коллапсу, ателектазу) легкого и резкому повышению сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения

     

    Выделяют также комбинированные виды шока, сочетающие в себе механизмы разных видов шока

    ·        Гемотрансфузионный  шок – возникает при переливании несовместимой крови ® массивная агглютинация и гемолиз эритроцитов ® гемическая гипоксия + высвобождение эритропластина (обладает активностью тромбопластина, хотя и меньшей) ® развитие ДВС-синдрома. Важную роль в патогенезе играет развитие гемоглобинурийного нефроза – закупорка канальцев почки кислым хромопротеидом ® острое почечное повреждение.

    ·        Травматический шок (часто отождествляется с понятием болевой шок) – представляет собой в большинстве случаев комбинацию выраженного болевого воздействия и геморрагического шока (т.к. травмы, как правило, сопровождаются кровопотерей). Боль при высокой интенсивности из сигнального защитного механизма превращается в самостоятельный патогенетический фактор, действие которого вызывает запредельное  торможение  ЦНС, распространение торможения на сосудодвигательный центр головного мозга, нарушение регуляции сосудистого тонуса и падение АД.

    ·        Турникетный  шок  – возникает при сдавлении мягких тканей более 4 часов,  сопровождает «краш-синдром», обусловлен болевым синдромом и интоксикацией продуктами распада после длительной ишемии (лактат, СО2, аденозин, тромбопластин). Кроме того, миоглобин вызывает закупорку канальцев почки и острое почечное повреждение.

    Патогенез краш-синдрома.

    Синдром длительного сдавления тканей (травматический  токсикоз, краш-синдром) возникает после освобождения (декомпрессии) сдавленной части тела от сдавливающего агента. В мирное время его в основном наблюдают при обвалах в шахтах, землетрясениях, террористических актах, число пострадавших с развитием этого синдрома достигает 24%. Чаще повреждаются конечности (80%), в основном нижние (60%).

    Синдром позиционного сдавления возникает вследствие сдавления  магистральных  сосудов, приводящего к ишемическому   некрозу  тканей, когда пострадавший лежал длительное время (более 8 часов) неподвижно на твердой поверхности (алкогольное или наркотическое опьянение, отравление барбитуратами и др.). Обычно страдают верхние конечности, подвернутые под туловище. По патогенезу, клинической картине и методам лечения тактика аналогична таковой при синдроме длительного сдавления.

    Патогенез: сдавленная часть тела ишемизирована, наиболее подвержена ишемии мышечная ткань,  которая начинает некротизироваться (разрушаться) с образованием миоглобина.  В тканях  скапливаются  кислые  продукты,  в основном молочная кислота, и продукты распада тканей. После освобождения конечности все эти продукты поступают в системный кровоток. В освобожденных тканях развивается отек, что вновь приводит к сдавлению тканей, т.е. сохранению ишемии тканей даже после удаления сдавливающего агента.

    Изменения в организме после декомпрессии делят на 4 стадии:

    1.     Ранняя стадия (или период мнимого благополучия). В первые часы после декомпрессии  общее  состояние  больного удовлетворительное. Больной отмечает боли в поврежденной конечности,  слабость, тошноту. Конечность бледная,  местами  покрыта  синюшными  пятнами,  нарушена чувствительность кожи.

    2.     Стадия травматического (турникетного) шока -  развивается  через  3-6  часов после декомпрессии.  У больного развивается беспокойство, страх, эйфория, которые сменяются апатией,  сонливостью. Развивается тахикардия, падение  АД.  Увеличивается  отек конечности.  За счет выхода в ткани жидкой части крови развивается сгущение крови. Отек приводит к сдавливанию сосудов и усугублению ишемии.

    3.     Стадия травматического токсикоза - развивается через 1-2  суток после  декомпрессии.  В крови накапливаются миоглобин,  молочная кислота, продукты распада тканей.  Развивается  ацидоз. Миоглобин выделяется почками (развивается миоглобинурия), он переходит в кислой среде почечных канальцев в нерастворимый солянокислый гематин и закупоривает канальцы. Кроме того, сам миоглобин способен вызывать некроз эпителия канальцев. Развиваются олигурия, затем анурия, что ведет к накоплению в крови продуктов распада и азотистых шлаков - уремия. Т.е. развивается острая почечная недостаточность. В этих условия большая нагрузка выпадает на другой дезинтоксикационный орган  -  печень.  Она  не способна обезвредить такую концентрацию токсических веществ,  и развивается острая печеночная недостаточность,  появляется желтуха.

    4.     Стадия исхода.  Прогрессирование почечно-печеночной  недостаточности ведет к гибели больного. Если же удается восстановить функцию печени и почек, то больной постепенно выздоравливает.

    Полиорганная недостаточность – одновременное или последовательное поражение нескольких систем с первоначальным преобладанием симптомов отказа одной из них. Определяющими признаками являются цианоз, одышка, отеки, анурия, гипотония, шоковое состояние. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, данных лабораторного и аппаратного обследования. Специфическое лечение: поддержка дыхания и сердечной деятельности, стабилизация гемодинамики, устранение патогенетического фактора (борьба с инфекцией, коррекция метаболических нарушений, восстановление ОЦК, нормализация гемостаза), искусственная и естественная детоксикация.

    Полиорганная недостаточность (ПОН) – патология, возникающая преимущественно у пациентов реанимационных отделений. Как самостоятельная нозологическая единица впервые была описана в 1973 году, до этого считалась сочетанием двух и более не связанных между собой нарушений. Частота встречаемости составляет около 5-10% от общего количества больных. Смертность в этой группе приближается 60%. Чаще погибают пациенты, имеющие сбои в работе трех органов. Состояние развивается на 3-5 сутки после успешного восстановления сердечной деятельности, при тяжелых сочетанных травмах, отравлениях, эндотоксикозах. В основе развития лежит синдром системного воспалительного ответа.

    Причины полиорганной недостаточности

    ПОН возникает в результате патологических изменений, происходящих в организме после остановки и последующего восстановления работы сердца. Кроме того, она может формироваться на фоне тяжелой политравмы, инфекционно-токсического шока, сепсиса, перитонита. Чаще развивается, если один из органов, вовлеченных в процесс, ранее был поражен хронической патологией или изменен в результате воздействия первичного фактора (контузия легкого при ДТП, снижение сократительной способности миокарда при остром коронарном синдроме). В число этиофакторов включают:

    1. Воздействие медиаторов воспаления. В ответ на повреждение клетки сосудистого эндотелия начинают синтезировать биологически активные вещества: интерлейкины, цитокины, оксид азота, интерфероны, туморальный некротизирующий фактор. Под действием этих компонентов происходит изменение проницаемости сосудистой стенки, тонуса кровеносной системы, работы макрофагального иммунитета. В условиях физиологических нарушений медиаторы воспаления оказывают чрезмерное воздействие, приводят к развитию отеков, выраженной дилатации или констрикции сосудов, появлению воспалительной реакции.

    2. Микроциркуляторные сбои. При обширных травмах происходит секвестрация крови с формированием гиповолемии. Это становится причиной уменьшения сердечного выброса, образования микротромбов, ухудшения перфузии в тканях и органах, относительной ишемии. В развитии ПОН определенную роль также играет реперфузионный механизм, при котором возникают изменения, связанные с восстановлением адекватного кровотока (кислородный, кальциевый, ионный парадокс).
    3. 1   2   3   4   5   6   7   8   9   10


    написать администратору сайта