патфиз 1 и2 раздел. 1ый раздел Предмет и содержание патофизиологии. Место патофизиологии среди других медикобиологических наук. Понятие о клинической патофизиологии
 Скачать 171.54 Kb.
|
|
7.Условие Условие (лат. - conditio) - это такой фактор, обстоятельство или их комплекс, которые, воздействуя на организм, сами по себе вызвать заболевание не могут, но они влияют на возникновение, развитие и течение заболевания. Условия по происхождению делят на внешние и внутренние, а по влиянию на организм благоприятные и неблагоприятные. Неблагоприятные условия углубляют связь между причиной и следствием и способствуют возникновению заболевания (, недостаточное питание, плохие жилищные условия), а благоприятные, наоборот, разрывают причинно- следственные отношения и препятствуют возникновению заболевания за счет повышения резистентности организма. Внешние условия - это бытовые, социальные, природные. Внутренние условия: наследственную предрасположенность, ранний детский и старческий возраст, патологическую конституцию. Роль условий в возникновении заболеваний. Условия: -необходимы для возникновения заболевания, однако ни одно из них не является абсолютно необходимым. -широко взаимозаменяемые Одни условия могут действовать на организм непосредственно (хорошее питание непосредственно повышает резистентность, устойчивость организма), а другие - опосредованно (солнечные лучи снижают вирулентность микобактерий туберкулеза и способствуют выздоровлению организма - опосредованное влияние). Условия влияют по-разному: 1)внешние условия действуют в рамках только данного заболевания, отягощая заболевание или ослабляя организм; 2)внутренние условия могут влиять на специфические проявления болезни (в зависимости от внутренних условий стрептококки в одних случаях вызывают фурункул, в других - сепсис, в третьих - ревматизм). Роль условий в развитии заболеваний также двоякая: 1)мало зависит от условий, что отмечается (чрезвычайные этио факторы). 2)оказывают существенное влияние на развитие болезни, причем это влияние может быть благоприятным, т.е. условия могут способствовать развитию заболевания и неблагоприятным, т.е. условия могут облегчать течение заболевания или даже обрывать его. Роль условий в исходе заболевания. 1)Благоприятные -способствуют более быстрому выздоровлению 2)Неблагоприятные – хронизация ,рецедив, обострение. 8.Повреждающее действие механических факторов (виды, последствия, патогенез: синдром длительного раздавливания, травматический шок). Механические факторы могут оказывать как местное, так и общее повреждающее действие на организм. Эффект их болезнетворного действия определяется силой этого действия (кг/см2) (растяжение, сдавление) или в форме кинетической энергии массы, движущейся с определенной скоростью (mV2/2g) (удар, падение, пулевое или иное огнестрельное ранение). Повреждающее действие зависит от состояния надежности, прочности или резистентности повреждаемых структур. Прочность био структур - способность сопротивляться деформирующим воздействиям механических повреждающих агентов. Предел прочности -величина характеризует напряжение, при котором ткань под действием деформации разрушается. Растяжение и разрыв. Растяжение - величина, обратная упругости или эластичности ткани. Показателем растяжимости является относительное удлинение. Разрыв – повреждение, нарушение анатомической целостности. Сдавление. Наибольшим сопротивлением к сдавлению обладают кости и опорно-двигательный аппарат. При сдавлении растущих тканей их рост замедляется или полностью прекращается .Особенно серьезные нарушения возникают в результате длительного давления на тело человека, попавшего в завалы - «синдром длительного раздавливания», характеризующийся шоковой симптоматикой, прогрессирующей почечной недостаточностью с явлениями олиго- и анурии, развитием отеков, нарастающей общей интоксикацией организма. Удар - совокупность механических явлений, возникающих при столкновении движущихся твердых тел (или движущегося тела с преградой), а также при взаимодействии твердого тела с жидкостью или газом (удар струи о тело, удар тела о поверхность жидкости, действие взрыва или ударной волны на тело и др.). В случаях повреждения обширных рецепторных зон или значительного количества нервных волокон происходит срыв механизмов аварийной регуляции и срочных защитно-компенсаторных реакций (спазм сосудов, выброс гормонов коры надпочечников, повышение свертываемости крови и др.), возникает общая реакция организма на механическую травму - травматический шок 9.