1. Гипоталамус
 Скачать 1.9 Mb.
|
Тест 9. «ЛОГИЧЕСКАЯ и МЕХАНИЧЕСКАЯ ПАМЯТЬ»Цель задания Исследование логической и механической па мяти методом запоминания двух рядов слов. Необходимый материал. Два ряда слов. В первом ряду меж ду словами существуют смысловые связи, во втором ряду они отсутствуют. Ход выполнения задания. Экспериментатор читает испытуе мому 15 пар слов первого ряда (интервал между парой—5 се кунд). После 10-секундного перерыва читаются левые слова ря да (с интервалом 10 секунд), а испытуемый записывает запом нившиеся слова правой половины ряда. Аналогичная работа проводится со словами второго ряда. Обработка данных выполненного задания. Результаты опыта записываются в таблицу.
С = А : В х100, где, А – количество правильно воспроизведенных чисел, В – количество всех чисел в таблице Тест «ОПОСРЕДОВАННОЕ ЗАПОМИНАНИЕ» Цель задания. Исследование опосредствованного запомина ния методом свободного графического ассоциирования. Необходимый материал. Слова и словосочетания: мальчик— трус, сердитая учительница, трудная работа, развитие, ошибка, праздник, дом, ум, город, слепой музыкант, наука, подъем, дви жение, улица, покой. Ход выполнения задания. Экспериментатор предлагает ис пытуемому прослушать и запомнить несколько слов и словосоче таний и медленно читает их. Испытуемый должен одновременно с прослушиванием дать графическое изображение услышанного. После окончания чтения под каждой пиктограммой, начиная с первой, испытуемый записывает то слово, которое он должен был запомнить, делая это изображение. Обработка данных выполненного задания. Результаты рабо ты фиксируются в таблице:
Тест «ОБЪЕМ КРАТКОСРОЧНОЙ ПАМЯТИ» Цель. Показать зависимость объема памяти от индивидуаль ных особенностей личности. Материал. Числовые ряды. Ход опыта. Испытуемым зачитывают ряды чисел. После команды «Записывайте» студенты должны записать запомнив шиеся числа. После этого вновь прочитывают ряды чисел и не правильно воспроизведенные по порядку и величине числа за черкивают. Пропуски чисел в ряду не считаются ошибкой. После однократного предъявления обычно воспроизводится ряд из 5 чисел. Это число удержания близко к числу объемных характеристик Мюллера (7±2). Билет №13. 1. Теория мышечного сокращения и расслабления. Одиночное сокращение и его фазы. Тетанус. Оптимум и пессимум. Лабильность. Согласно теории скольжения нитей мышечное сокращение происходит благодаря скользящему движению миозиновых и актиновых филаментов относительно друг друга. Механизм:
Возбуждение миофибриллы и собственно мышечное сокращение связаны с процессом электромеханического напряжения, которое включает ряд наследственных событий:
Латентный период сокращения – время от момента возбуждения мышечного волокна до начала его сокращения. Расслабление скелетной мышцы вызывается обратным переносом ионов Са посредством Са-насоса в каналы СР, по мере удаления Са из цитоплазмы открытых центров связывания становится меньше, в итоге актиновые и миозиновые филаменты рассоединяются, наступает расслабление мышцы. Одиночное сокращение – сокращение при раздражении скелетной мышцы одиночным импульсом сверхпорогового раздражения. Фазы:
Одиночное мышечное сокращение возникает при низкой частоте электрических импульсов. Тетанус – это длительное сокращение мышцы. ЗУБЧАТЫЙ – длительное сокращение, прерываемое периодами неполного расслабления мышцы. Механизм: при более высокой частоте импульса очередной импульс может совпасть с фазой расслабления предыдущего цикла сокращения ГЛАДКИЙ – длительное сокращение, не прерываемое периодами расслабления, т.