1. гнойничковые заболевания кожи. Определение, классификация, клинич формы, течение, прогноз, особенности у детей
 Скачать 95.28 Kb.
|
Билет 181.Красная волчанка. Этиология, патогенез, классификация. Красная волчанка – аутоиммунное заболевание с преимущественным поражением соединительной ткани, обусловленное генными нарушениями иммунитета с потерей иммунной толерантности к своим Аг. Развивается гипериммунный ответ, возникают Ат против собственных тканей, в крови циркулируют иммунные комплексы, которые осаждаются в сосудах кожи, внутренних органов, возникают васкулиты. В тканях – воспалительная реакция. Разрушаются клеточные ядра – возникают МЕ-клетки или клетки красной волчанки. Этиология не выявлена. Выраженная фоточувствительность. В основе – генетически обусловленные процессы, что подтверждается дисиммунными нарушениями: угнетение Т-звена и активация В-звена иммунитета. Аг HL (Аг-гистосовместимости). Имеются предположения о вирусном происхождении: ретровирусы. Сенсибилизация, в основном бактериальная. Частые ангины, ОРВИ – бактериальная концепция генеза красной волчанки. Провоцирующий фактор – солнечное облучение, переохлаждение, механическая травма. Концепция внутрисосудистой коагуляции: повышение проницаемости мембран, склонность к агрегации тромбоцитов, усиление свёртывания крови, что приводит к асептическому воспалению. Классификация КВ: 1.локализованная или кожная 2.системная Локализованная кожная форма поражения ограничивается очагами на коже. Варианты: -дискоидная -центробежная эритема Биетта -хр. диссеминированная -глубокая волчанка Капоши-Иргамга 2. Источники и пути заражения сифилисом. Общее течение сифилиса Бледная трепонема попадает в организм человека через поврежденную кожу и слизистые. Входные ворота могут быть столь незначительными, что остаются незамеченными. Больной заразен для окружающих, особенно в период активных проявлений инфекции,на поверхность которых бледные трепонемы «вымываются » вместе с серумом из глубины тканей вследствие трения(при ходьбе), фрикций(при половом акте), раздражения(механического или химического), а также с пищей(в случае нахождения сифилитических папул в полости рта). В настоящее время основным путем заражения сифилисом следует признать половой контакт больного со здоровым. Случаи бытового заражения (при пользовании общими посудой, сигаретами, трубками и т.п.) встречаются редко. Внеполовое заражение может произойти, если во рту больного находятся эрозированные сифилитические элементы. Значительно реже случаи попадания Б.С. на предметы домашнего обихода, которые становятся посредником в передаче инфекции (во влажной среде трепонемы долго сохраняют жизнеспособность) Врачи и мед. Персонал могут заразиться при осмотре больного сифилисом или при проведении лечебных процедур. Такие случаи наблюдали среди акушерок, врачей-хирургов, акушеров-гинекологов, стоматологов, венерологов, лабораторных работников. Трансфузионный сифилис. Трансплацентарный сифилис. Высказываются предположения о заразительности женского молока кормящей женщины,больной сифилисом, даже если в области соска нет видимых сифилитических изменений. Слюна больного заразна при наличии сиф. Элементов в ротовой полости. Так же трактуют вопрос о заразительности спермы, несмотря на отсутствие проявлений болезни на половых органах. Вместе с тем считают, что моча и пот не заразны. Для заражения необходимо: 1.Наличие вирулентных трепонем. 2.Состояние иммунитета больного. 3.Входные ворота на коже или слизистых(микроссадины, эрозии) 4.Количество трепонем,попавщих в организм. 5.Возможность заражения различна у разных лиц(заражение может не наступить в ряде случаев- иммобилизины могут вызвать неподвижность трепонем) Клиника: 4 периода: 1.Инкубационный. 2.Первичный. 3.Вторичный. 4.Третичный. Характерно волнообразное течение- периоды манифестации+ отсутствие симптомов(прогредиентное течение). Билет 191.склеродермия. Определение. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения. Заболевание, при котором поражение соединительной ткани проявляется процессами уплотнения, называется склеродермией, что в переводе означает «плотнокожие». Для склеродермии характерна многоочаговость структурных и морфофункциональных фиброзных патологических процессов с тяжёлым хроническим течением и необратимыми очагами уплотнения кожи, в которых происходит прогрессирующий фиброз с облитерирующим поражением артериол. Уникальный системный фиброз с характерными изменениями метаболизма коллагена и других компонентов соединительной ткани составляет специфическую сущность очаговой (ограниченной) и системной (диффузной) склеродермии. Не менее важным фактором патогенеза являются нарушения микроциркуляции, обусловленные поражением сосудистой стенки и изменением внутрисосудистых, плазменных и клеточных свойств крови. Этиология не известна. К провоцирующим факторам причисляют стрессовые факторы, острые и хр.инфекционные болезни, физические раздражители (охлаждение, инсоляция, вибрация, ионизирующее излучение), Химические вещества (вакцины и сыворотки). Патогенез склеродермии сложный, комплексный, с вероятностью генетической обусловленности, но ещё не установленными точно определёнными генотипами HLA. Склеродермия относится к мультифакториальным заболеваниям с полигенным наследованием. В её патогенезе ключевая роль принадлежит функциональным нарушениям фибробластов и других коллагенобразующих клеток. В развитии дерматоза особое значение имеют аутоиммунные реыкции к коллагену в связи с высоким уровнем антигенной «коллагеновой» стимуляции. Последнее время получены данные о цитотоксической активности сывороток больных склеродермией в отношении фибробластов, в высоких титрах антинуклеарных Ат, дисиммуноглобулинемии, изменении иммунных резервов гуморального и клеточного характера. Несомненная связь склеродермии с состоянием эндокринной системы, о чём свидетельствует преимущественное поражение женщин после родов, абортов, в климактерическом периоде. Можно полагать, что многообразные эндокринные, обменные, неврологические и генетические патологические влияния, сочетаясь с повреждающим действием экзогенных факторов (травма, охлаждение, радиационное воздействие), способствуют формированию глубоких диспротеинемических и аутоиммунных процессов, локализующихся в системе соединительной ткани не только кожи, сосудов, но и внутренних органов. Принято подразделять склеродермию на очаговую и системную (диффузную). Характерный вид очагов поражения в период развития всех проявлений склеродермии позволяет легко диагностировать заболевание. Намного труднее сделать это в начальной стадии бляшечной формы, когда имеется воспалительный отёк. В таких случаях диагноз устанавливают в процессе динамического наблюдения. В начальной стадии диффузной склеродермии диагностика также представляет значительные трудности, т. к. начальные симптомы (похолодание, побледнение, посинение пальцев рук и ног) могут напоминать болезнь Рейно. В процессе наблюдения за больным, когда начинают склерозироваться участки кожи пальцев рук и тыла кистей (что не характерно для болезни Рейно), решают вопрос о диагнозе. Кроме того, при склеродермии процесс начинает захватывать кожу лица,тогда как при болезни Рейно кожа лица в процесс не вовлекается. В период выраженной активности склеродермического процесса применяют антибиотикотерапию. Вследствие выраженных измений микроциркуляции при всех формаф склеродермии в комплексном лечении используют сосудорасширяющие средства: компламин(теоникол), никошпан, но-шпу,депо-падутин(нифедипин),назначаемый по 20-50 мг в сутки. В комплекс средств ,применяемых для лечения больных склеродермией всегда включают вит в разных вариантах. Назначают вит гр В,никотиновую к-ту (витРР),вит А,Е,С,кокарбоксилазу.,фосфотиамин,пангамат кальция. 2.общая характеристика первичного периода сифилиса. Для первичного периода характерен следующий комплекс клинических симптомов: -первичная сифилома; -регионарный склераденит; -специфический лимфаденит; -развитие комплекса продромальных явлений (связан с распадом спирохет); В инкубационном периоде серологические реакции еще отрицательные, т.к. концентрация антител в крови недостаточная. Постепенно развиваются иммунобиологические реакции, что приводит к формированию специфической клинической симптоматики. Через 2-4 недели после возникновения твердого шанкра выявляется позитивация РСК реакции Вассермана и др. серологических реакций,что служит основанием для разделения первичного периода на серонегативный и серопозитивный. Таким образом, первичный период от момента возникновения твердого шанкра до появления высыпаний вторичного периода занимает 6-8 недель. |