Шок. Этиология и общий патогенез шоковых состояний. Сходство и различия отдельных видов шока. Патофизиологические основы профилактики и терапии шока. Шок — пат процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и некоторых других функций. Для любого шока характерно двухфазное изменение деятельности ЦНС: 1) первоначальное распространенное возбуждение нейронов («эректильная стадия» или стадия компенсации); 2)в дальнейшем распространенное угнетение их активности («торпидная стадия» или стадия декомпенсации). Обычно в обеих фазах шока сохраняется сознание. Сохранены, хотя существенно ослаблены, и рефлекторные реакции на внешние раздражители различной модальности. 3) терминальная стадия- сознание полностью отсутствует(ком состояние). Для эректильной стадии (компенсации) шока характерно усиление симпатоадреналовых и гипофизарно-надпочечниковых влияний, которые повышают активность большинства физиологических систем. В начале торпидной фазы шока уровень катехоламинов и кортикостероидов обычно сохраняется повышенным, однако эффективность их действия на различные органы снижается. Во второй стадии шока происходит ослабление центральной гемодинамики: АД снижается, увеличивается депонированная фракция крови, падает ОЦК и пульсовое давление, часто отмечается «нитевидный» пульс. В стадии декомпенсации нарастающая недостаточность кровообращения и дыхания приводит к развитию тяжелой гипоксии, и именно она в дальнейшем определяет тяжесть шокового состояния.Характерными для шока являются расстройства микроциркуляции . Они могут возникать уже на первой стадии вследствие перераспределения кровотока и его редукции в ряде органов (почках, печени, кишечнике и др.). Обязательный патогенетический фактор при шоках разной этиологии — это эндотоксемия. Токсическое действие при шоке оказывают многочисленные БАВ, в избытке поступающие во внутреннюю среду организма (гистамин, серотонин, кинины, катехоламины и др.). Существенное значение в развитии токсемии имеют метаболиты, усиленно образующиеся в клетках вследствие расстройств обмена веществ: молочная и пировиноградная кислоты, кетокислоты, калий и др. Возникающие в результате гипоксии и расстройств микроциркуляции нарушения функции печени и почек приводят к еще большим изменениям состава крови: ацидозу, ионному и белковому дисбалансу, сдвигам осмотического и онкотического давления в различных средах организма. Указанные выше изменения в организме накладывают отпечаток на биохимические процессы и в клетке («шоковая» клетка). Для клеточных нарушений характерна известная триада гипоксии: дефицит АТФ, ацидоз, повреждение биомембран.Очень важно то, что в процессе развития шока часто возникают так называемые «порочные круги». 10. Действие высоких температур (ожоги, ожоговая болезнь, гипертермия, тепловой и солнечный удар, проявления, патогенез). .Ожоговая болезнь — разносторонние функциональные нарушения внутренних органов и систем целостного организма, обусловленные обширными (более 10–15 % поверхности тела) и глубокими ожогами. Ведущими патогенетическими факторами становятся: а) гиповолемия; б) болевое раздражение; в) выраженное повышение проницаемости сосудов. В развитии ожогового шока выделяют две стадии: компенсацию и декомпенсацию. Для первой стадии (компенсаторной) характерно усиление симпатоадреналовых и гипофизарно-надпочечниковых влияний, которые модифицируют обмен веществ и повышают активность ряда физиологических систем. В эту стадию шока происходит активация функций системы кровообращения: тахикардия, артериальная гипертензия (спазм сосудов), перераспределение кровотока; наблюдается учащение дыхания и увеличение альвеолярной вентиляции. Кожные покровы бледные, зрачки расширены. В начальный период компенсаторной фазы ожогового шока уровень катехоламинов и кортикостероидов обычно повышен. Плазмопотеря на первой стадии ожоговой болезни приводит к выраженным нарушениям водно-электролитного обмена. Вначале развивается внеклеточная дегидратация. Затем, в результате значительного увеличения внутриклеточного натрия (повышение проницаемости биомембран для натрия), других ионов, анионов органических кислот, вода в избытке поступает в клетки. Возникает внутриклеточная гипергидратация (отек клетки). Второй период ожоговой болезни — общая токсемия . Эта фаза связана с развивающейся аутоинтоксикацией продуктами распада тканей, образующимися на месте ожога. А именно — с денатурированным белком, биологически активными аминами. Ожоговое истощение . В этот период организм страдает от прогрессирующей кахексии, отеков, анемии, гипоксии и дистрофических изменений. Усугубляются эти нарушения стимуляцией распада собственных белков для обеспечения процессов восстановления пораженных структур. В этот период могут формироваться пролежни. Выздоровление характеризуется полным отторжением некротических тканей, рубцеванием и эпителизацией очагов поражения. Восстанавливается масса тела. Появляется аппетит (булимия). Принципы патогенетической терапии ожоговой болезни: 1. На первой стадии — восстановление нормального объема циркулирующей крови, снижение плазмопотери, детоксикация. 