е. каждый следующий импульс будет действовать на мышцу во время фазы укорочения В естественных условиях в организме мышцу сокращаются по типу гладкого тетануса. Это происходит потому, что частота стимуляции мышцы нервом выше способности мышечной ткани усваивать такой ритм. В 1892 году Введенский доказал, что разные структуры имеют неодинаковую функциональную подвижность (ЛАБИЛЬНОСТЬ). Лабильность неодинакова , у разных тканей, а также у разных структурных единиц одной ткани. У клетки лабильность не постоянна и определяется её функциональным состоянием. Она может изменяться в процессе длительного воздействия раздражителя, при этом у тканей возникают новые свойства и она приобретает способность воспринимать более высокий ритм раздражения. Оптимум – частота раздражающих импульсов, при которой каждый последующий импульс совпадает с фазой повышенной возбудимости и вызывает тетанус наибольшей амплитуды. Пессимум – более высокая частота раздражения, при которой каждый последующий импульс тока попадает в фазу рефрактерности, в результате чего амплитуда тетануса значительно уменьшается. 2. Свёртывающая, противосвёртывающая, фибринолитическая системы крови. Остановка кровотечения, т.е. гемостаз может осуществляться двумя путями. При повреждении мелких сосудов она происходит за счет первичного или сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Он обусловлен сужением сосудов и закупоркой отверстия склеившимися тромбоцитами. При повреждении этих сосудов происходит прилипание или адгезия тромбоцитов к краям раны. Из тромбоцитов начинают выделяться АДФ, адреналин и серотонин. Серотонин и адреналин суживают сосуд. Затем АДФ вызывает агрегацию, т.е. склеивание тромбоцитов. Это обратимая агрегация. После, под влиянием тромбина, образующегося в процессе вторичного гемостаза, развивается необратимая агрегация большого количества тромбоцитов. Образуется тромбоцитарный тромб, который уплотняется, т.е. происходит его ретракция. За счет первичного гемостаза кровотечение останавливается в течение 1-3 минут. Вторичный гемостаз или гемокоагуляция, это ферментативный процесс образования желеобразного сгустка - тромба. Он происходит в результате перехода растворенного в плазме белка фибриногена в нерастворимый фибрин. Образование фибрина осуществляется в несколько этапов и при участии ряда факторов свертывания крови. Они называются прокоагулянтами, так как до кровотечения находятся в неактивной форме. В зависимости от местонахождения факторы свертывания делятся на плазменные, тромбоцитарные, тканевые, эритроцитарные и лейкоцитарные. Основную роль в механизмах тромбообразования играют плазменные и тромбоцитарные факторы. Выделяют следующие плазменные факторы, обозначаемые римскими цифрами: I. Фибриноген. Это растворимый белок плазмы крови. II., 2-глобулин. III. Тромбопластин. Комплекс фосфолипидов, выделяющийся из тканей и тромбоцитов при их повреждении. IV. Ионы кальция. V. Проакцелерин, -глобулин. VI. Изъят из классификации, так как является активным V фактором. VII. Проконвертин, -глобулин. VIII. Антигемофильный глобулин А. -глобулин. IX. Антигемофильный глобулин В. Фактор Кристмаса. Фермент протеаза. X. Фактор Стюарта-Прауэра. XI. Плазменный предшественник тромбопластина. Фактор Розенталя. Иногда называют антигемофильным глобулином С. Протеаза. XII. Фактор Хагемана. Протеаза. XIII. Фибринстабилизирующий фактор. Транспептидаза. Все плазменные прокоагулянты, кроме тромбопластина и ионов кальция синтезируются в печени. Имеется 12 тромбоцитарных факторов свертывания. Они обозначаются арабскими цифрами. Основные из них: 3. Участвует в образовании плазменной протромбиназы. 4. Антагонист гепарина. 6. Тромбостенин. Вызывает укорочение нитей фибрина. 10. Серотонин. Суживает сосуды, ускоряет свертывание крови. Свертывание крови происходит в три фазы: I. Образование активной протромбиназы. Существует 2 ее формы - тканевая и плазменная. Тканевая образуется при выделении поврежденными тканями тромбопластина и его взаимодействии с IV, V, VII и X плазменными прокоагулянтами. Тромбопластин и VII фактор-проконвертин, активируют Х фактор - Стюарта-Прауэра. После этого X фактор связывается с V - проакцелерином. Этот комплекс является тканевой протромбиназой. Для этих процессов нужны ионы кальция. Это внешний механизм активации процесса свертывания. Его длительность 15 сек. Внутренний механизм запускается при разрушении тромбоцитов. Он обеспечивает образование плазменной протромбиназы. В этом процессе участвуют тромбопластин тромбоцитов, IV, V, VIII, IX, X, XI и XII плазменные факторы и 3 тромбоцитарный. Тромбопластин активирует XII фактор Хагемана, который вместе с 3 фактором тромбоцитов переводит в активную форму XI, фактор Розенталя. Активный XI фактор активирует IX - антигемофильный глобулин В. После этого формируется комплекс из активного IX фактора, VIII - антигемофильного глобулина А, 3 тромбоцитарного фактора и ионов кальция. Этот комплекс обеспечивает активацию X факторa - Стюарта-Прауэра. Комплекс активного X, V фактора - проакцелерина и 3 фактора тромбоцитов является плазменной протромбиназой. Продолжительность этого процесса 2-10 мин. II. Переход протромбина в тромбин. Под влиянием протромбиназы и IV фактора - ионов кальция, переходит в тромбин. В эту же фазу под действием тромбина происходит необратимая агрегация тромбоцитов. III. Образование фибрина. Под влиянием тромбина, ионов кальция и XIII - фибринстабилизирующего фактора, фибриноген переходит в фибрин. На первом этапе под действием тромбина фибриноген расщепляется на 4 цепи фибрина мономера. Соединяясь между собой они формируют волокна фибрина-полимера. После этого XIII фактор, активируемый ионами кальция и тромбином, стимулирует образование прочной сети нитей фибрина. В этой сети задерживаются форменные элементы крови. Возникает тромб. На этом процесс тромбообразования не заканчивается. Под влиянием 6 фактора тромбоцитов - тромбостенина нити фибрина укорачиваются. Происходит ретракция т.е. уплотнение тромба. Одновременно сокращающиеся нити фибрина стягивают края раны, что способствует ее заживлению. При отсутствии какого-либо прокоагулянта свертывание крови нарушается. Например встречаются врожденные нарушения выработки фибриногена - гипофибринемия, синтеза проакцелерина и проконвертина в печени. При наличии патологического гена в Х-хромосоме нарушается синтез антигемофильного глобулина А и возникает классическая гемофилия. При генетической недостаточности антигемофильного глобулина В, X, XI, XII, XIII факторов также ухудшается свертывание крови. При тромбоцитопении гемокоагуляция также нарушается. Так как жирорастворимый витамин К имеет исключительное значение для синтеза протромбина, VII, IX и X плазменных факторов, его недостаток в печени ведет к нарушению механизмов свертывания. Это наблюдается при нарушениях функций печени, ухудшении всасывания жиров, угнетении желчеобразования. Фибринолиз После заживления стенки сосуда необходимость в тромбе отпадает. Начинается процесс его растворения - фибринолиз. Кроме того, небольшое количество фибриногена постоянно переходит в фибрин. Поэтому фибринолиз необходим и для уравновешивания этого процесса. Фибринолиз такой же цепной процесс, как и свертывание крови. Он осуществляется ферментной фибринолитической системой. В крови содержится неактивный фермент - плазминоген. Под действием ряда других ферментов он переходит в активную форму - плазмин. Плазмин по составу близок к трипсину. Под влиянием плазмина от фибрина отщепляются белки, которые становятся растворимыми. В последующем они расщепляются пептидазами крови до аминокислот. Активация плазминогена происходит несколькими путями. Во-первых, он может активироваться плазмокиназами эндотелиальных и других клеток. Особенно много плазмокиназ в мышечных клетках матки. Во-вторых, его может активировать XII фактор Хагемана совместно с ферментом калликреином. В третьих, переводит его в активную форму фермент урокиназа, образующийся в почках. При инфицировании организма активатором плазминогена может служить стрептокиназа