2. На второй и третьей стадиях — удаление токсинов, нормализация функций почек (гемосорбция, гемодиализ), водно-минерального обмена, борьба с инфекцией и устранение иммунодефицита. Усиленное парентеральное питание. Особенно чувствительны к перегреванию пожилые люди и дети в возрасте до года (несовершенство механизмов терморегуляции). Нарушения функций органов и систем при перегревании Повышение температуры тела сопровождается: 1) резким учащением дыхания (тепловая одышка) вследствие раздражения дыхательного центра нагретой кровью; 2) учащением сердечных сокращений и повышением АД; 3) при усилении потоотделения — сгущением крови, нарушением электролитного обмена, как следствие — гемолизом эритроцитов и интоксикацией организма продуктами распада гемоглобина; 4) разрушением плазменных факторов свертывания крови и, следовательно, нарушением процессов ферментативного гемостаза; 5) изменениями в системе крови, ведущими к гипоксии и ацидозу. Острое перегревание организма с быстрым повышением температуры тела и длительное воздействие высокой температуры окружающей среды могут вызвать тепловой удар. Температура тела при этом достигает 40–41 о С. Этиология: 1) температура среды > 50 о С; 2) температура среды > 40 о С и влажность 80 % и больше. Основной патогенетический фактор — воздействие инфракрасного излучения.Патогенез патологических изменений при тепловом ударе разделяют на две стадии: первая носит преимущественно компенсаторный характер, а вторая — отражает явления декомпенсации и разрушения гомеостатических механизмов теплорегуляции. Смерть при тепловом ударе наступает от паралича дыхательного центра. Принципы патогенетической терапии: 1) охлаждение тела; 2) стимулирование сердечно-сосудистой системы (восстановление ОЦП, уменьшение гемоконцентрации, борьба с циркуляторной гипоксией); 3) проведение антидегидратационной терапии. 11.Действие низких температур (гипотермия и отморожения: проявления патогенез). Роль охлаждения в возникновении простудных заболеваний. Могут вызвать снижение температуры тела (гипотермию, температура тела < 35 о С) и местные изменения в тканях (отморожение). Возникающие патологические процессы могут завершиться замерзанием организма. Терморегуляция в организме проявляется в форме взаимосочетания процессов теплообразования и теплоотдачи, регулируемых нервно-эндокринным путем.Нарушение теплового баланса в организме, приводящее к гипотермии, возникает: 1) при усиленной отдаче тепла при нормальной теплопродукции; 2) при снижении теплопродукции; 3) при сочетании этих факторов. При охлаждении поверхности тела возбуждаются холодовые рецепторы, что рефлекторно (через активацию САС) возбуждает беспорядочные непроизвольные сокращения мышц, проявляющиеся как раз в виде дрожи (озноба). При этом увеличивается потребление кислорода и углеводов мышечной тканью, что и влечет за собой повышение теплообразования.В условиях длительного действия низких температур компенсация теплопотери нарушается и наступает вторая стадия охлаждения — стадия декомпенсации (собственно гипотермия). Она характеризуется нарушением естественных механизмов химической теплорегуляции (активность ферментов снижается) и сохранением механизмов физической теплорегуляции.В эту стадию снижается температура тела, прекращается мышечная дрожь, снижается потребление кислорода и интенсивность обменных процессов, расширяются периферические кровеносные сосуды. Изменяется работа сердца, что связано, видимо, с прямым действием холодового фактора на мышцу. Следствием этого является снижение возбудимости миокарда, скорости проведения возбуждения, увеличение рефрактерного периода. Поскольку жидкая часть крови выходит из сосудистого русла, развивается гемоконцентрация. Функции ЦНС угнетены, снижена иммунологическая реактивность.Вышесказанное свидетельствует о том, что в стадию декомпенсации в организме создаются условия, приводящие к гипоксии, преимущественно за счет нарушения гемоциркуляции. Следствием гипоксии является накопление недоокисленных продуктов: лактата, кетоновых тел, значит, развивается ацидоз и дисфункция клеточных мембран.Смерть наступает обычно от паралича дыхательного центра (при иммерсии чаще вследствие нарушения работы сердца). При развитии гипотермии клинически выделяют две стадии: 1. Ступорозно-адинамическая. Сонливость, слабость, снижение систолического АД до 95 мм рт.