бактерий. Поэтому инфекция попавшая в рану, распространяется по сосудистому руслу. В клинике стрептокиназу используют для лечения тромбозов. Фибринолиз продолжается в течение нескольких суток. Для инактивации плазмина в крови находятся его антагонисты - антиплазмины. Их действие направлено на сохранение тромба. Поэтому во внутренних слоях тромба преобладает плазмин, наружных - антиплазмин. Противосвертывающая система В здоровом организме не возникает внутрисосудистого свертывания крови, потому что имеется и система противосвертывания. Обе системы находятся в состоянии динамического равновесия. В противосвертывающую систему входят естественные антикоагулянты. Главный из них антитромбин III. Он обеспечивает 70-80% противосвертывающей способности крови. Антитромбин III тормозит активность тромбина и предотвращает свертывание на II фазе. Свое действие он оказывает через гепарин. Это полисахарид, который образует комплекс с антитромбином. После связывания антитромбина с гепарином, этот комплекс становится активным антикоагулянтом. Другими компонентами этой системы являются антитромбопластины. Это белки C и S, которые синтезируются в печени. Они инактивируют V и VIII плазменные факторы. В мембране эндотелия сосудов имеется белок тромбомодулин, который активирует белок С. Благодаря этому предупреждается возникновение тромбозов. При недостатке этого белка С в крови возникает наклонность к тромбообразованию. Кроме того, имеются антагонисты антигемофильных глобулинов А и В. Факторы, влияющие на свертывание крови Нагревание крови ускоряет ферментативный процесс свертывания, охлаждение замедляет его. При механических воздействиях, например встряхивании флакона с кровью, свертывание ускоряется из-за разрушения тромбоцитов. Так как ионы кальция участвуют во всех фазах свертывания крови, увеличение их концентрации ускоряет, уменьшение замедляет его. Соли лимонной кислоты - цитраты связывают кальций и предупреждают свертывание. Поэтому их используют в качестве консервантов крови. Для лечения заболеваний, при которых повышена свертываемость крови, используют фармакологические антикоагулянты. Их делят на антикоагулянты прямого и непрямого действия. К первым относятся гепарины, а также белок слюны медицинских пиявок - гирудин. Они непосредственно тормозят фазы свертывания крови. К антикоагулянтам непрямого действия производные кумаровой кислоты - дикумарин, неодикумарин и др. Они тормозят синтез факторов свертывания в печени. Антикоагулянты применяются при опасности внутрисосудистого свертывания. Например тромбозах сосудов мозга, сердца легких и т.д. Естественными антикоагулянтами являются и компоненты противосвертывающей системы - гепарин, антитромбин III, антитромбопластины, антагонисты антигемофильных глобулинов. 3. Отражение боли, фантомные боли, каузальгии. Боль – это неприятное, в идее страдания ощущения, возникающие в результате действия на организм сверхсильного раздражителя, патологического процесса или кислородного голодания тканей. Болевая система (ноцицептивная) относится к соматосенсорной системе и имеет особое значение для выживания организма. Вызывает охранительные рефлекторные реакции, сопровождающиеся вегетативными изменениями (расширение зрачков, сужение сосудов, повышение АД и ЧСС, напряжение мышц в данном регионе).
В зоне воспаления или повреждения боль обеспечивается образованием БАВ в нервных окончаниях любого типа: гистамин, брадикинин, простагландины и фактор Хагемана. Атнтиноцицептивная система образована группами нейронов или гуморальными механизмами, активация которых вызываетугнетение или полное выключение систем, участвующих в передаче ноцицептивной информации. Происходит это путем изменения чувствительности к медиатору постсинаптической мембраны. В результате, несмотря на то, что импульсы по ноцицептивным путям подходят, возбуждение они не вызывают. | |||||||||||||||