ст. (диастолическое — в норме). Речь тихая, медленная. 2. Судорожная — стадия холодового наркоза. Сознание отсутствует, кожные покровы бледные, холодные. Дыхание поверхностное, пульс плохих свойств. Зрачки не реагируют на свет. Температура тела 26–30 о С.Завершая рассмотрение основных вопросов патофизиологии общего охлаждения при действии холодового фактора на организм, выделим ряд биологических особенностей, присущих этому патогенному фактору: 1. Обратная зависимость между резистентностью к холоду и сложностью организации организма (простейшие замерзают при t = 0 о С, млекопитающие — при t = 26 о С). 2. Замедление активности белков-ферментов, а следовательно, биохимических процессов и физиологических функций при снижении температуры приводит к снижению потребления кислорода. 3. Высокая резистентность белка к охлаждению по сравнению с нагреванием. 4. Отсроченность патологических проявлений от момента холодовой травмы. Местное действие низкой температуры может вызвать отморожения различной тяжести. Отморожение поверхностных тканей организма — это результат замедления процессов жизнедеятельности на каком-либо участке периферии тела, в то время как внутренние органы и ткани сохраняют нормальную температуру и активность ферментов, обусловливающих ход обмена веществ.При отморожении в коже происходит существенное нарушение кровотока, связанное с расстройством микроциркуляции (спазм, тромбоз, нарушение реологических свойств крови). Следствием этого является развитие гипоксии. Патофизиология отморожения — это местное воспаление . Организм стремится расплавить и удалить омертвевшую ткань, для чего используются нейтрофилы и макрофаги, осуществляющие лизис с помощью их лизосомных ферментов. Вторым важным патогенетическим звеном является присоединение инфекции. Это происходит из-за наличия полноценной питательной среды для флоры в зоне некроза и подавления местных факторов противоинфекционной защиты. Принципы согревания : 1. Стимуляция сердечно-сосудистой системы (борьба с циркуляторной гипоксией). 2. «Ступенчатое» согревание тела с целью повышения температуры «ядра». Пострадавший помещается в ванну с водой при ее температуре, равной температуре тела. Далее температура воды повышается на два градуса в течение 20 мин (до 40 о С). 12. Этиология и общий патогенез лучевых поражений. Острая и хроническая лучевая болезнь. Лучевая болезнь — патологические изменения клеток и сосудов костного мозга и других органов и тканей организма при общем (тотальном) облучении лучами высокой энергии (космические, рентгеновские, гамма-лучи, альфа- и бета-частицы, нейтроны, протоны и др.). Этиология лучевой болезни. Лучевая болезнь развивается только после воздействия на организм человека проникающей радиации в дозах, превышающих так называемые допустимые. Минимальной дозой - в 100 рентгенов, а при попадании радиоактивных веществ внутрь организма эта доза составляет 0,1—0,2 милликюри (по радиоактиьному стронцию). Патогенез лучевой болезни. Механизм первичного взаимодействия проникающих излучений с живым организмом состоит в ионизации атомов органических веществ и молекул содержащейся в тканях воды. Ионизация молекул воды приводит к образованию ионов с различными по знаку электрическими зарядами. Поражающий эффект связан с рядом действующих в организме механизмов (иннервационных, нейроэндокринных) с образованием биологически активных (токсических веществ), а также с сопутствующим развитием инфекции. Острая лучевая болезнь (ОЛБ)-возникает после тотального однократного внешнего равномерного облучения в дозе,превышающей 1,0 Гр. Причем радиационному воздействию в одинаковой дозе подвергаются одновременно все системы, органы, ткани и клетки. ОЛБ-клеточно-тканевая патология. Причиной возникновения последней является прямое поражение радиацией облучаемого биосубстрата. ОЛБ проявляется клиническими синдромами. 1. Костно-мозговой(гематологический 2. Желудочно-кишечный(эпителиально-клеточный 3. Церебральный-возникает вследствие поражения ЦНС. В зависимости от дозы различают IV степени тяжести: I — легкой (1-2 Гр) II — средней (2-4 Гр); III — тяжелой (4-6 Гр); IV — крайне тяжелой (свыше 6 Гр). Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) - самостоятельная форма лучевой патологии, развивающуюся в результате продолжительного одно- и многократного воздействия на организм и в малых дозах с интенсивностью 0,1-0,5 сГр/сут после накопления суммарной поглощенной дозы 0,7-1,0 Гр. Различают:- с развернутым клиническим синдромом, обусловленным общим внешним облучением . - с клиническим синдромом преимущественного поражения отдельных органов и систем вследствие внутреннего или внешнего облучения. |